SAJ BRǍILADR.IUGA VIORICA Medic Primar Medicina Generalǎ Medic Specialist Medicina de Urgențǎ Asistent medical NEGOTEI ELENA

PRIETEN SAU DUȘMAN?!!

SAJ BRAILA

.

FEBRA

DE CE FEBRA?

I. DEFINIȚIE

Simptom banal întâlnit în istoricul medical al

fiecărui copil...  "boala" fiecărei mame şi, deseori,

"arma" celor care vor să scape de obligaţii şcolare

sau casnice neplăcute! 

DE CE FEBRA?

Febra este o reacție de apǎrare nespecificǎ a organismului declanșată de factori exogeni și endogeni, denumiți pirogeni, care induc creșterea t˚C interne peste valorile normale.

Asocierea febrei cu alte simptome (cefalee, astenie, apatie, etc.) poartă numele de sindrom febril. Febra (lat. febris, gr. pyrexia) este un proces patologic integral tipic ce apare la om şi la animalele

homeoterme ca răspuns la leziunile celulare şi la inflamaţie şi se caracterizează prin restructurarea termoreglării şi deplasarea punctului de reglare a temperaturii (set point) la un nivel mai ȋnalt.

Febra se manifestă prin ridicarea temporară a temperaturii corpului indiferent de temperatura mediului ambiant, fiind ȋnsoţită de obicei de modificări caracteristice ale metabolismului şi funcţiilor sistemelor şi organelor.

Tocmai de aceea febra nu este un simptom specific,

dar ȋntotdeauna anunțǎ o boalǎ.

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM

Temperatura este diferența dintre producția și pierderea de cǎldurǎ. Variazǎ cu efortul fizic și cu temperaturile extreme. A fost mǎsuratǎ de Carl Wunnderlich ȋn 1869.

Menţinerea constantă a temperaturii corpului este esenţială pentru desfăşurarea în condiţii optime a activităţii diferitelor enzime ce condiţionează procesele metabolice necesare desfăşurării activităţii sistemelor funcţionale. Temperatura corpului uman este menţinută constantă la o valoare de aproximativ 37ºC (cu variaţii între 36,2º C şi 37,4º C).

rectal, esofagian (termosenzor sensibil), indicǎ temperatura centralǎ și este contraindicatǎ ȋn tulburǎri de hemostazǎ;

bucal, axilar, este cu 0,2C – 0,5C sub cea centralǎ.

Temperatura variază în funcţie de locul unde este măsurată. Astfel temperatura rectală, considerată a reprezenta temperatura centrală este cu 0,5-1C mai ridicată decât temperatura axilară care reprezintă temperatura periferică.

Cele mai reprezentative valori sunt: temperatura rectală 37,5 C; temperatura bucală 37 C; temperatura axilară 36,5 C.

Organismul uman bine protejat, poate rezista la variațiile de temperaturǎ ȋntre – 50 C și +50C. Celule individuale nu pot suporta aceste variații decȃt pentru puțin timp (o temperaturǎ internǎ de +41C). Mușchii și viscerele (nucleul central al organismului) produc cea mai parte a cǎldurii. Sunt protejate ȋmpotriva pierderii de cǎldurǎ de cǎtre țesutul celular subcutanat (transmite cǎldura cu o eficiențǎ de 1/3 fațǎ de alte țesuturi) și piele.

Transferul de caldurǎ de la nucleul central la piele se face pe calea circulației sanguine. Dacǎ aceastǎ pierdere nu ar avea loc,  organismul s-ar supraȋncǎlzi cu 1, iar ȋn efort cu 2/h.

Reglarea temperaturii corpului

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM

Centrii  termoreglǎrii sunt ȋn hipotalamus. Hipotalamusul anterior prin aria preopticǎ

coordoneazǎ pierderea de cǎldurǎ. Hipotalamusul posterior coordoneazǎ

termogeneza. Punctul de referințǎ termostaticǎ a centrului termoreglǎrii este fixat astfel ca temperatura corpului sǎ fie reglatǎ ȋn intervalul 35,8 – 37,4C. Valori peste 41C sau sub 34C semnificǎ depǎșirea termoreglǎrii.

Termoreglarea, respectiv menținerea temperaturii corpului este asiguratǎ de un aparat nervos adecvat care ajusteazǎ procesele termogenetice și  termolitice  la necesitǎțile organismului, la variațiile termice ale mediului ȋnconjurǎtor.

Hipotalamusul menţine constantǎ temperatura corpului prin intermediul a trei procese: termogeneza, termoliza şi conservarea căldurii. Reglarea temperaturii este mediată nervos şi hormonal de către hipotalamus. Termoreceptorii periferici din piele şi termoreceptorii centrali din hipotalamus, măduva spinării, organele abdominale şi alte localizări furnizează hipotalamusului informaţii despre temperatura pielii şi a interiorului corpului. Dacă temperatura corpului scade, hipotalamusul răspunde prin activarea mecanismelor de producere de

căldura (termogeneză) şi conservare a căldurii şi supresia celor de termoliză; Dacă temperatura corpului creşte, atunci hipotalamusul va răspunde prin activarea mecanismelor de

pierdere de căldură (termoliză) şi supresia celor de producere (termogeneză) şi eliminare de căldură.

Termogeneza - creşterea producţiei de căldură este iniţiată printr-o serie de mecanisme hormonale implicând hipotalamusul şi corelaţiile sale cu sistemul endocrin. Se realizează prin trei mecanisme: neuroendocrin, pe calea sistemului nervos vegetativ simpatic şi prin mecanism cortical cu iniţierea răspunsurilor voluntare. Producerea de cǎldurǎ se explicǎ prin:

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM

Frison cu centrul ȋn regiunea dorso - medianǎ a hipotalamusului posterior.  Activarea sistemului simpatic, care prin creșterea metabolismului celular participǎ la termogeneza

chimicǎ; adrenalina, noradrenalina, sunt eliberate cȃnd scade temperatura și influențeazǎ metabolismul celular astfel cǎ scade producerea de ATP și crește producerea de cǎldurǎ (explicǎ slǎbiciunea și oboseala care apar ȋn febrǎ).

Activarea secreției de TRH hipotalamic cu creșterea hormonilor tiroidieni, proces ce se deruleazǎ mai lent (sǎptǎmȃni).

Vasoconstricția perifericǎ dirijeazǎ sȃngele din teritoriul superficial (piele) spre cele profunde. Contracția musculaturii netede din piele (de gǎinǎ). Creșterea metabolismului bazal (creste cu 7% pentru o creștere a TC cu 0,56C ).

Stimularea suprarenalelor, cu secreţie de catecolamine şi glucocorticoizi, duce la activarea rapidă a mecanismelor termogenetice după perioade scurte de expunere la frig. Hipotalamusul declanşează de asemenea şi procesul de conservare a căldurii. Acest mecanism implică stimularea sistemului nervos simpatic care este responsabil de producerea vasoconstricţiei. Termogeneza este asiguratǎ de mușchi, ficat (40%), organele abdominale și creier prin utilizarea glucidelor, grǎsimilor și proteinelor. Pielea, țesutul celular subcutanat, grǎsimea cutanatǎ protejeazǎ corpul de pierderile mari de cǎldurǎ.

II. HOMEOSTAZIA TERMICǍ LA OM

Termoliza este un proces fizic. Cea mai mare parte a Q se pierde prin piele. La nivel subcutanat existǎ șunturi arterio-venoase care permit trecerea sȃngelui direct din sistemul arterial ȋn cel venos (pot fi asemǎnate cu un radiator dintr-un sistem de ȋncǎlzire). Cȃnd aceste anastomoze sun ȋnchise, sub stimul simpatic, pierderea de cǎldurǎ ȋnceteazǎ.

Fluxul de sȃnge este sub control simpatic. Contracția mușchilor piloerectori reduc suprafața de schimb. Pierderea cǎldurii se face prin: conducție 3%, radiație 60%, convecție 15%, evaporarea apei, perspirațio insensibilis 22%, ȋncǎlzirea și umectarea aerului inspirat, urinǎ și fecale. Cȃnd temperatura corpului este mai mare decȃt temperatura mediului, cǎldura se pierde prin radiație. Invers se pierde prin evaporare. Orice condiție care ȋmpiedicǎ evaporarea cauzeazǎ o creștere a temperaturii corpului.

Febra (pirexia), ȋnseamnǎ creșterea temperaturii  corpului ȋn condiții de repaus prin creșterea nivelului funcțional al centrului de termoreglare hipotalamic. Dupǎ ce ȋnceteazǎ, nivelul funcțional al centrului revine la valoarea anterioarǎ.

Febra este o reacție nespecificǎ a organismului determinatǎ de: infecții virale, bacteriene, parazitare, boli imune și autoimune, neoplazii maligne, boli metabolice (guta), boli endocrine (criza de feocrocitom, tireotoxicǎ), boli neurologice (hemoragii sau tumori prin HIC), distrugeri de țesuturi (infarct, traumatisme, rabdomiolizǎ), sarcoidozǎ, febrǎ de lungǎ duratǎ.

Fiziopatologia febrei începe cu intrarea în organism a unor pirogeni exogeni sau a unor endotoxine bacteriene. Cei mai frecvenţi agenţi pirogeni exogeni sunt complexe lipopolizaharidice din peretele celular al bacteriilor şi virusurilor, care vor reseta termostatul hipotalamic la un nivel superior. În timpul febrei acest nivel termoreglator hipotalamic este crescut astfel încât centrii termoreglării adaptează producţia, conservarea şi pierderea de căldură pentru menţinerea temperaturii interne la un nivel de temperatură superior celui normal, nivel care funcţionează ca un nou „set point”hipotalamic.

Creşterea “set point-ului” hipotalamic induce mecanismele de termogenezǎ (creşte producţia şi conservarea de căldură) pentru aducerea temperaturii corpului la noul nivel. Apare astfel: vasoconstricţie periferică, eliberări de epinefrină care creşte rata metabolică, creşte tonusul muscular, apare frisonul. Indivizii percep senzaţia de rece (mecanismul cortical al termogenezei – voluntar) şi se îmbracă mai gros, se învelesc cu pături, se ghemuiesc pentru a reduce suprafaţa corporală şi a împiedica pierderea de căldură.

