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FIEBRE REUMATICA AGUDA
Dr. Fernández José Luis - Médico Infectólogo
Hospital Escuela de Agudos Dr. Ramón Madariaga
Fiebre Reumática
Aguda
También llamada Reumatismo
poliarticular agudo, Enf. de Bouillaud,
Artritis reumática aguda, Poliartritis
reumática aguda .
Aunque la denominación “reumática”
(del griego, rheo: correr) se refiere a la
afectación articular, que es la más
llamativa, la gravedad de la
enfermedad depende, sin duda, de la
frecuente afectación cardiaca.
La denominación FRA se debe a que la
forma aguda clásica se presenta con
fiebre e inflamación articular.
Definición
Enfermedad
caracterizada
por lesiones
inflamatorias
Exudativa y proliferativa en el tejido
conectivo de articulaciones, corazón,
tejido celular subcutáneo y sistema
nervioso central.
No hay invasión
directa de los tejidos
por el estreptococo
del grupo A en los
tejidos afectados.
Manifestaciones extremadamente
variables y pueden presentarse
aisladamente (formas puras) o bien
asociadas.
No existe una pruebas de laboratorio
patognogmónica.
En todos los casos hay que demostrar la
existencia de una infección
estreptocóccica reciente.
GERBER M, BALTIMORE R, EATON C, et al. Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis and Treatment of Acute Streptococcal
Pharyngitis. Circulation. 2009;119:1541-1551.
PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing
country. Tropical Medicine and International Health. 2009; 14(11):1407–1413.
Cardiopatía Reumática Fiebre Reumática
Afecta 20 millones de personas
en el mundo.
Una de las principales causas
de muerte de origen
cardiovascular en antes de la 5ª
década de la vida.
Niños de 5-15 años. (15%
portadores asintomáticos de
estreptococo)
15.2/1000 hab.
Climas templados.
Invierno.
Síndromes Clínicos
Artritis 70% El signo principal, el más frecuente, y
precoz, pero el menos especifico.
Mayor posibilidades de error diagnóstico
Carditis 50% Es la más temida, puede dejar secuelas
por la lesión crónica y progresiva sobre
válvulas cardiacas. Aparece 1 a 2
semanas después de artritis.
Corea
Nódulos subcutáneos
Eritema Marginado
15%
5- 10%
< 5%
Muy específico, tardío
Menos Frecuentes muy especifico
¿Cuál es la
importancia FRA?
La FR junto con la Enf. de Kawasaki son
las causas más frecuentes de cardiopatía
adquirida de la de la infancia.
Excepto el corazón, el
resto de los tejidos
afectados las
manifestaciones son
siempre autolimitadas
necesitando únicamente
alivio sintomático.
En válvulas cardiacas las secuelas
cicatrizales que aparecen meses o años
después, o bien luego de sucesivos brotes
(dada la predisposición a sufrir episodios
recurrentes tras infecciones ulteriores por
EBHGA) conducen a la insuficiencia o a la
estenosis.
Profilaxis antimicrobiana continua
previene eficazmente las recidivas de FR
en pacientes reumáticos.
Etiología
¿Cómo surge la
enfermedad?
Complicación no supurativa y tardía de
una infección faríngea producida por
Estreptococo B Hemolítico del grupo A
(EBHGA) y no por infecciones de otras
áreas.
Faringitis bacteriana por EBHGA 15-
30% en niños, 5-20% en adultos.
Periodo de Latencia
Si
2– 3 semanas posterior a una infección
faríngea. Por esto se la considera
una enfermedad meta-estreptocócica de
patogenia inmunológica.
¿Infección
estreptocócica de la
garganta siempre es
sintomática?
No
30% síntomas evidentes
30% síntomas leves (no significativo)
30 % asintomática
¿Hay que hacer
hisopados para
detectar portadores?
No
Estudios prospectivos de FRA primaria y
recidivante han demostrado que la
enfermedad solo aparece tras una
infección estreptocóccica
inmunológicamente significativa.
Sólo el 3% de la población con faringitis
provocada por el EBHGA no tratadas o
incorrectamente tratada es seguida de
fiebre reumática.
El tratamiento apropiado de las faringitis
estreptocóccicas previene la FRA en la
mayoría de los casos (prevención
primaria).
