Fibrilacion auricular

FIBRILACION AURICULAR

• Presentado por: NINELYS COLORADO DELANOY

CONCEPTO

• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activacióndesordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su funciónmecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñase irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentementeasociadas a respuestas ventriculares rápidas.

• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendoaproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos delritmo cardiaco.

EPIDEMIOLOGIA

• La prevalencia aumenta con la edad: 1-2% dela población en general: 0.5% a los 40-50 añosvs 5-15% a los 80 años.

• Incidencia: 0,1% por año en personas <40años vs. 1,5-2% en <80años.

• Se asocia a ACV, IC, HTA, envejecimiento.

Eventos clinicos relacionados son FA

Tomado de la Guía practica de Manejo de la Fibrilación Auricular de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC)

ETIOLOGIAS MAS FRECUENTES DE LA FA

Enfermedad valvular (mitral)Cardiopatía hipertensiva (HVI)Cardiopatía isquémicaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)Enfermedad pericárdicaMasas intracardíacasDisfunción nódulo sinusalCardiopatía congénita (excluida)Calcificación del anillo mitralCor pulmonaleHipoxia

ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

FISIOPATOLOGIA

• Los cambios electrofisiológicos puedenaparecer tras períodos breves de fibrilaciónauricular, de menos de 24 h.

• Los cambios electrofisiológicos son reversiblesen el espacio de días.

FACTORES ESTRUCTURALES DETERMINANTES DE FA

• Incremento de presiones auriculares

• Incremento del tamaño de la cámara auricular

• Lentificación de velocidad de conducción

• Acortamiento periodo refractario

• Dispersión del estado refractario

• Excitación ectópica

Fibrilación auricularFranz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995

CAMBIOS ESTRUCTURALES

• Fibrosis• Hipertrofia de fibra auricular• Degeneración y apoptosis de miocitos

auriculares• Alteración en la expresión de proteínas y

patrones de distribución de las unionesintercelulares en el miocardio atrial

*Uniones GAP (conexinas)*Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina)*Desmosomas (desmoplakina)

MECANISMOS IMPLICADOS

INFLAMATORIO: 66% de biopsias de pacientes con FApresentan cambios histológicos de miocarditis.(Frustaci A et al. Circulation 1997.)

INFILTRATIVO: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.

INSUFICIENCIA CARDIACA: fibrosis intersticial extensa (Li Det al. Circulation 1999.)

AUTOINMUNE: en pacientes predispuestos genéticamente: nivelesséricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientescon FA paroxística. (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)

CAMBIOS ESTRUCTURALES MACROSCÓPICOS

Dilatación auricular izquierda,

fibrilación auricular.

CAMBIOS MICROSCOPICOS

Distribución espacial del colágeno I ensección longitudinal (arriba) y transversal(abajo) de miocardio auricular enpacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)

Distribución espacial de

la conexina 40 en

sección longitudinal de

miocardio auricular en

pacientes con RS

(izquierda) y FA (derecha)

Al FINAL…

1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;

3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.

Factores de riesgo(diabetes,

hipertensión)

Fibrilación Auricular1,3

IM

Aterosclerosise HVI

Remodelado Dilatación Ventricular

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad cardiaca y microvascular

terminal

Muerte

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS

• Disminución del rendimiento hemodinámico delcorazón:

– La contracción auricular supone un 10-15% del volumenlatido. En situaciones de fallo diastólico este porcentaje esmayor.

– La taquicardia acorta proporcionalmente la diástole enmayor medida.

– La frecuencia elevada crónica y la irregularidad del latidocardíaco pueden dañar de forma severa e irreversible almiocardio ventricular.

Consecuencias tromboembólicas: Existe unéstasis sanguíneo y un “estado hipercoagulable”.

En los períodos post FA hay un “aturdimientoauricular”.

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICAS

DEFINICION

• La FA tiene las siguientes características:- Intervalos R-R absolutamente irregulares- No hay ondas P definidas en el ECG de superficie- La longitud del ciclo auricular es visible y <200 ms

DX. DIFERENCIALESFlutter vs. Taquicardia auricular vs. Fibrilación

auricular.• El Flutter no necesariamente conduce de forma

regular al ventrículo.• La actividad eléctrica auricular del Flutter es

continua.• La taquicardia auricular deja espacio isoeléctrico

entre ondas P.• Cabe destacar que tanto el Flutter como la

Taquicardia presentan ciclos auriculares deduración >200ms.