În timpul febrei sunt eliberaţi o serie de hormoni ca – arginina, corticoliberina (CRH) care acţionează ca antipiretici endogeni şi încearcă să diminue răspunsul febril printr-un efect de feed-back negativ (stadiul al treilea al febrei). Aceşti antipiretici endogeni explici fluctuaţiile febrei. Febra încetează când „set point-ul” revine la normal (la valoarea anterioarǎ), prin dispariţia factorilor pirogeni endogeni, hipotalamusul răspunzând prin termolizǎ (pierderea decăldură). Rezultatul este: scăderea tonusului muscular, vasodilataţie periferică, transpiraţie. Individul se simte încălzit (senzaţia corticală „de cald” va activa mecanismele voluntare de termoliză), îşi schimbă îmbrăcămintea, aruncă păturile, bea lichide reci, etc.

Rezultatul acestor mecanisme îl reprezintă creşterea temperaturii corpului până la valoarea la care este resetat hipotalamusul (noul „set point” sau noul nivel termoreglator hipotalamic).

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI

Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea celei din urmă, ca urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii, reacţii Ag/Ac, substanţe hormonale, medicamente.

Ȋn producerea febrei intervin pirogenii (de la gr. pyr – foc, geraţie), factori declanșatori care dupǎ origine sunt endogeni și exogeni.

Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, nu acţionează direct pe centrii termoreglării, ei sunt fagocitaţi de leucocitele circulante sau de macrofagele tisulare.

Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin intermediul activării sintezei de ARN-mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen endogen (pirogen leucocitar).

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI

Pirogenul endogen acţionează la nivelul neuronilor termosensibili din hipotalamusul posterior determinând sinteza unor monoamine (serotonină, noradrenalină) şi a unor prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea febrei. Pirogenii endogeni pot fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii tisulare, resorbţie de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni de natură bacteriană nedistruşi prin sterilizare.

Febra mai poate fi produsă prin procese de termogeneză exagerată, secundară unei activităţi musculare intense (criză de convulsii, tahicardie paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de deshidratare), unor reacţii postmedicamentoase, unor boli neurologice care afectează centrul termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii), hipertiroidie.

Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI

Grup de factori

piretogeni

Exemple de factori piretogeni

agenţi patogeni bacterii, paraziţi, virusuri

produşi biologici exotoxine, endotoxine

proteine străine proteine animale, vegetale

produşi de

distrucţie tisulară

infarct, intervenţii chirurgicale,

traumatisme

complexe imune

cu complement

 

afecţiuni centrale

hipotalamice

tumori, accidente vasculare

cerebrale, inflamaţii

tulburări psihice  

deshidratări

masive

 

iatrogen soluţii hipertone i.v., hormoni

tiroidieni

metaboliţi ai

hormonilor

steroizi

 

acizii biliari  

citokine IL-1, IL-1, IL-6, IL-8, TNF,

TNF şi IFN.

Durata şi intensitatea reacţiei febrile este reglată în condiţii fiziologice de mai multe mecanisme antipiretice.

Excesul de mediatori piretogeni sau deficitul de mediatori anti-piretogeni pot determina sindroame febrile patologice prin durata prelungită sau prin intensitatea crescută.

Ridicarea nivelului funcţional al centrului termoreglării activează centrii vasomotori şi rezultă vasoconstricţie periferică.

Prelungirea vasoconstricţiei poate declanşa verigi patogenetice secundare prin activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron şi scăderea perfuziei renale, cardiace, respiratorii, poate induce ischemie tisulară.

III. FIZIOPATOLOGIA FEBREI

IV. CLASIFICAREA FEBREI

 Ȋn funcţie de valoarea maximă a temperaturii corpului febra se divizează ȋn:

1) stare subfebrilă – pȃnă la 38С;2) febrǎ moderată sau stare febrilă – de la 38 pană la 39С;3) ȋnaltă – 39,1 pȃnă la 40С;4) hiperpiretică – peste 40С.

Dupǎ durata febrei efemeră: 1 zi (alergii, inhalare de gaze toxice, etc.); tranzitorie: câteva zile (infecții ușoare, moderate); prelungită: 1-2 săptămâni (infecții severe, colagenoze, neoplasme).

Nivelul maxim al temperaturii corpului ȋn febră depinde atȃt de proprietăţile pirogene ale factorului biologic, care a provocat boala, cȃt şi de particularităţile organismului – vȃrsta, sexul, constituţia, starea funcţională a SNC, sistem endocrin şi alte sisteme.

La bolnavii astenici şi istoviţi bolile infecţioase pot decurge fără febră, ceea ce constituie un simptom nefavorabil şi agravează evoluţia bolii. Pe fundalul administrării substanţelor narcotizante ȋn organism febra de asemenea nu se manifestă.

Deşi semnificaţia biologică a febrei constă ȋn protecţia organismului de factorii patogeni biologici, febra hiperpiretică devine ea singură nocivă, provocȃnd leziuni celulare şi tulburări grave ale SNC, convulsii (mai ales la copiii ȋn vȃrstă de pȃnă la 3 ani), comă.

Aceste stări ȋnsoţesc adeseori infecţiile virale, toxicozele grave. Hiperpirexia prezintă un mare pericol de asemenea pentru persoanele de vȃrstă ȋnaintată. La peste 42C se instalează stare de inconştienţă şi se produc leziuni cerebrale permanente, iar la peste 43C supravieţuirea este rară.

Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru omul îmbrăcat 20-22 C iar pentru cel dezbrăcat 26-30 C.

IV. CLASIFICAREA FEBREI DUPǍ CAUZE

 Febrǎ infecțioasǎ- în infecții locale și sistemice; - ȋn infecții generalizate acute și cronice fǎrǎ semne de localizare (ȋn viroze, bacteriemii, rikettsioze,

spirochetoze);- infecții generale cu semne de localizare (tuberculozǎ pulmonarǎ ganglionarǎ, endocarditǎ septicǎ etc.);- infecții localizate superficiale (celulite, plǎgi infectate) sau profunde (flegmon, abces subfrenic, abces

apendicular, salpingite, pielonefrite, colecistite);

Febrǎ neinfecțioasǎ- toxice endogene (febra de resorbție) din necroze tisulare, hemoliză, hematoame;- toxice exogene; - inhalate (gaze iritative), ingerate (alimente, medicamente), perfuzii; - imunologice, alergii, boli autoimune în episoadele de exacerbare (LES, artrită reumatoidă); - neoplazii, tumori de rinichi, ficat, pancreas, plaman, tiroida, stomac, colon, tumori osoase;- leucemii, carcinoame; - neurogene (febra de tip central); - traumatisme craniene, hemoragii și tumori cerebrale, insolație; - endocrine (hipertiroidism); - metabolice (deshidratare, acidoză); - febra factitia = febra falsă (simulată);- hemopatii maligne: leucoze, limfogranulomatoza malignǎ, limfoblastom etc.- boli de colagen: lupoeritematoviscerita, dermatomiozita, sclerodermia, periarterita nodoasǎ;- distrucții de țesuturi: intervenții chirurgicale, necroze profunde, infarcte, arsuri, iradieri cu substanțe

radioactive;- reacții alergice, psihice, șoc emotiv, conflicte psihologice, neurologice, endocrine, metabolice;- iatrogenǎ (de cauzǎ medicalǎ).

la adult în regiunea axilară, timp de 5 min (după ștergerea pielii de transpirație !), cu termometrul așezat în unghiul superior al fosei axilare și cu brațul corespunzător lipit de torace;

la copil sublingual sau rectal, timp de 2 min, se măsoară de 2 ori pe zi: dimineața în jurul orei 6 (t C matinală) și seara în jurul orei 18 (tC vesperală); se măsoară la interval de 2 ore dacă oscilațiile sunt mari - se înregistrează în foaia de observație pentru obținerea curbei termice.

Metodǎ de măsurare a temperaturii corpului (tC) care însoțește obligatoriu orice examen clinic.

Tehnica mǎsurǎrii tC

TERMOMETRIA

Se obțin prin determinarea zilnică a tC matinale și vesperale, timp de mai multe zile.

TIPURI DE CURBE TERMICE

TIPURI DE CURBE TERMICE

Majoritatea curbelor febrile de cauzǎ infecțioasǎ sunt neregulate.

Tipic eritem inelar al bolii Lyme

TIPURI DE CURBE TERMICE

Actualmente însă se consideră că observarea şi

descrierea curbei febrile este prea puţin

sau deloc importantă în diagnosticul febrei

prelungite.

Cu două excepţii notabile: malaria şi neutropenia ciclică.

Febra de tip invers – valorile febrei sunt mai crescute dimineaţa şi mai scăzute seara (invers faţă de situaţiile obişnuite); de exemplu în anumite forme de tuberculoză.

Febra difazică (virală) – două episoade febrile separate prin remisiune afebrilă: viroze eruptive, leptospiroză, poliomelită.

Febra neregulată se manifestă cu oscilaţii nesistematizate (supuraţii pulmonare, angiocolecistite).

V. STADIILE FEBREI

 a) stadiul de creștere al temperaturii (stadium incrementi) - de la cȃteva

minute la cȃteva ore, zile sau sǎptǎmȃni;b) stadiul de temperaturǎ maximǎ (stadium fastigium) - reprezintǎ

perioada de apogeu a temperaturii;c) stadiul de scǎdere a temperaturii, de declin sau defervescențǎ (stadium

decrementi) - se caracterizeazǎ prin creșterea termolizei.

Stadiul ridicării temperaturii - Se caracterizează prin predominarea termogenezei asupra termolizei predominant pe seama diminuării pierderii de căldură. S-a constatat că ȋn această perioadă termogeneza poate să crească maxim doar cu 50% faţă de nivelul iniţial, ceea ce nu este suficient pentru ridicarea temperaturii corpului.

Din momentul acţiunii factorilor pirogeni exogeni şi până la sfârşitul reacţiei febrile se disting câteva perioade care reflectă particularităţile reacţiilor metabolice şi funcţionale determinate de comutarea nivelului de reglare al termostatului hipotalamic. Deşi debutul, aspectul şi intensitatea febrei sunt diferite în funcţie de etiologia agresiunii, în evoluţia febrei putem urmări trei stadii:

Faza de latenţă este perioada de timp scursă din momentul acţiunii agentului cauzal şi până ce temperatura corpului începe să crească. Această fază are o durată variabilă în funcţie de natura agentului patogen şi de reactivitatea organismului.