Patogenia
Teoría 1 Efectos tóxicos de los productos
estreptocócicos especialmente la
estreptolisina S y O que son capaces de
inducir lesión tisular
Teoría 2 Reacción similar a la enfermedad del
suero (deposito de complejo antígeno
anticuerpo) sobre tejido tisular.
Teoría 3 La más
aceptada
Fenómenos autoinmunitario inducido por
la semejanza de ciertos antígenos
estreptocócico con multitud de antígenos
tisulares humanos.
Incluso en epidemias de faringitis
exudativas, la FR solo afecta a una
pequeña proporción, habla de la
susceptibilidad del huésped.
¿Cualquier persona
puede padecer FR? No
Predisposición genética a la enfermedad
dada por la tendencia a afectar más de
un miembro de una familia y la tendencia
de la recurrencia de los ataques.
Se ha observado una asociación
estadística entre ciertos HLA clase II y FR
Cualquier SBHGA
puede causar FR?
No
Ciertos serotipos reumatógenicos
determinado por la proteína de
superficie M (1,3,5,6,1418,19,24),
desencadenan una respuesta inmune
exagerada en ciertos huéspedes
susceptibles, provocando que los
anticuerpos reaccione en forma cruzada
contra componentes tisulares humanos.
Epidemiología
El ataque inicial es más común en niños y
adultos jóvenes de 5 a 15 años de edad,
raramente se presenta antes de los 5
años y después de los 30 (20% de los
casos).
Después de los 15 años el compromiso
cardíaco y cerebral es infrecuente.
Factores
ambientales
Escasos recursos económicos.
Hacinamiento
No consultar al médico para tratamiento
adecuado de la faringitis.
Cuadro clínico
Todo cuadro clínico
se acompaña de
Manifestaciones
generales
Fiebre, palidez, anorexia, astenia,
perdida de peso, epistaxis, taquicardia,
vomito, sudoración,
Poliartritis y
Carditis
Son manifestaciones precoces de la
enfermedad y aparecen en el primer
mes
En la Corea Por ser tardía no va acompañado de
manifestaciones generales.
Poliarticular, simétrica y migratoria
(articulaciones en pleno periodo
inflamatorio otras en periodo de
comienzo y otras en periodo de
remisión).
Manifestaciones
articulares
Sumamente dolorosa con toda la
tétrada de Celso y con impotencia
funcional.
En general se afecta grandes
articulaciones de MI, rara en pequeñas
articulaciones y columna
En general duran menos de 1 semana.
La respuesta a la aspirina es rápida y
puede frenar la migración a otra
articulación.
El corazón se complica totalmente como
una pancarditis. En el miocardio afecta
el tejido valvular y mural 1º lesiona V.
mitral, 2º la V. aortica y tricúspide y
raramente la V pulmonar
Carditis A veces la 1ra manifestación es
taquicardia durante el sueño, arritmias
transitorias, soplo de IM, soplo de
Carey Coombs (diastólica de EM
relativa. Agrandamiento progresivo de
silueta cardiaca en Rx tórax.
El diagnostico es fundamentalmente
clínico y basados en la auscultación, rx
de tórax, ECG y ecocardiograma
bidimensional y doppler color.
Corea Sindenham Tardío 3 a 6 meses después infección
estreptocócica.
Predomina en mujer 2:1
También llamado mal
de San Vito
No hay
manifestaciones
generales
Al inicio cambio en el carácter y la
afectividad , le sigue disminución de
los fuerza muscular, torpeza en los
movimientos y luego movimiento
involuntarios incoordinados (sin
finalidad). Puede durar semanas o
mese, pero se autolimita. Mejora con
el sueño
Reactantes fase
aguda y ASTO
pueden ser negativas
Pueden ser buscados por el
observador
Nódulos de <2 cm de diámetros, sobre
cuero cabelludo en los tendones
extensores, en los paravertebrales.
Nódulos
subcutáneos
Muy
específicos
Móviles, no dolorosas
Cubiertas por piel normal
Buscarlos siempre
Eritema Marginado macula eritematosa , no pruriginoso,
no dolorosa no descama, borde bien
nítido rodeando piel sana de 1 a 2
cm.
Muy
específicos
Fugaz
Mas común en tronco y raíz de
miembros.
Puede confluir
Respeta la cara
Se acentúa con la aplicación de
toallas o baños con agua caliente.