PERSISTENTE

(> 7 días o requiere CV)

PRIMER EPISODIO DE FIBRILACION AURICULAR

DETECTADO

PAROXÍSTICA

(normalmente ≤ 48 h)

PERMANENTE

(aceptada)

PERSISTENTE

LARGA DURACION (> 1 año)

Fibrilación auricular: clasificación

DETECCION DE FA

• La existencia de pulso irregular debe despertar siempre lasospecha de FA, aunque es necesaria una monitorizaciónpor ECG para diagnosticarla FA.

• Cualquier arritmia que tenga característicaselectrocardiográficas de FA y dure lo suficiente para que sepueda registrar con un ECG de12 derivaciones, o por lomenos 30 s en tira de ritmo, se debe considerar como FA.

• El riesgo de complicaciones relacionadas con la FA noes diferente entre los episodios de FA cortos y lasformas persistentes de la arritmia.

MANIFESTACIONES: SINTOMAS

• 54.1% palpitaciones

• 44.4% disnea

• 14.3% fatiga

• 10.4% sincope

• 10.1% dolor en el tórax

Evaluación clínica

Historia y examen físico.

Sintomatología asociada a la FA (disnea, dolor torácico,palpitaciones, ACV, etc.)

Clase de FA (1º episodio, paroxístico, permanente, etc.).

Frecuencia, duración, factores precipitantes. Causas reversibles.

Respuesta a tratamientos farmacológicos previos.

Analítica sanguínea: función tiroidea, renal, hepática…

Rx de tórax (si sospecha de afectación parenquimatosa o de lavasculatura).

Ecocardiografía / ecocardiografía transtorácica.

Identificar enfermedad valvular.

Tamaño de ambas aurículas. Posibilidad de trombos (bajasensibilidad).

Presencia de HVI.

Tamaño y función del ventrículo izquierdo.

Pruebas complementarias adicionales..

Prueba de esfuerzo, Holter, estudio electrofisiológico.

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52

SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON FA

Objetivos fundamentales

• Control / regresión del trastorno del ritmo

• Control de la frecuencia cardiaca

• Prevención del tromboembolismo

• ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation.

2006;114:700-52.

Mantener RSFAA profilácticos

Restaurar Ritmo Sinusal

Control: Ritmo/Frecuencia

Asumir permanente

AFFIRMPIAFRACECTAF Control

Frecuencia

Prevención embolias

CardioversiónFarmacológica/

Eléctrica

¿QUÉ CONTROLO FC O RITMO?

Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246

• Estos estudios incluyeron pacientes mayores (70años)

• La mayoría con cardiopatía.

• El seguimiento se limitó a escasos años

Limitaciones

Implicaciones

No necesariamente válidos para pacientes másjóvenes, sin cardiopatía o cuya dependencia del RSpuede variar en el tiempo.los pacientes con fallo cardíaco pueden serespecialmente sensibles a la FA.se aconseja que al diagnóstico de FA se dé unaoportunidad a mantener el RS

Control del ritmo vs. Control de frecuencia

Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)

252 pacientes

Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días

Seguimiento medio: 1 año

CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia

Resultados:

No diferencias en mortalidad

No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)

Más ingresos en control de ritmo

Lancet 2000; 356: 1789-94

Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)

522 pacientes

Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menosun año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.

Seguimiento 2,3 años.

CV eléctrica vs. control de frecuencia

End-point combinado de muerte C-V, ingresos porIC, complicaciones tromboembólicas, hemorragiagrave, implante de MCP, complicaciones graves del tratamiento

No diferencias significativas entre una y otra estrategia

Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1834-40

Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)

200 pacientes

Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm

Seguimiento: 1,7 años

CV eléctrica vs. control de frecuencia

Objetivo: End-point combinado de muerte, eventoscerebrovasculares y embolias sistémicas

No diferencias entre ambos grupos

JACC 2003; 41: 10

Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) 4.060 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65

años o riesgo de ACV o muerte Seguimiento medio 3,5 años CV eléctrico + FAA o control de FC Resultados: No diferencias mortalidad C-V ambos grupos

No diferencias calidad de vida

Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sindiferencias significativas)

En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.

Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1825-33

Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones

No diferencias de mortalidad C-V entre estrategiade control de ritmo y control de frecuenciacardiaca.

No diferencias, en general, en calidad de vida.

Más hospitalizaciones en control de ritmo.

En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es másbeneficioso mantener RS.

Deficiencia de tratamientos farmacológicos encontrol de ritmo.

CONTROL DEL RITMO

Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2010;31:2369-429.

ANTES DE CARDIOVERTIR TENER EN CUENTA…

• A FAVOR

-Primer episodio de FA-Antecedentes de FA paroxística yno de persistente o permanente

-FA secundaria a una enfermedadtransitoria o corregible(hipertiroidismo, postcirugía, fármacos, sustancias deabuso, síndrome febril, etc.)