Faza de creştere a temperaturii este de scurtă durată. În acest stadiu apare un dezechilibru între termogeneză şi termoliză cu activarea termogenezei. Apar contracţii musculare clonice (frison) şi concomitent este intensificată termogeneza prin creşterea tonusului musculaturii scheletice. Alteori febra se datorează unei creşteri lente a termogenezei, fără frisoane, dar cu inhibiţia termolizei. La adult şi copilul mare predomină termogeneza frisonantă iar la nou născut şi copilul mic termogeneza nefrisonantă.

V. STADIILE FEBREI

 Stadiul menţinerii temperaturii înalte

Acest stadiu se caracterizează prin echilibrarea proceselor de termogeneză şi termoliză, ce decurg la un nivel mai ȋnalt decȃt cel normal. Termogeneza rămȃne la nivel ȋnalt ȋn timp ce termoliza se amplifică prin dilatarea vaselor periferice, accelerarea respiraţiei, intensificarea moderată a secreţiei sudorale. Temperatura ȋnaltă se menţine atȃta timp cȃt persistă ȋn organism factorii pirogeni. Febra prezintă un indiciu al evoluţiei bolii şi al eficacităţii tratamentului antiinfecţios.

În această fază frisonul încetează, pielea este caldă şi de culoare roz, ca urmare a creşterii debitului sanguin cutanat (faciesul persoanei febrile este vultos); pacientul are senzaţia de căldură; frecvenţa respiratorie creşte şi debitul cardiac creşte corespunzător febrei, asigurând oxigenul necesar reacţiilor metabolice intensificate. La sfarşitul acestui stadiu temperatura corpului rǎmâne crescută dar nivelul termoreglator (“set point”) hipotalamic revine la normal, deoarece în acest stadiu sunt eliberate o serie de substanţe antipiretice endogene ca – arginina, corticoliberina (CRH) care acţionează la nivelul hipotalamusului resetându-l către nivelul normal.

Ȋn funcţie de variaţiile nictemerale ale temperaturii (diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) ȋn cel de al doilea stadiu al febrei, ea se divizează ȋn următoarele tipuri:

1) febra continuă (febris continua) – oscilaţiile nictemerale ale temperaturii nu depăşesc 1°С (ȋn pneumonie virală, pneumonie francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);

V. STADIILE FEBREI

 

2) febra remitentă (febris remittens) – variaţiile nictemerale constituie nu mai puţin de 1°С, ȋnsă temperatura minimă a corpului niciodată nu scade pȃnă la valori normale;

3) febra intermitentă (febris intermittens) – se caracterizează prin variaţii nictemerale considerabile ale temperaturii corpului, cu scăderea temperaturii dimineaţa pană la valori normale (ȋn bruceloză, iersinioză, mononucleoza infecţioasă, pleurezia exsudativă, tuberculoză);

6) febra recurentă (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei după o perioadă afebrilă (ȋn febra tifoidă, limfogranulomatoză, malarie);

V. STADIILE FEBREI

 4) febra hectică (febris hectica) – uneori se consemnează ca febrǎ septică; se manifestă prin

alternarea ascensiunilor de temperatură (peste 40°С) cu scăderea bruscă a acestora, variaţiile nictemerale ale temperaturii constituind 3–5С (ȋn legioneloză, septicemie, toxoplasmoză generalizată etc);

5) febra atipică (febris athypica) se caracterizează prin dereglarea totală a ritmurilor circadiene de temperatură – dimineaţa temperatura poate fi mai mare decat seara (ȋn septicemie gravă, tuberculoză);

7) febra recidivantă ca variantă a febrei recurente ȋn maladiile cronice (ȋn osteomielita nevindecată);

8) febra ondulantă se distinge prin ascensiuni şi scăderi ritmice ale temperaturii corpului şi prin perioade cu valori normale (ȋn bruceloză, leişmanioză, limfogranulomatoză, ornitoză, etc).

9) febra inversă - în timp ce variaţia circadiană a temperaturii este păstrată şi accentuată în cele mai multe stări febrile, o inversare a acestei variaţii poate fi observată în febra tifoidă şi în tuberculoza diseminată.

V. STADIILE FEBREI

 

Ascensiunea temporară, ȋn episoade de scurtă durată (cȃteva ore), a temperaturii corpului pȃnă la cel mult 37,5–38С (febris ephemera) se ȋnregistrează uneori ȋn diverse dereglări neuroendocrine (ȋn timpul menopauzei), ȋn unele infecţii cronice. În perioada de stare pot apare mecanisme patogenetice secundare în funcţie de intensitatea sau durata febrei. Temperaturi >410C denaturează proteinele. Cele mai sensibile ţesuturi din acest punct de vedere sunt

SNC şi miocardul. Din acest motiv la unii copii mici febra peste 410C determină apariţia unor crize convulsive. În general, când această temperatură este depăşită apare delirium.

În timpul reacţiei febrile creşte catabolismul proteinelor, în special în musculatura striată şi matricea osoasă. Acţiunea proteolitică a piretogenilor endogeni este mediată tot de creşterea producţiei de prostaglandine. O creştere cu 10C creşte proteoliza cu 15%. De aceea febra cu temperaturi ridicate se poate însoţi de:o scăderea masei musculare striate; o proteoliza matricei proteice osoase şi eliberarea de Ca++ din os, ceea ce poate favoriza apariţia

litiazei renale secundare.

Prin suprasolicitarea funcţiilor vitale durata prelungită a reacţiei febrile poate determina şi decompensarea unor disfuncţii preexistente (ex. Insuficienţă cardiacă, insuficienţă respiratorie).

V. STADIILE FEBREI

 Stadiul scăderii temperaturii

O dată cu eliminarea din organism a pirogenului primar şi cu sistarea sintezei de pirogeni secundari ȋncetează şi acţiunea acestora asupra neuronilor centrului termoreglator cu revenirea punctului de referinţă la valoarea normală – cca 36,6С.

După această comutare a punctului de referinţă temperatura corpului ȋn febră este percepută ca ridicată, sistemul simpatic se inhibă, iar cel parasimpatic se activează.

Aceasta rezultă din intensificarea termolizei şi diminuarea termogenezei. Termoliza creşte ȋn urma dilatării vaselor sanguine ale pielii, intensificării secreţiei sudorale şi intensificării respiraţiei externe. Concomitent se micşorează termogeneza şi temperatura corpului ȋncepe să scadă.

a. Scădere bruscă, brutală, "in crisis“ - temperatura scade în câteva ore de la 39-40°C sub 37°C însoţindu-se de transpiraţii profuze, diureza accentuata,eventual colaps, astenie, ansamblu de manifestări care constituie aşa numita"criză termică, sudorală, urinară". Apare în pneumonia pneumococică,erizipel.  b. Scădere lentă, gradată a temperaturii "in lisis“ - ce apare în febra tifoidă (este tipică), gripă, supuraţii, uneori stări septice. Scăderea temperaturii prin lizis este suportată mult mai uşor de către bolnavi şi de obicei nu provoacă complicaţii.

Criza conduce adesea la dezvoltarea insuficienţei circulatorii acute (colaps) şi poate avea sfarşit letal.

Adesea după suportarea febrei funcţia normală a centrului de termoreglare se restabileşte treptat, ceea ce se manifestă prin caracterul instabil al temperaturii pe parcursul unei perioade oarecare.

Scăderea temperaturii poate fi rapidă (criză) sau lentă (lizis).

VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI

 Clinic febra se manifestă prin 2 forme: forma roză şi forma albǎ.

Febra albă apare din cauza unei hipercatexolaminemii care duce la apariţia simptoamelor de centralizare a circuitului sangvin: paliditate, pielea uscată, marmorată, membrele reci, tahicardia, creşterea presiunii sistolice arteriale şi creşterea diferenţei între temperatura rectală şi axială mai mult de 1C şi mai sus.

La „febra roză” tegumentele sunt roze, umede şi fierbinţi la palpaţie.

Frisoanele, o senzație de frig apǎrând în timpul majoritǎții stǎrilor febrile, fac parte din rǎspunsul sistemului nervos central (SNC) la „pragul“ de termoreglare, care cere mai multǎ cǎldurǎ. Frisonul se caracterizeaza prin: contracția musculaturii cu degajare de energie, vasoconstricție care diminueazǎ pierderea de energie, creșterea bruscǎ a temperaturii. Este frecvent întâlnit în boli infecțioase.

Rigorul, un frison profund, cu piloerecție („piele de gǎinǎ“), asociat cu clǎnțǎnitul dinților și tremor sever este frecvent în infecțiile bacteriene, infecțiile cu rickettsia și cu protozoare și în gripǎ (dar nu și în alte infecții virale).

Stǎrile septice, infecțiile sistemice ca leptospiroza, bruceloza, febra prin mușcǎturǎ de șobolan, endocardita, malaria și starea septicǎ intermitentǎ observatǎ în abcese pot produce rigor, ca și limfoamele, leucemiile, carcinomul celular renal și hepatomul. Rigorul este, de asemenea, frecvent în febrele induse de medicamente.

Transpirația apare prin activarea mecanismelor de pierdere a cǎldurii, prin tratament antipiretic, prin atingerea noului „plafon termic“, sau prin eliminarea stimulului febril. Transpirația (accelerarea termolizei) - se caracterizeazǎ prin creșterea vasodilatației care duce la intensificarea sudorației.

Starea de rǎu general - curbatura - este manifestare generalǎ care apare în febra în care bolnavul afirmǎ "parcǎ aș fi bǎtut"; în aceasta situație, febra creeazǎ o suferințǎ inflamatorie a musculaturii, apar dureri musculare, osoase și cefalee cu caracter pulsatil.

VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI

  Alte manifestǎri care apar frecvent și/sau pot însoți febra: oboseala, insomnie, iritabilitate, scǎderea capacitǎții de concentrare, scǎderea apetitului, greața, vǎrsǎturile.

Manifestǎri severe clinice care pot însoți febra: alterǎri psihice (stǎri confuzionale, delir, halucinații), mișcǎri involuntare generalizate (convulsii). Modificǎrile statusului mental și convulsiile sunt frecvente la cei foarte tineri și la cei foarte bǎtrâni și la pacienții cu demențǎ, insuficiențǎ hepaticǎ și insuficiențǎ renalǎ cronicǎ. Progresia de la iritabilitate la delir și la obnubilare francǎ dispare de obicei o datǎ cu cedarea febrei.