Diagnostico
Pruebas que permiten
detectar infección
estreptocócica
reciente, no aval
diagnostico
Cultivo de
Fauces
Positivo solo 8%
Realizar 2 o 3
determinaciones con
intervalos 10 a 15
días
ASTO
Anticuerpos anti
estreptocócico
Positivo en el 80% de los casos.
Se jerarquiza si hay aumento de 2
diluciones entre una y otra muestra
Otros:
Anti DN ASA
Anti Hialurinidaza
STZ o Test
Streptozime
Anticuerpo anti varias exoenzimas de
SBHGA positivo 100%. Alta
sensibilidad pero Baja especificidad.
Diagnostico
Reactantes de fase
aguda
Eritrosediemtación
Proteína C Reactiva
Proteinograma
Complementemia
Mucoproteínas
Enzimas que permiten
determinar daño
tisular mioardico
LDH
TGO
CPK
CPKMB
Diagnostico Clínico
CRITERIOS DE JONES
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-
573. MADDEN S y KELLY L. Update on acute rheumatic fever. Canadian Family Physician. 2009;55:275-278.
Casos Porcentaje
FR 446 64%
PSEUDO FR 254 36%
Total Pacientes Diagnosticados
como FR
700 100%
Tabla 1. Asociación de signos y síntomas que llevaron a error diagnostico
(Cuttica R., Arg Argent Ped 1980, 3:346-352)
ASTO elevado + artralgias y mialgias 53 21%
ASTO elevado + artralgias ,mialgias, fiebre 32 13%
ASTO elevado + artralgias, mialgias, fiebre, ERS 29 11% 162
ASTO elevado + artritis, ERS, fiebre 20 8%
ASTO elevado + artralgias, mialgias, soplos 18 7%
ASTO elevado + artritis 10 4%
Otras asociaciones sin elevacion de ASTO 92 36% 92
Total 254
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Primer episodio
2 Criterios mayores.
o 1 Criterio mayor y 2 menores.
+
Evidencia de infección estreptocococica previa.
Recurrencia s/afección cardiaca
2 Criterios mayores.
o1 Criterio mayor y 2 menores.
+
Evidencia de infección estreptocococica previa.
Recurrencia c/afección cardiaca
2 Criterios menores
+
Evidencia de infección estreptocococica previa.
Corea y cardiopatía reumática
SIN NECESIDAD DE Criterios menores NI
Infección estreptocóccica previa.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
Recurrencia: Un
nuevo episodio de
fiebre reumática
seguida de otra
infección
estreptocóccica, 8
semanas después
de terminar el tto.
Indicadores
recurrencia:
1)Nuevo murmullo
o cambios en el
preexistente.
2) Soplo
pericárdico u otra
evidencia de
pericarditis.
3) FCC
s/explicación
aparente +
cardiomegalia.
CRITERIOS
Rebote Recaída
Empeoramiento de los síntomas
aún con tratamiento.
Generalmente acompañado de carditis.
Carditis subclínica
Paciente asintomático
con ECO anormal.
Se presenta en el 30% de las
coreas.
Carditis
indolente
ICC, soplo y cardiomegalia persistentes.
Pocos o ningún síntomas de
carditis.
Manifestacion
es 4-6
semanas
después de
suspender el
tratamiento.
Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation.
2009;120:663-668.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation.
2009;120:663-668.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation.
2009;120:663-668.
DIAGNÓSTICO
MARIJON E, CELERMAJER D, TAFFLET M, et al. Rheumatic Heart Disease Screening by Echocardiography. Circulation.
2009;120:663-668.
Clase Características clínicas
I
II
Poliartritis o Corea
Carditis sin agrandamiento cardíaco
Clasificación de FR según R.
Kreutzar modificada
III
IV
V
Carditis con agrandamiento cardíaco
Carditis con insuficiencia cardíaca inicial
Carditis crónicamente activa
VI Valvulopatía residual
a) Sin agrandamiento cardíaco
b) con agrandamiento cardíaco
c) Con Insuficiencia cardíaca
Esquema de
tratamiento de la FR
Clase
I
II
Penicilina G
benzatínica
1200000 UI
Aspirina 50/mg/kg/día
Aspirina 50/mg/kg/día
III
IV
Cada 15 días
el primer mes
Prednisona 1 -2 mg/kg/día
Prednisona 1 -2 mg/kg/día
V
VI
Y luego cada
28 días
(prevención
secundaria)
Prednisona 1 -2 mg/kg/día
No
Profilaxis secundaria
Considerar
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