-FA que produce sintomatologíagrave/limitante(ángor, insuficienciacardiaca, síncope, malatolerancia subjetiva)

-Elección del paciente-Edad < 65 años.

• EN CONTRA

-Alta probabilidad de recurrenciaprecoz o tardía:*Duración de la arritmia > de 1 año*Antecedentes de > 2cardioversiones eléctricas previas ode fracaso de >2 fármacosantiarrítmicos para mantener elritmo sinusal*Recaída precoz de laarritmia(<1mes) tras lacardioversión*Valvulopatia mitral*Aurícula izquierda severamentedilatada(>55 mm)

-Rechazo del paciente-Edad > 65 años.

CARDIOVERSIÓN

1. ALIVIO DE SÍNTOMAS

2. PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMO (?)

3. PREVENCIÓN TAQUIMIOCARDIOPATÍA

OBJETIVOS DEL CONTROL DEL RITMO CARDIOVERSIÓN

Métodos

CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA

CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA*

MISMO RIESGO TROMBOEMBÓLICO

MÁS EFECTIVA LA CVE

LA CVE NECESITA SEDACIÓN O ANESTESIA

*Amiodarona, flecainida, profafenona

Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.

Fármacos y dosis en la cardioversión farmacológica de la FA de inicio reciente

Fármaco Dosis Dosis en el seguimiento

Amiodarone 5 mg/kg i.v. over 1 h. 30 mg/h

Flecainide 2 mg/kg over 10 min or

200-300 mg p.o.

Ibutilide 1 mg i.v. over 10 min 1 mg i.v. over 10 min after waiting for 10 min

Propafenone 2 mg/kg i.v. over 10 min or

450-600 mg p.o.

Vernakalant 3 mg/kg i.v. over 10 min Second infusion of 2 mg/kg i.v. over 10 min after 15 min rest.

The CHMP (Committee for Medicine Products for Human Use) under EMA has recommended approval of Vernakalant

¿CÓMO ELEGIR LOS FARMACOS?

MANTENER EL RITMO SINUSAL

Llisterri JL, Rodríguez-Roca GC, Escobar C, Alonso FJ. Módulo 4: manejo de la FA en AP. En: Emergencias cardiológicas en Atención Primaria [curso de teleformación online]. Sescam;2010.

¿CARDIOVERSIÓN?

VALORAR POSIBILIDADES

DE INEFICACIA / RECIDIVA

MARCADORES DE INEFICACIA RIESGO DE RECIDIVA

Edad > 60 años

Duración > 1 año

AI > 60 mm

Edad > 65 años

Cardiopatía de base

Duración > 1 año

VI dilatado o ICC NYHA > II

AI > 45 mm

Fracaso previo de otras CV

¿CUÁNDO RECOMENDAR UNA

CARDIOVERSIÓN?

¡¡¡Individualizar!!!

Mujer de 80 años

Vida sedentaria

Asintomática

Varón joven, activo

Palpitaciones

Disnea

CONTROL DE LA FCObjetivo de frecuencia cardiaca:

60-80 lpm en reposo

90-115 lpm en ejercicio

Objetivo clínico:

Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia

Evitar miocardiopatías secundarias

Fármacos empleados:

De primera opción BB o antagonistas del calcio NO-DHP

La combinación digoxina-BB o digoxina-diltiazem es útil

La amiodarona no es nunca una opción para el control crónico de la frecuencia

La digoxina en monoterapia proporciona un control insuficiente, especialmente en la respuesta al ejercicio

FA aguda

FA aguda sin WPW FA aguda con WPW FA aguda sin WPW con IC

BB CA-NDHP

AmiodaronaAA tipo IC

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo

FA no aguda

FA no aguda FA no aguda con

IC

BB

CA-NDHP

Digoxina

Amiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 85

lpm en reposo; si FC < 110

lpm en ejercicio (sedentarios)

o 220-edad (activos)

Si control de Fc refractaria al

tratamiento farmacológico tras

asociación de fármacos, valorar

ablación del nodo e implante de

MPS

CONTROL FC: FARMACOSFármaco Dosis

Betabloqueantes:BisoprololAtenololCarvedilol

2,5–10 mg/24 horas25–100 mg/24 horas3,125–25 mg/12 horas

Calcioantagonistas no dihidropiridínicos:DiltiazemVerapamilo 60 mg/8 horas–360 mg/24 h

40 mg/12 horas–360 mg/24 h

Digoxina 0,125 mg–0,5 mg/24 horas

Otros:AmiodaronaDronedarona (FA no permanente)