Există numeroase simptome care se însoţesc de febră: erupţii cutanate, tuse, dispnee (respiraţie dificilă), vărsături, diaree, tumefierea articulaţiilor, cefalee, dureri abdominale, articulare, lombare, toracice, scădere în greutate, modificări de comportament (letargie, iritabilitate), tulburări ale plânsului, care devine continuu, inconsolabil sau slab etc. Erupţiile cutanate sunt un prim simptom. 

Starea funcţională a organelor şi sistemelor în febră Febra este ȋnsoţită de modificarea funcţiilor tuturor sistemelor organismului,

ȋnsă acestea poartă caracter diferit ȋn funcţie de stadiul febrei.

Sistemul nervos central - Febra conduce la dereglări ale funcţiilor scoarţei cerebrale. La oameni se constată o excitabilitate crescută (mai ales ȋn primul stadiu al febrei). Un simptom clinic frecvent al febrei este cefaleea. Febrele cu temperaturi ȋnalte sunt ȋnsoţite adesea de delir, halucinaţii, este posibilă pierderea cunoştinţei. La copii pot apărea convulsii.

Sistemul endocrin - Se activează sistemul hipotalamo-hipofizar, se constată simptome de stres. Excitarea sistemului nervos simpatic ȋn primul şi al doilea stadiu de febră este ȋnsoţită de secreţia intensă a adrenalinei. Se activează funcţia tiroidei, ceea ce contribuie la intensificarea metabolismului bazal.

VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI

 Sistemul cardiovascular - Febra se caracterizează prin modificări

esenţiale ale funcţiilor cordului şi vaselor sanguine. Conform regulii Libermeister, ridicarea temperaturii corpului cu 1C este ȋnsoţită de accelerarea contracţiilor cardiace cu 8–10 pe minut.

Aparatul respirator - Ȋn primul stadiu al febrei frecvenţa respiraţiei scade, ceea ce contribuie la reducerea iniţială a termolizei, ulterior frecvenţa respiraţiei creşte.

Aparatul digestiv şi ficatul - Febra este insoţită de modificări pronunţate ale digestiei, condiţionate de hiposecreţia tuturor glandelor digestive (glandele salivare, gastrice, pancreasul, ficatul, glandele intestinale), hipotonie şi hipokinezie totală, stagnarea bolului fecal. Din cauza diminuării secreţiei salivare apare uscăciunea mucoasei cavităţii bucale (xerostomia), limba saburată. Se constată scăderea poftei de mȃncare, hiposecreţie cu hipoaciditate gastrică. Se tulbură funcţia endocrină a tractului digestiv (secreţia gastrinei, secretinei, a peptidei intestinale vasoactive etc.), ceea ce agravează şi mai mult dereglările existente. Dereglările digestiei cavitare şi parietale provoacă disbacterioză, meteorism, autointoxicaţie intestinală. Ȋn cele din urmă poate să se dezvolte maldigestia şi malabsorbţia.

Ȋn febră se modifică şi funcţiile ficatului. Se intensifică funcţia de dezintoxicare şi cea de barieră. Febra moderată stimulează activitatea fagocitară a celulelor Kupffer din ficat.

Ȋn consecinţă creşte volumul sistolic şi debitul cardiac. Ȋn primul stadiu al febrei tensiunea arterială poate să crească ca rezultat al spasmului vaselor periferice şi redistribuirii sȃngelui spre organele interne (centralizarea circulaţiei sanguine). Ȋn stadiul al treilea scăderea critică a temperaturii poate să conducă la dezvoltarea colapsului, cauzat de scăderea bruscă a tonusului vaselor arteriale.

Unele boli infecţioase grave decurg fără să fie insoţite de tahicardii pronunţate, de exemplu febra tifoidă, febra recurentă. Intoxicaţia puternică ce apare ȋn aceste cazuri frȃnează activitatea funcţională a nodului sinusal – se dezvoltă bradicardia. Ȋn cazul febrei ȋnalte la unii bolnavi apar aritmii cardiace.

VI. SIMPTOME ASOCIATE FEBREI

 Rinichii şi metabolismul hidro-electrolitic

Ȋn primul stadiu al febrei diureza sporeşte ca rezultat al spasmului vaselor eferente şi sporirii presiunii de filtrare. Concomitent se intensifică eliminarea apei şi a clorizilor. Ȋn stadiul al doilea diureza scade, apa, sodiul şi clorizii se reţin ȋn organism, ceea ce este cauzat de intensificarea secreţiei aldosteronului. Ȋn stadiul scăderii temperaturii corpului eliminarea apei şi a clorizilor creşte (mai ales ȋn cazul secreţiei sudorale intense), creşte diureza. Aceasta poate avea ca urmare deshidratarea organismului.

Modificările metabolismului glucidic ȋn febră sunt condiţionate de excitarea sistemului nervos simpatic, ceea ce se manifestă prin dezintegrarea intensă a glicogenului ȋn ficat, depleţia hepatocitelor ȋn glicogen, ridicarea nivelului de glucoză ȋn sange (hiperglicemie). Aceste modificări condiţionează (ȋn ȋmbinare cu dereglările metabolismului lipidic) acumularea corpilor cetonici ȋn organism, dezvoltarea cetoacidozei.

Febra este ȋnsoţită de asemenea de dereglarea metabolismului lipidic. Se intensifică mobilizarea grăsimilor din depozite (lipoliza ȋn ţesutul adipos), ceea ce constituie sursa principală de energie. Ȋn urma epuizării rezervelor de glicogen se dereglează oxidarea acizilor alifatici superiori, se intensifică sinteza corpilor cetonici. La bolnavi se constată hipercetonemie şi hipercetonurie.

Metabolismul proteic de asemenea se modifică considerabil: echilibrul azotului devine negativ, fapt cauzat atat de dezintegrarea intensă a proteinelor, cȃt şi de aportul insuficient de proteine ȋn organism, condiţionat de anorexie şi dereglările digestiei. Pe acest fundal se pot intensifica fenomenele de carenţă proteică.

Dereglările metabolismului hidrosalin ȋn cazul febrei pot conduce la instalarea deshidratării izotonice grave ȋnsoţite de tulburări ale funcţiilor SNC. La copii se dezvoltă rapid tulburări ale termoreglării, hipertermia, adesea apar convulsii. Dereglările metabolismului hidrosalin ȋn cazul febrei corelează deseori cu dereglări ale echilibrului acido-bazic – febra moderată este ȋnsoţită frecvent de alcaloză gazoasă, iar febra ȋnaltă şi hiperpiretică – de acidoză negazoasă.

VII. ALGORITM DIAGNOSTICAnamneza - Știința și arta medicinei se îmbinǎ în diagnosticul unei boli

febrile. În nici o altǎ situație clinicǎ, o anamnezǎ meticuloasǎ nu este mai importantǎ. Atenție extremǎ trebuie acordatǎ cronologiei simptomelor în relație cu folosirea medicamentelor (incluzând medicamente ce au putut fi administrate fǎrǎ prescripția medicului) sau tratamente cum ar fi procedurile chirurgicale sau stomatologice.

Este necesarǎ evaluarea exactǎ a naturii oricǎrui material protetic și/sau implant. O anamnezǎ ocupaționalǎ atentǎ trebuie sǎ includǎ expunerea la animale, gaze toxice, agenți infecțioși potențiali, posibili antigeni, sau contact cu alți indivizi febrili sau infectați acasǎ, la locul de muncǎ sau la școalǎ.

Un istoric al zonelor geografice în care pacientul a locuit și un istoric al cǎlǎtoriilor trebuie sǎ includǎ deplasǎrile în timpul serviciului militar. Trebuie determinate obiceiuri neobișnuite, particularitǎți ale dietei (precum carne crudǎ sau „în sânge“, pește crud, lapte sau brânzeturi nepasteurizate) sau contactul cu animale de casǎ, trebuind stabilite și practicile și orientarea sexualǎ, inclusiv precauțiile utilizate sau omise.

Atenția trebuie îndreptatǎ spre utilizarea de tutun, marijuana, droguri intravenoase sau alcool; traumatisme, mușcǎturi de animale, mușcǎturi de cǎpușǎ sau alte insecte, transfuzii anterioare, imunizǎri, alergii medicamentoase sau hipersensibilitǎți.

Un istoric familial atent trebuie sǎ cuprindǎ date despre membri ai familiei care au contractat tuberculozǎ, alte boli febrile sau infecțioase, artritǎ sau boli de colagen, sau simptomatologie familialǎ neobișnuitǎ, cum ar fi surditate, urticarie, febrǎ și poliserozite, dureri osoase sau anemie.

Aspectul curbei febrile; Aspectul general al bolnavului; Aspectul faciesului;

ASPECTE ANAMNESTICE Aspectul tegumentelor; Adenopatiile; Manifestări patologice la nivelul unor aparate şi

sisteme.

Investigaţiile paraclinice sunt orientate în raport cu semnele clinice de debut.

VII. ALGORITM DIAGNOSTIC

Ritmul și complexitatea testelor cerute vor fi influențate de evoluția afecțiunii, considerentele diagnostice și statusul imun al gazdei. Dacǎ semnele sunt focale sau dacǎ anamneza, datele epidemiologice și examenul clinic sugereazǎ un anumit diagnostic, atunci investigațiile de laborator pot fi țintite. Dacǎ febra este nediferențiatǎ, „plaja diagnosticǎ“ trebuie lǎrgitǎ și este necesarǎ urmǎrirea anumitor recomandǎri.

Existǎ puține semne și simptome în medicinǎ care sǎ ridice atâtea posibilitǎți diagnostice ca febra. Dacǎ anamneza, circumstanțele epidemiologice sau examenul fizic sugereazǎ mai mult decât o simplǎ infecție viralǎ sau o faringitǎ streptococicǎ, sunt recomandate investigații de laborator.

Hemograma are o mare valoare de orientare. Studiul formulei leucocitare este de o importanțǎ deosebitǎ prin prezența de hiperleucocitozǎ cu hipergranulocitozǎ neutrofilǎ ce orienteazǎ spre boli bacteriene acute cu piogeni. Alte date hematologice care sunt utile pentru diagnosticul bacteriemiei, drept cauzǎ a febrei, includ: trombocitopenia, incluziile Döhle, granulațiile toxice în polinuclearele neutrofile, vacuolizarea neutrofilelor.

EXAMENE HEMATOLOGICE

Testele funcționale hepatice sunt indicate de obicei când eforturile de identificare ale etiologiei febrei par sǎ nu ținǎ de implicarea unui alt organ. Teste biochimice adiționale (de exemplu, mǎsurarea creatinfosfokinazei) pot fi efectuate pe mǎsurǎ ce investigațiile progreseazǎ. Trebuie efectuate determinǎri ale nivelurilor electroliților, glucozei, ureei sanguine și creatininei.

BIOCHIMIA

Hemocultura se efectueazǎ în cazul unei febre din cadrul unei boli suspicionate ca putând fi severǎ: pielonefritǎ, febrǎ tifoidǎ, endocarditǎ acutǎ sau în cazul stǎrilor febrile prost tolerate. Examenul cito-bacteriologic al urinilor se recomandǎ în orice caz de suspiciune a unei infecții urinare.

Frotiurile și culturile realizate dupǎ recoltǎri din faringe, uretrǎ, anus, cervix și vagin trebuie obținute în situații adecvate. Examenul sputei (colorație Gram, colorație pentru bacili acid-alcool rezistenți, culturi) este indicat pentru orice pacient cu febrǎ și tuse. Hemoculturile și culturile din colecții lichidiene anormale sau urinǎ sunt indicate atunci când se considerǎ cǎ febra este rezultatul unei afecțiuni mai importante decât o simplǎ infecție viralǎ.

Este indicatǎ analiza și cultura lichidului cefalorahidian, dacǎ se observǎ prezența meningismului, cefaleei severe sau a unei modificǎri a statusului psihic.

Radiografia pulmonarǎ - Se va efectua în stǎrile febrile cu manifestǎri pulmonare.Procedee de scanare cu radioizotopi, utilizand coloidul sulfuric de technetiu (Tc)-99m, citratul de

galiu (Ga), leucocitele sau imunoglobulinele marcate cu indium (In) -111 pot fi utile ȋn identificarea și/sau localizarea proceselor inflamatorii. Ȋntr-un studiu recent, se considerǎ cǎ citratul de Ga ar trebui sǎ fie trasorul de elecție ȋn protocolul de diagnostic al unei SFP. Cel mai recent procedeu ȋl constituie tomografia cu emisie de pozitroni (PET) folosind 18-fluordeoxiglucoza (18 FDG), cu rezultate superioare ȋn decelarea focarelor oculte de malformație.

Ecografia abdominalǎ este utilizatǎ pentru investigarea tractului hepatobiliar, a rinichilor, a splinei. Ecografia poate fi de ajutor ȋn cazul endocarditei bacteriene, pericarditei, endocarditei trombotice nonbacteriene și mixomului arterial. Ecografia transesofagianǎ este ȋn mod special sensibilǎ pentru aceste leziuni.

Limfagiografia evidențiazǎ nodulii limfatici iliaci, retroperitoneali și periaortici. Afectarea lor poate fi astfel demonstratǎ la pacienții cu limfoame Hodgkin și non-Hodgkin la care unica manifestare este SPF.

MICROBIOLOGIA

VII. ALGORITM DIAGNOSTIC

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL

Capacitatea de reacţie febrilă a copilului este mai mare decât a adultului. Astfel, copilul face febră mai des şi poate atinge rapid (şi suportă, în general, bine) valori mari ale temperaturii. Nivelul febrei nu trebuie însă corelat cu gravitatea bolii: există afecţiuni minore, care se manifestă cu ascensiuni febrile spectaculoase (de exemplu, banale viroze respiratorii) şi boli grave, care nu se însoţesc de febră sau în care aceasta atinge valori modeste. 

Astfel, sensul de apreciere a fenomenului febril este nu neapărat valoarea, ci persistenţa sa, starea generală a copilului - alterată sau normală - şi mai ales alte simptome asociate: durere, erupţie a pielii, tuse, tulburări respiratorii etc.

Uneori, chiar lipsa de răspuns a copilului la boală, incapacitatea de a reacţiona prin febră sau, din contră, coborârea temperaturii sale corporale la valori aflate la limita inferioară a normalului sunt mai îngrijorătoare în evaluarea stării de sănătate.

Examenul clinic al unui copil cu febrǎ este fundamental. De atitudinea corectǎ adoptatǎ de medicul pediatru, care examineazǎ primul copilul, depinde, într-o

mare mǎsurǎ, o bunǎ evoluție ulterioarǎ. În practica clinicǎ ne gǎsim în prezența a douǎ mari tipuri de situații:

febra poate fi izolatǎ, bine toleratǎ, de scurtǎ duratǎ; febra poate fi izolatǎ, de duratǎ scurtǎ, prost toleratǎ sau se prelungește peste 4-5 zile.

Experiența demonstreazǎ cǎ numai în 5% din cazuri febra se va prelungi. În restul de cazuri febra va ceda spontan în mai puțin de 5 zile. Cauzele febrei izolate și de scurtǎ duratǎ sunt multiple; ele reprezintǎ formele minore, spontan curabile ale tuturor maladiilor infecțioase.

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL

Febra este izolatǎ, de scurtǎ duratǎ, prost toleratǎ sau prelungitǎ peste 4-5 zile Patologie ORL: anginǎ, otitǎ, sinuzitǎ. Prelevǎrile bacteriologice locale se efectueazǎ în funcție de

aspectul clinic și de posibilitǎțile tehnice. Patologie respiratorie: afectare difuzǎ sau în focar, revǎrsat pleural, radiografie pulmonarǎ ce

precizeazǎ datele examenului clinic. Patologie urinarǎ: diagnosticul se efectueazǎ pe baza examenului citobacteriologic al urinei;

cercetarea prin urografie i.v. a unei anomalii renale sau a cǎilor excretorii devine obligatorie ulterior, dacǎ este vorba de o infecție urinarǎ înaltǎ sau recidivantǎ.

Patologie hepaticǎ - icterul va impune: în prezența unui sindrom retențional cercetarea unui obstacol mecanic; în prezența unui tablou de citolizǎ a unei hepatite; în prezența unui ficat mare dureros, a unui abces cu piogeni sau amibian.

Patologia neo-natalǎ - Trebuie sistematic cercetate infecțiile neonatale, cu accent pe cele cu debut intra- și perinatal – sindromul TORCH; un aspect particular al febrei la nou-nǎscut îl constituie „febra de sete“, concentrațiile excesive de lapte praf, excesul de sare, situații ce pot fi cu ușurințǎ recunoscute.

Patologia sugarului - O atenție deosebitǎ se va acorda, în particular, infecțiilor digestive, infecțiilor din sfera ORL (examenul timpanului trebuie sǎ fie efectuat sistematic), pulmonarǎ și meningealǎ (în acest ultim caz puncția lombarǎ trebuie efectuatǎ la cea mai micǎ suspiciune de meningitǎ).

Patologia copilului - Unele date epidemiologice pot interveni în favoarea unor maladii comune ale copilǎriei (infecțiile respiratorii digestive și urinare), dar sǎ nu se uite și unele boli ca meningita purulentǎ – în particular meningococicǎ, osteomielita acutǎ ș.a.

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL Câteva infecții majore nu trebuie sǎ rǎmânǎ necunoscute; acestea sunt veritabile urgențe infecțioase; douǎ diagnostice sunt primordial de luat în discuție deoarece ele impun spitalizare și terapie de urgențǎ: meningita, ce implicǎ PL, la cea mai micǎ îndoialǎ și septicemia cu riscul sǎu potențial de rǎsunet asupra sistemului circulator (șocul septic).

Apariţia dinţilor nu este însoţită de o febră adevărată, tempe ratura ajungând la 37,5-37,8°C. Dacă se ating valori mai mari înseamnă că se derulează, în paralel, şi un proces patologic.

Vaccinarea este însoţită, deseori, de febră. Vaccinul DTP induce febra, posibil chiar 48 de ore. În cazul vaccinului antirujeolic sau al vaccinului combinat cu cel împotriva oreionului şi rubeolei, ascensiunile febrile se pot menţine 7-10 zile. Vara este sezonul propice pentru apariţia infecţiilor respiratorii, mai ales în cazul copiilor, care tânjesc zilnic la o îngheţată sau un suc rece. Frecvente toamna, iarna și la ȋnceputul primǎverii, datoritǎ: oscilațiilor termice ale mediului ȋnconjurǎtor; condițiilor atmosferice specifice: vȃnt, umiditate, frig, ceațǎ; modificǎrilor ȋn regimul nutrițional ȋn aceastǎ perioadǎ; aglomerǎrii (stat mai mult ȋn medii inchise).

Infecţiile respiratorii acute (IRA) se manifestǎ prin febrǎ, obosealǎ, scǎderea apetitului și simptome ȋn funcție de segmentul respirator afectat: nas ȋnfundat sau secreții nazale abundente (rinita), durere la ȋnghițire sau senzație de arsurǎ permanentǎ ȋn gȃt (faringita), voce rǎgușitǎ (laringita), tuse, de obicei seacǎ, uneori cu senzație de arsurǎ la nivelul pieptului (traheita).

Letalitatea de care virozele respiratorii sunt direct responsabile este evidentă în cazul gripei pandemice, al adenovirozelor, al infecţiilor paragripale şi al celor cu virus respirator sinciţial.

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL

ERUPȚIILE FEBRILE LA COPILCele mai frecvente afecţiuni ale copilăriei, adevărate pietre de încercare a

cunoştinţelor şi abilităţilor materne, sunt însoţite de manifestări cutanate, care, împreună cu alte simptome (tuse, afectare faringo-amigdaliană, adenopatie), precizează diagnosticul.

De cele mai multe ori virale, dar şi bacteriene, uneori benigne, alteori urmate de complicaţii grave (meningite, encefalite, pneumonii), erupţiile febrile sunt nelipsite în istoricul medical al fiecăruia dintre noi.  Numeroase infecții, unele virale, altele bacteriene, unele ușoare, altele severe (care pot pune chiar viața ȋn pericol) se manifestǎ prin erupții febrile. Ele se observǎ mai ales la copii (dar nu numai, putȃnd fi ȋntȃlnite și la adolescenți sau adulți), unele dintre ele apar cu precǎdere ȋn sezonul rece, altele ȋn perioada caldǎ (cum sunt erupțiile din boala Lyme, transmisǎ prin mușcǎtura de cǎpușǎ sau din infecțiile cu virusul Coxsackie, cu erupție vezicularǎ ȋn gurǎ și faringe, pe palme și tǎlpi), ȋn timp ce altele nu au sezonalitate (ca erupțiile ce pot apǎrea ȋn hepatita B sau C). 