100 mg–200 mg/24 horas400 mg/12 horas

Modificado de: Camm AJ, et al; Guidelines for the management of atrial fibrillation: The TaskForce for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). EurHeart J. 2010;31:2369-429

CONSIDERACIONES SOBRE FC

• Los pacientes deben ser evaluados de una forma másexhaustiva; debe realizarse algo más que una “toma deconstantes” y un ECG basal:– Holter de 24 horas

– Prueba de esfuerzo

• Una frecuencia media aceptable son 80 lpm; no deberíansuperarse 110 lpm en actividad normal (nunca >140 lpm)

• Las pausas superiores a 2,5 s, especialmente nocturnas, sonuna indicación discutible de marcapasos.

ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation;Circulation. 2006;114:700-52

FIBRILACION AURICULAR Y TROMBOEMBOLISMO

El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un2 y un 12% con la presencia de FA en función decardiopatía, edad, sexo.

35% de ACV en >80 años son secundarios a FA

Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FApermanente (3,3%) (Estudio STAF).

ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)

Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.

La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual

NIVELES DE RIESGO EMBOLICO– Alto: ACV previo, valvulopatía reumática

mitral, válvulas cardíacas.

– Medio: edad superior a 75 años, HTA, fallocardíaco, diabetes mellitus, disfunciónsistólica con FE <35%.

– Bajo: sexo femenino, edad de 65 a 74 años,enfermedad coronaria, tirotoxicosis.

– Basal: Los pacientes con fibrilación auricularsolitaria y edad menor a 60 años, no tienenun riesgo que justifique una actuación.

ICC 1

HTA 1

Edad ≥ 75 años 1

DM 1

Ictus previo 2

CHADS2 Mortalidad anual (%) con dicumarínicos

Mortalidad anual (%) sin dicumarínicos

Nº de pacientes a tratar para prevenir un

episodio embolígeno/año

0 0,25 0,49 417

1 0,72 1,52 125

2 1,27 2,5 81

3 2,20 5,27 33

4 2,35 6,02 27

5 ó 6 4,6 6,88 44

Gage BF et al. JAMA. 2001;285:2864-70

Escala CHADS2 para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben anticoagulación*

TRATAMIENTO ANTITROMBOTICO

CHADS2 = 0 Riesgo bajo: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día).

CHADS2 = 1 Riesgo intermedio: ácido acetil salicílico (75-325 mg/día) o anticoagulación con

dicumarínicos (INR 2-3) en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de

la preferencia del paciente.

CHADS2 ≥ 2 Riesgo moderado, alto o muy alto: anticoagulación oral crónica con dicumarínicos (INR 2-3)

*CHADS2: Congestive heart failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus, prior Stroke (Doubled).

ICC/DVI (FEVI<40%) 1

HTA 1

*Edad ≥ 75 años 2

DM 1

*AVC/AIT/ETE 2

ECV (IAM, EVP, placa aorta) 1

Edad 65-74 años 1

Sexo (mujer) 1

CHA2DS2VASc Pacientes (N=7329) Tasa ajustada Ictus (% anual)

0 1 0%

1 422 1.3%

2 1230 2.2%

3 1730 3.2%

4 1718 4.0%

5 1159 6.7%

6 679 9.8%

7 294 9.6%

8 82 6.7%

9 14 15.2%

CHA2DS2-VASc ≥ 2 (1 FR mayor ó 2 ó más “no mayores”) TAO

CHA2DS2-VASc = 1 (1 FR “no mayor”) TAO (ó Aspirina)

CHA2DS2-VASc = 0 (No FR) Nada (ó Aspirina)

Escala CHA2DS2-VASc (2010) para calcular el riesgo de ictus en pacientes que padecen FA y no reciben TAO

*CHA2DS2-VASc: Congestive Heart Failure, Hypertension, Age ≥ 75 a (Doubled), Diabetes Mellitus, Prior

Stroke (Doubled)-Vascular Disease, Age 65-74, Sex (Category female)


* Factores de riesgo (FR) mayores


ALGORITMO PARA EL USO DE TAO



European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030

RIESGO DE SANGRADO

Riesgo bajo: 0-2Riesgo elevado: > 3

Pisters R, et al. Chest 2010;138:1093-100

Ablación con RF de la FA

Aislamiento de venas pulmonares

• La mayoría de los desencadenantes se originan en lasvenas pulmonares

• El aislamiento de las venas pulmonares evita latransmisión a las aurículas

Pappone et al, 2000

Ablación Quirúrgica FAAislamiento de las venas pulmonares

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Fibrilacion auricular