Scarlatina este produsǎ de unele tipuri de streptococ beta hemolitic grup A și apare la copii, mai ales ȋntre 1-10 ani, cel mai frecvent ȋn sezonul rece. Dacǎ nu este tratatǎ corect poate determina complicații, inclusiv temutele boli postreptococice, care apar la cȃteva sǎptǎmȃni dupǎ boalǎ, ca reumatismul articular acut sau glomerulonefrita acutǎ.

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL Rujeola este o afecţiune de etiologie virală, în prezent mai rar întâlnită, datorită programului naţional de vaccinare. Ȋncepe ca o rǎcealǎ obișnuitǎ, cu febrǎ, dureri de cap, ochi ȋnroșiți și ȋnlǎcrimați, secreții nazale abundente, strǎnut, tuse, rǎgușealǎ. Dupǎ 3-4 zile apare erupția, mai ȋntȃi la nivelul capului și fetei, ȋntinzȃndu-se apoi pe trunchi și membre, sub forma de pete roz, cu mǎrimea de la cȃțiva milimetri la 2-3 cm, catifelate la pipǎit, care dispar ȋn 2-3 zile.

Rubeola ȋncepe tot ca o rǎcealǎ, cu febrǎ joasǎ, dureri ȋn gȃt, ȋnsoțite de mǎrirea de volum a ganglionilor (care persistǎ cȃteva sǎptǎmȃni), mai ales ȋn zona capului și gȃtului, dar și axilar, la cot sau ȋn zona inghinalǎ. Dupǎ cȃteva zile apare o erupție discretǎ, uneori doar cu cȃteva elemente, cu mici pete roz, care dispare ȋn 2 zile. Nu este o afecțiune gravǎ, dar poate produce malformații fetale dacǎ apare la o femeie ȋnsǎrcinatǎ.

Eritemul infecțios este o boalǎ produsǎ de parvovirusul B19. Apare cu precǎdere la copii, dar este ȋntȃlnitǎ și la adolescenți și adulți tineri. Ȋmbolnǎvirea gravidei poate afecta și fǎtul (determinȃnd chiar moartea acestuia). Boala debutează direct cu o erupţie în placarde mari, de 3-5 cm, cu tendinţă de reunire, de culoare roşu-violaceu. Semne generale discrete -febră mică, congestie nazo-faringiană, uneori dureri abdominale.

* Rozeola infantum apare la copii între 6 luni şi 2 ani. Este tot o afecţiune virală, care începe cu febră înaltă (38-40°C), însoţită de manifestări nervoase (iritabilitate, convulsii), semne de iritaţie faringiană, urmate la 3-4 zile de o erupţie maculo-papuloasă, ce dispare fără urme în una-două zile. 

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPIL Varicela este o infecție viralǎ, care afecteazǎ copii sau adulți tineri. Debuteazǎ cu febrǎ, dureri de cap, dureri musculare, dupǎ care apare erupția. Inițial se observǎ pete mici, roșii, care se infiltreazǎ, se ȋngroașǎ, dupǎ care se transformǎ ȋn vezicule, apoi acestea se usucǎ, formȃnd o crustǎ. Erupția este ȋnsoțitǎ de mȃncǎrime și prezintǎ concomitent toate tipurile de leziuni. Infecția gravidei poate determina malformații fetale. Dacǎ viitoarea mamǎ se ȋmbolnǎvește ȋn ultima sǎptǎmȃnǎ de sarcinǎ nou-nǎscutul poate suferi o formǎ gravǎ de boalǎ.

Persoanele care au fǎcut varicela, mai ales vȃrstnici, pot prezenta la un moment dat o reactivare a virusului, cu apariția unei afecțiuni numitǎ zona zoster, ȋn care erupția este precedatǎ de febrǎ (la o treime dintre cazuri), dureri intense și se produce pe teritoriul unui nerv, cel mai des la nivelul toracelui, dar și la gȃt, fațǎ, abdomen sau membre.

O boalǎ gravǎ, dar din fericire rarǎ, este meningococemia (infecția generalizatǎ cu meningococ). Apare mai ales la nou-nǎscuți și se manifestǎ prin febrǎ, frisoane, somnolențǎ, apariția de pete roșu ȋnchis pe trunchi și membre. Prezentarea de urgențǎ la medic este esențialǎ ȋn aceste cazuri.

În funcţie de diagnostic, medicul va indica internarea în spital sau izolarea la domiciliu, precum şi măsurile de dezinfecţie, de identificare şi supraveghere medicală a celor care au intrat în contact cu bolnavul.

Tratamentul antibiotic este indicat doar pentru scarlatină şi meningococemie. În cazul celorlalte afecţiuni, bolnavul va sta la pat în perioada febrilă, va fi hidratat corespunzător şi va urma un regim alimentar dietetic. Se va aplica un tratament simptomatic pentru combaterea febrei, tusei, iritaţiei faringiene şi se vor îngriji tegumentele şi mucoasele. 

VIII. FEBRA ACUTǍ LA COPILBolile produse prin infecții ale tractului urinar (ITU) pot fi bruște, violente, cu 

febrǎ ridicatǎ sau, pe de altǎ parte, pot fi descoperite ȋntȃmplǎtor la un examen de rutinǎ al urinei, la un copil care s-a simțit perfect normal.

Evoluția ITU depinde de forma clinicǎ, boala prezentȃnd o modalitate evolutivǎ particularǎ fiecǎrui copil, influențatǎ de factorii favorizanți.

La copiii mici apar des aceste infecții ale tractului urinar care duc la inflamare și la febrǎ. Incidența este mai mare la fete decȃt la bǎieți, la copiii cu o igienǎ precarǎ.

Convulsiile febrile - Reprezintă tulburări critice care apar la copii între 6 luni şi 5 ani, în asociere cu febra dar fără semne de infecţie intracraniană şi fără crize afebrile în antecedente. Majoritatea crizelor, până la 90% apar înaintea vȃrstei de 3 ani, cu un vârf al incidenţei la 15 luni. Cel mai frecvent, crizele din convulsii febrile ȋnsoţesc infecţiile virotice ale tractului respirator, gastroenterita severă cauzată de Shigella sau alte infecţii ce provoacă febra minimă de 37,8 – 38,50C. Crizele apar de obicei cu primul puseu de febră sau sunt primul simptom de manifestare a febrei în 25 - 42% din cazuri.

A fost menţionat pragul relativ scăzut de excitabilitate la copiii sugari, care poate favoriza convulsiile în caz de hipoxie, influenţă a toxinelor endogene sau exogene, afecţiune organică a creierului în caz de traumă craniocerebrală, infecţii, febră, hipoglicemie, hiperhidratare ş.a.

IX. FEBRA ACUTǍ LA ADULȚI

Pacienți deshidratați sau cu diferite tare; Femei gravide; Pacienți ce au cǎlǎtorit  ȋntr-o zonǎ ecuatorialǎ; Pacienții cu probleme cardiace, respiratorii, neurologice, oncologice; Boli inflamatorii; Cauze medicamentoase.

Febra de origine necunoscută defineşte cazurile de febră mai mare de 38,3°C cu mai multe ocazii, pe o perioadă de cel puţin 3 săptămâni, la pacienţi care nu au neutropenie sau imunosupresie.

Sindromul febril poate avea cauze comune ca: infecţiile bacteriene, virale, fungice, rickettsioze, boli parazitare, leziuni SNC, neoplazii - mai frecvent cancer renal, hepatic, leucemii şi limfoame şi cauze mai puţin întâlnite: boli cardiovasculare, tromboflebite, embolism pulmonar, boli inflamatorii intestinale, colagenoze etc.

Febra  poate fi ȋnsǎ și un prim semn clinic de infecție, ea evoluȃnd ȋn funcție de afecțiunea prezentatǎ de pacient.

Reprezintǎ un simptom comun a numeroase afecțiuni. De obicei nu prezintǎ nici un pericol cȃnd este sub 41°Celsius excepție fǎcȃnd ȋnsǎ urmǎtoarele cazuri:

Adenoidita acută

Faringită streptococică

Laringita acutǎ cu secreții purulente

Bronșiolita acută Pneumonie

Laringe normal

IX. FEBRA ACUTǍ LA ADULȚI

În ceea ce priveşte etiologia de SFP, se va face o abordare diferită în funcţie de cele patru categorii:•SFP nosocomial - La pacienţii internaţi sunt posibile următoarele diagnostice: infecţii de cateter,

embolism pulmonar recurent, infecţie virală legată de transfuzii, alte infecţii nosocomiale, febră legată de medicamente. În aceste situaţii, abordarea trebuie să se concentreze asupra localizărilor posibile a infecţiilor nosocomiale (cum ar fi sinusurile pacienţilor intubaţi şi dispozitivele protetice), sau asupra complicaţiilor lor, cum ar fi colecistita nelitiazică, diareea cu Clostridium difficile şi reacţii la medicamente. Hemoculturile sunt obligatorii. Manevrele diagnostice adecvate includ ecografia si tomografia computerizata (TC) abdominală, studii cu leucocite marcate sau imunoglobuline, radiografia sinusurilor şi întreruperea tratamentului cu medicamente suspecte.

•SFP neutropenic - Pacienţii neutropenici sunt susceptibili la infecţii bacteriene și fungice focale, infecţii cu bacteriemie, infecţii interesând cateterele (incluzând tromboflebita septică) și infecţii perianale. Infecţiile cu Candida si Aspergillus sunt frecvente. Infecţiile datorate virusului herpes simplex sau virusului cytomegalic (VCM) sunt, uneori, cauze de SFP din acest grup. Deoarece durata bolii este mult mai scăzută la aceşti pacienţi, consecinţele infecţiilor netratate pot fi catrastofale.

•SFP asociat cu HIV - La acest grup de pacienţi, infecţia HIV însăşi poate fi o cauză de febră. Infecţia dată de Mycobacterium avium sau Mycobacterium intracellulare (cunoscute împreună ca MAI), toxoplasmoza, infecţia cu CMV, tuberculoza, infecţia cu Pneumocystis carinii, salmoneloza, criptococoza, hiptoplasmoza, limfoamele non-Hodgkiniene și febra dată de medicamente (de o importanţă deosebită), sunt, toate, cauze posibile de SFP. De remarcat este faptul că la pacienţii infectaţi HIV lipsesc conectivitele, bolile autoimune în general, drept cauză a SFP.

•SFP classic - Etiologia SFP în această categorie trebuie diferenţiată în funcţie de vârstă.•La sugari, copii mici și preşcolari, cauza cea mai frecventă este infecţioasă, infecţiile virale prevalând;

infecţiile tractului urinar (ITU) şi otita medie sunt cel mai des implicate. Boala Kawasaki este principala cauză inflamatorie, în vreme ce artrita reumatoidă juvenilă, în forma sa sistemică (boala Still), este mult mai rară. La sugari, mai exact nou-născuţi, s-a raportat, ca si cauză de febră de origine neprecizată, o reacţie la vaccinarea antihepatită B.

ETIOLOGIA SINDROMULUI FEBRIL PRELUNGIT

În cel de-al doilea grup (6-14 ani), cauza principală a SFP o constituie bolile inflamatorii autoimune. Febra din RAA (reumatismul articular acut) ca şi cauză a SFP a scăzut dramatic la copiii americani după anii `60, odată cu introducerea protocoalelor riguroase utilizând penicilina, pentru ca, în ultima decadă a secolului trecut să se înregistreze o oarecare recurenţă datorată fie apariţiei unor tulpini rezistente la streptococ β-hemolitic, fie scăderii scrupulozităţii tratamentului cu penicilină. Şi în România s-a evidenţiat această sădere marcantă a morbidităţii prin RAA. Pe de altă parte, tuberculoza primară nu a cunoscut o scădere a morbidităţii la fel de accentuată. La adulţi, infecţiile sunt de asemenea cea mai frecventă cauză SFP. La vârstnici boala multisistemică este cea mai frecventă cauză de SFP, arterita cu celule gigante fiind

entitatea principală din această categorie. Tuberculoza este cea mai întâlnită infecţie care produce SFP la vârstnici iar cancerul de colon este o cauză importantă de SFP printre bolile maligne.

În România, în ordinea frecvenţei (fără însă a o putea aprecia riguros), etiologia SFP ar putea fi următoarea: tuberculoza (cu formele sale pulmonare, dar mai des extrapulmonare); infecţiile urinare (cu precădere pielonefrite); supuraţiile profunde precum şi infecţia de focar; bolile infecţioase: bruceloză, septicemii trenante cu localizări secundare nedeterminabile sub

corticoterapie sau antibioterapie aplicată empiric, micoze sistemice, trichineloză, leptospiroze, mononucleoză infecţioasă - forma febrilă prelungită, febra Q, SIDA, etc.;

neoplasmele, hemopatiile maligne; bolile autoimune: RAA, ACJ, LES; cauze chirurgicale: colecistite, colangite, abcesele tegumentare, hepatice, subfrenice, plastronul

apendicular, infecții pelvine, osteomielita; alte cauze (medicamente, central nervoasǎ, resorbție cicatricealǎ, endocrinǎ, simulare).

ETIOLOGIA SINDROMULUI FEBRIL PRELUNGIT

Cazuri speciale de temperaturi crescute Dacǎ la un adult temperatura depǎșește 41°Celsius atunci trebuie tratat de urgențǎ; Dacǎ temperatura corpului depǎșește 40°C la un pacient  dupǎ un efort mai mare trebuie urmǎrit pentru cǎ

poate dezvolta accident vascular cerebral prin hipertermie majorǎ, tulburări neurologice grave (delir, convulsii, comă) şi alterarea transpiraţie responsabilǎ de o piele fierbinte, uscată și va necesita un tratament de urgențǎ specific;

Trebuie avute ȋn vedere cazurile ȋn care febra e ȋnsoțitǎ de semne clinice sugestive pentru infecții severe, dureri de cap neobișnuite, dificultǎți respiratorii, urinare, erupții cutanate, etc.

Cazurile pacienților deshidratați, imunocompromiși, diabeticii, cardiacii, cei cu probleme neuropsihice (sub tratament antipsihotic), intervenții chirurgicale, cei care au cǎlǎtorit ȋntr-o zonǎ cu predispoziție de malarie;

Trebuie supravegheate atent cazurile febrile din timpul sarcinii pentru depistarea unor eventuale infecții ale mamei sau ale fatului.

Infecția cu virusul HIV este extraordinar de problematicǎ deoarece principalele manifestǎri ale bolii nu se simt imediat comparativ cu celelalte infecții cu transmitere sexualǎ, ci dupǎ o perioadǎ de timp cuprinsǎ ȋntre 5 și 15 ani. Semne ale infecției cu HIV sunt asemǎnǎtoare cu cele ale unei gripe: febrǎ, dureri de cap, erupții pe piele, curgerea nasului sau dureri de cap frecvente. Aceste simptome dispar dupǎ cȃteva sǎptǎmȃni chiar dacǎ virusul este prezent dar inactiv iar acesta se poate transmite pe care sexualǎ și altor persoane. În evoluţia infecţiei cu virusul HIV la un pacient se deosebesc trei momente, caracterizate prin simptoame şi semne clinice specifice: perioada de incubaţie; boala HIV acută şi boala seroconversiei; boala HIV cronică.  

În SIDA, din cauza afectării sistemului imun, infecţiile oportuniste scapă de sub control şi tratarea lor este puternic îngreunată. Limfocitele T CD4 sunt cele care indică gradul de afectare a sistemului imunitar. Scăderea acestora sub 200-400 celule/pl impune începerea terapiei antiretrovirale. Cu tratament, progresia spre SIDA poate fi ȋncetinitǎ sau prevenitǎ. La un numǎr mic de infectați HIV, boala este rapid progresivǎ, aceștia fac SIDA ȋn aproximativ 3 ani ȋn cazul ȋn care nu primesc tratament. La aceste cazuri progresia infecției este mai rapidǎ, deoarece acești oameni au avut, anterior infecției HIV, alte probleme ale sistemului imunitar.

XI. TRATAMENTUL FEBREI

A) Tratamentul nemedicamentos al febrei 

APA cel mai bun tratament!

Măsuri generale aport suplimentar de lichide; îmbrăcăminte cât mai sumară; bolnavul va fi neacoperit; cameră ventilată; tamponare pe tot corpul cu un burete sau batistă îmbibată în apă

călduţă (nu împachetări reci); baie cu temperatura apei cu 2°C mai mică decât temperatura

corporală.

B) Tratament medicamentos 1. Antipiretice

• Paracetamol PO sau intrarectal: 10-15 mg/kg/doză, la 4-6 ore interval;

• Ibuprofen PO: 5-10 mg/kg/doză la 6-8 ore in terval; • Paracetamol i.v. 15 mg/kg/doză, la 6 ore interval;

Tratamentul ambulator pentru febrǎ variazǎ ȋn funcție de severitatea acesteia. Când nici un focar infecțios nu este depistat, când nu existǎ nici un semn de gravitate, nici de orientare a diagnosticului, se recomandǎ supravegherea bolnavului, fǎrǎ un tratament specific, recomandându-se eventual o terapeuticǎ anodinǎ simptomaticǎ.

AMPICILINĂ 200 mg/kg/24h (4 subdoze) + GENTAMICINĂ 7,5 mg/kg/24h (sub doze) sau AMPICILINĂ + CEFOTAXIME 150 mg/kg/24h (3-4 doze) +/- ACIVLOVIR 60 mg/kg/24h (3 doze).

2. Tratament: antibiotic parenteral

Antibioterapia, cu excepția unor situații particulare, nu trebuie prescrisǎ niciodatǎ din prima zi și, oricum, niciodatǎ înainte de a se efectua prelevǎrile bacteriologice indispensabile. Alegerea antibioticului rǎspunde la reguli precise. Este necesar de subliniat necesitatea alegerii antibioticului în funcție de agentul patogen presupus responsabil și de sediul infecției: Macrolidele, Penicilina G, Ampicilina, Gentamina, Cefalosporine.

când focarul infecțios a fost descoperit; când febra este prost toleratǎ; când existǎ o hipertermie potențial gravǎ (peste 41°C), chiar dacǎ

aparent este bine toleratǎ.

Răcirea fizică prin udare, frecţii, pături umede şi reci şi chiar băi de gheaţă trebuie realizate imediat, împreună cu administrarea de agenţi farmacologici adecvaţi (dantrolen în cazul hipertermiei maligne sau a sindromului neuroleptic malign sau fizostigmina pentru supradozele de antidepresive triciclice). În hiperpirexie (febra 41°C), antipireticele sunt clar indicate, răcirea fizică odată cu coborârea pragului de reglaj hipotalamic prin antipiretice grăbind procesul. Antipireticele suprimă de asemenea şi simptomele constituţionale care însoţesc febra (mialgii, tremurături, cefalee). 

XI. TRATAMENTUL FEBREI

Antibioticele se opresc dacă rezultatele culturilor sunt negative la 48-72 de ore.

O terapeuticǎ activǎ se impune în cazul unei febre acute recente în trei eventualitǎți, uneori asociate:

Particularităţile de tratament la copiii sub 7 ani

Combaterea febrei se va face prin metode fizice: Repaus la pat; Temperatura camerei: 18-20°C; Îmbrǎcǎminte ușoarǎ; dezbrăcarea copilului şi acoperirea cu

un cearşaf sau ştergar subţire; Ştergerea copilului cu un burete înmuiat în apă de temperatură

cu 2°C sub temperatura corpului pînă la o temperatură a apei de30-34°C;

loțiuni generale cu apǎ cǎlduțǎ – baie progresiv rǎcitǎ (se începe cu 2°C sub temperatura corpului și se scade progresiv, în 4-5 minute pânǎ la 36°C) – în primele ore și la copiii peste 5-6 ani împachetǎri generale (temperatura apei 36-38°C, 10-15 minute);

Aplicarea compreselor reci sau pachetelor cu gheaţă pe gît, fosa axilară, fosa înghinală (răceşte corpul cu 0,03°C pe min);

Folosirea curenţilor de aer: ventilatoare, ferestrele deschise; Lavaj gastric cu apă răcită cu gheaţă: 10 m l/kg, aspirarea apei

peste 30-60 sec.

Administrarea de antitermice este necesarǎ când temperatura depǎșește 38°C – în practica pediatricǎ se utilizeazǎ: acidul acetilsalicilic (aspirina), paracetamolul, Nurofenul (ibuprofen).

XI. TRATAMENTUL FEBREI

XI.

TR

ATA

ME

NT

UL

FE

BR

EI

Ghidul NICE scurtcircuitează o bună parte din traseul diagnostic în ceea ce priveşte indicaţia de tratament antibiotic şi recomandă antibiotice parenteral pentru toţi sugarii mici cu febră şi:

- stare generală proastă; - stare generală bună, dar LE < 5.000 /μl sau > 15.000 /μl Non-indicaţia este puţin mai laborioasă: o stare generală bună; o hemogramă normal; o proteina C reactivă (CRP) în limite „acceptabile”;o probe urinare fără semne de ITU; o hemoculturi negative; o dacă există semne respiratorii, radiografie toracică normal; o dacă are diaree - coproculturi negative.

La copiii cu stare generală bună dar febră înaltă (>400 °C ) şi LE > 20.000 /μl riscul de pneumonie bacteriană ocultă este mai ridicat, astfel încât se indică radiografia toracică şi pulsoximetria.

La cei cu stare generală proastă şi febră înaltă (>400 °C), dacă investigaţiile urinare sunt neconcludente se indică recoltarea unei hemograme, efectuarea unei radiografii toracice, hemocultură şi antibioterapie empirică.

XI. TRATAMENTUL FEBREI

XI. TRATAMENTUL FEBREI

Diazepam 2,5 mg (copii sub 3 ani) şi 5 mg (copii peste 3 ani) per rectum sub formǎ de supozitor, la fiecare 6-8 ore.

în caz de convulsii- Lorazepam 0,1 mg/kg i.v., lent (maxim 2 mg/min) sau

- Midazolam 0,05-0,2 mg/kg i.v. lent.

Internarea în spital se indicǎ – atunci când febra nu cedeazȋ în 12-24 de ore la antitermice și la mǎsurile asociate; – când se asociazǎ manifestǎri de tipul deshidratǎrii acute, apariției de erupții cutanate, prezenței de manifestǎri de tipul tulburǎrilor digestive, respiratorii, neurologice, urinare; se recomandǎ examinarea copilului de medicul de familie și eventual internarea în spital pentru terapie sub supraveghere medicalǎ.

XI. TRATAMENTUL FEBREIProfilaxia convulsiilor febrile

Se recomandå evitarea producerii de convulsii febrile în cazul în care febra este peste 38°C, precum și la copiii cu antecedente de convulsii febrile; în aceste situații se va administra diazepam intrarectal 5 mg la sugar și 10 mg la copil, cu repetare dupǎ 12 ore.

Starea de conştienţă. Coloraţia tegumentelor. Auscultaţia cardiopulmonară. Controlul: Ps, TA, FR. Monitorizarea ECG. Oxigenoterapia continuă. Perfuzia continuă.

Ȋn caz de hipotensiune arterială: Ser fiziologic 0,9% 20 ml/kg i.v. în perfuzie sau - Ringer-lactat 20 ml/kg i.v. în perfuzie.

Ȋn caz de eşec: Dobutamină 5-10 pg/kg/min i.v. în perfuzie sau - Dopamină 2-5 pg/kg/min i.v. în perfuzie.

Supravegherea ventilaţiei mecanice: Fi02, Sa02, VC, F, presiune de insuflaţie, capnometrie, spirometrie.

XI. TRATAMENTUL FEBREI

Supravegherea pacientului în timpul transportării

XII. EFECTE BIOLOGICE ALE FEBREI

 1) stimulează elaborarea anticorpilor, activitatea citokinelor (de exemplu, a interferonului); 2) stimulează imunitatea celulară; 3) stimulează fagocitoza; 4) frȃnează dezvoltarea reacţiilor alergice;

Impactul negativ al febrei înalte:1) Alterarea directă a celulelor SNC ( convulsii, alterarea constientei – delir, stupor);2) Suprasolicitarea aparatului cardiovascular (pentru fiecare creştere cu 1ºCelsius a temperaturii

corporale, apare o creştere a consumului de O2 cu 13%, tulburari de ritm cardiac, risc de angina sau embolie);

3) Dereglarea proceselor digestive;4) Deshidratare (se pierd cca 200 ml de apă pe metru pătrat la fiecare grad Celsius peste 38°C);5) Intensificarea metabolismului – scădere ponderală prin hipercatabolism şi anorexie.

Dincolo de posibile efecte benefice ale sindromului febril asupra replicării bacteriene/virale, temperatura crescută implică numeroase „costuri” ale gazdei, pe lângă disconfortul evident. Febra este suportată deosebit de greu de către persoanele de vȃrstă ȋnaintată, precum şi de copii de varstă fragedă.

Importanţa biologică a febrei - Febra ca proces patologic tipic apărut pe parcursul evoluţiei are o mare importanţă şi determină ȋn mare măsură rezoluţia benefică a bolilor. Febra moderată are o serie de proprietăţi protective:

5) inhibă multiplicarea microbilor şi virusurilor şi exercită o acţiune bactericidă (s-a constatat că gonococii şi treponemele pier la o temperatură de 40–41°С);

6) micşorează rezistenţa microbilor la antibiotice.

Este un sindrom foarte rar ce reprezintă o formă gravă a febrei. Se datorează depăşirii capacităţii funcţionale a mecanismelor de termoreglare prin exagerarea termogenezei şi insuficienţa termolizei. Fenomenul apare în anesteziile generale în care s-a utilizat succinilcolina ca miorelaxant şi halotanul ca anestezic general. Intraoperator sau postoperator precoce pacienţii prezintă creşteri rapide ale temperaturii corporale care în câteva ore depăşesc 41-42°C concomitent cu o simptomatologie extrem de gravă:- tahicardie cu frecvența de 150bătăi/min.;- ascensiune termică rapidă 0,5-1°C/oră ajungându-se în câteva ore la 43-44°C;- tensiunea arterială în scădere rapidă;- respiraţii frecvente (tahipnee), scurte şi superficiale;- hipertonie sau rigiditatea musculaturii striate;- semne de agitaţie, convulsii;- colaps cardiovascular până la comă;- temperatura diferenţială rectală-cutanată de 5-10ºC ca rezultat al vasoconstricţiei periferice intense,

ceea ce realizează aspectul de hipertemii reci sau cu paloare;- creşterea intensă a consumului de oxigen.

Caracteristică sindromului este rigiditatea musculaturii striate considerată drept factor cauzal al hipertemiei prin creşterea termogenezei. A fost incriminat drept factor al intensificării termogenezei musculare un defect al metabolismului calciului caracterizat. Acest deficit determină contracţii musculare continue, fără întrerupere, cu mare consum de energie şi eliberare de căldură concomitent cu instalarea unei stări de acidoză. Excesul de calciu declanşează o contractură persistentă a miofibrilelor cu creşterea consumului de oxigen şi a eliberării de dioxid de carbon, glicoliză intensă, acidoza metabolică şi mai ales o temogeneză exagerată. Această tulburare transmisă genetic are un caracter recesiv autosomal şi poate apărea şi la alţi membri ai familiei.

HIPERTERMIA MALIGNĂ

Întotdeauna trebuie să cântărim foarte bine situaţia în care ne aflăm. Există puţine date care să arate că febra mică sau moderată ar fi dăunătoare sau că terapia antipiretică ar fi foarte benefică în cazul acesta, cu câteva excepţii: copiii cu istoric de crize convulsive febrile, femeile gravide, pacienţii cu funcţie cardiacă, pulmonară sau cerebrală afectată. Desigur, în hiperpirexie (peste 41°C) tratamentul cu antipiretice este clar recomandat, alături de răcirea fizică.

La copii, trebuie să ţinem cont de efectele negative ale febrei, dar şi de cele ale folosirii excesive a antipireticelor.

Febra, pe de altă parte, poate produce: deshidratare, convulsii, cefalee/alterare a stării de conştienţă. Este indicat să se reducă disconfortul produs la copii, mai ales menţinând febra sub 38,9°C sau chiar sub 38,5°C pentru a se evita riscul apariţiei convulsiilor febrile.

Paracetamolul, în doze mari sau folosit o perioadă îndelungată poate duce la insuficienţă hepatică, iar aspirina nu trebuie folosită niciodată la copii (risc de sindrom Reye). Ibuprofenul în dozele recomandate de pediatru pare o variantă superioară paracetamolului.

La copiii ce au deja istoric de convulsii febrile, febra ar trebui combătută energic. Prezentarea la medic este recomandată în oricare dintre situaţii, evaluarea medicală a copilului este obligatorie, mai ales pentru excluderea unor afecţiuni ale Sistemului Nervos Central (meningite etc.).

Deshidratarea este o consecinţă de asemenea nefastă a febrei. Copiii trebuie încurajaţi să bea lichide, fără cafeină (atenţie la variantele de ice-tea din comerţ care o conţin, sau alte ceaiuri la pliculeţe), deoarece aceasta creşte eliminarea apei prin urină. Apa nu este întotdeauna recomandată, ea nu conţine suficienţi electroliţi care să-i înlocuiască pe cei pierduţi. Sunt recomandate supele clare (de pui, de ex.), soluţii de rehidratare orală disponibile la farmacie.

CONCLUZII

CONCLUZII

Febra este o manifestare cardinală a unui spectru larg de boli de cauză infecţioasă şi neinfecţioasă.

Febra mare (peste 38.8-39°Celsius) reprezintă o urgență și se tratează imediat și energic cu antitermice, conform greutății și vârstei copilului. Fiecare mamă ar trebui să aibă un protocol de tratament de urgență, elaborat de specialistul pediatru, pentru astfel de situații. 

Nu se dau preventiv antitermice, după contactul copilului cu bolnavi de  viroze respiratorii. Ele se administrează doar când temperatura corporală depășește 38°Celsius.

Nou-născuții și sugarii foarte mici pot să fie grav bolnavi fără să aibă febră. În schimb, copiii mai mari pot să manifeste febră mare în primele zile de debut a unei viroze, fără să însemne neapărat boală severă. Consilierea medicală de specialitate este obligatorie în aceste cazuri, pentru că, la o temperatură corporală peste 38,5°Celsius, există riscul convulsiilor febrile.

Internarea în spital se indicǎ: Cȃnd febra depǎșește 38.5°Celsius; Cȃnd febra dureazǎ mai mult de trei zile, indiferent dacǎ depǎșește sau nu temperatura de

38.5°Celsius. Cȃnd este ȋnsoțitǎ de manifestǎri care perturbǎ serios starea generalǎ: greațǎ, amețealǎ

puternicǎ, leșin, vomǎ, diaree, durere ȋn corp.

VǍ MULȚUMESC!