Fisiopatología cardiovascular iii

Fisiopatología 3era pruebaMarcela Mansilla Díaz.

Fisiopatología Cardiovascular III.

Siempre que aparezca un soplo diastólico significa que es patológico. Se asocia a la presencia de sonidos diferentes en diástole, esto siempre será indicio de ALTERACIÓN VALVULAR.

La alteración Valvular puede ser: Estenosis mitral, estenosis tricúspide, insuficiencia de la sigmoidea pulmonar o insuficiencia de la sigmoidea aortica.

Estenosis mitral es la causa más frecuente de soplo diastólico. Las causas pueden ser reumáticas o alguna endocarditis infecciosa, habitualmente la endocarditis tiende a producir daño en todas las válvulas, pero el daño se acentúa más en aquellas válvulas donde tiende a haber más presión y más roce.

Si hay estenosis de la mitral en el lado izquierdo habrá más presión que en el lado derecho, en la aurícula derecha aparecen 2 mm mercurios de presión en cambio en la aurícula izquierda aparecen 4. Esto explica el hecho de que en el lado izquierdo existe mayor presión, por lo tanto cuando la sangre pasa por esta válvula está pasando con mayor presión y puede generarse más daño sobre está válvula.

Lo mismo ocurre si el ventrículo izquierdo presenta insuficiencia sigmoidea aortica. En este caso el ventrículo izquierdo genera mayor presión que el ventrículo derecho, la sangre que pasa por esta válvula genera mayor presión y si está inflamada genera mayor daño.

La estenosis tanto de la mitral como de la aortica son las causas más frecuentes de soplo. La insuficiencia sigmoidea aortica y pulmonar también van a producir soplo diastólico porque si no cierra bien la válvula habrá reflujo de

sangre hacia el ventrículo ESTO EXPLICA PORQUE SE ESCUCHA EL RUIDO.

Observamos acá una válvula mitral normal y en el otro lado una válvula con estrechamiento, es decir con estenosis. Lo que ocurre es que si bien el anillo es del mismo diámetro, el lumen que permite pasar el reflujo de la sangre se reduce, y se reduce por lesión de la válvula y adherencia, lo que genera fibrosis, finalmente termina cerrándose con tejido conectivo quedando la


válvula más estrecha. Se abre pero el lumen de la válvula será menor y ESTO ES LO QUE EXPLICA LA ESTENOSIS.

Lumen reducido -> adherencia-> fibrosis-> cierre de la válvula (tejido conectivo) -> estrechez-> ESTENOSIS.

Cuando se habla de insuficiencia valvular como en este caso cuando hay insuficiencia de la sigmoidea aortica y pulmonar, el problema por lo general está asociado a lo mismo. La válvula que tiene una infección comienza a engrosarse es más dura, y si es la válvula mitral y se afecta, desde el momento que se afecta se engrosa pero también tiende a recogerse, por lo tanto el hecho que se engruese y se recoja es lo que impide que se pueda cerrar bien. Es una válvula mucho más rígida ESTO ES LO QUE GENERA INSUFICIENCIA VALVULAR.

Las presiones son bastantes parecidas si por ejemplo se llega a generar adherencia se producirá estenosis o terminará con válvulas que son más gruesas y más rígidas que no cierran adecuadamente generando así la insuficiencia.

La sangre fluye siempre por diferencia de presión. Fluye de la aurícula al ventrículo porque la aurícula tiene mayor presión que el ventrículo.

Cuando hay mayor presión en la aurícula que el ventrículo la sangre y fluye. Si fluye y hay alguna válvula que le genera algún impedimento como estenosis en este caso va a producir flujo turbulento ESTO EXPLICA LA PRESENCIA DE SOPLO.

Entonces tanto la estenosis en la tricúspide como la estenosis en la mitral van a producir soplo. Es más frecuente la estenosis en la mitral porque el daño aquí es mayor producto de que la sangre pasa

con mayor velocidad por esta válvula que por la tricúspide, la presión que se ejerce también es mayor y por esto es daño es mayor.

En el caso de insuficiencia de las sigmoideas semilunares o pulmonares generalmente el efecto será que si se está en diástole la presión en el ventrículo llega a 0 producto de que se relaja el ventrículo antes del llenado, si esto ocurre la presión será 0 lo que es bastante más baja de la presión que habrá en la aorta y pulmonar esto permite que exista reflujo desde la arteria hacia el ventrículo si la válvula no cierra bien. Si hay una estenosis en está válvula durante el diástole no se percibe el problema, en el diástole la válvula debería estar cerrada pero si no está cerrada la sangre que había salido a las


arterias va a volver ESTO PRODUCE FLUJO TURBULENTO Y ES LO QU EXPLICA EL SOPLO.

Desde el punto de vista del sonido un soplo generado en la estenosis de la mitral tiene mayor intensidad que un soplo producido en la estenosis de la tricúspide. Un soplo que se produce en la válvula tricúspide no tiende a escucharse en toda sístole, en cambio un soplo de la mitral tiende a mantenerse por mayor tiempo; la intensidad además varía, el sonido se va acentuando en la medida que se va acumulando sangre, es decir habrá más sonido en la medida que haya más sangre acumulada. El soplo se puede mantener durante todo el llenado, en la aurícula derecha se puede escuchar con mayor intensidad cuando ya lleva un cierto volumen de llenado.

En el caso de reflujos en insuficiencias valvulares se escuchan con mayor intensidad en el inicio porque es donde hay mayor reflujo, después el ventrículo se llena y prácticamente tiende a desaparecer el ruido.

Se puede decir que un soplo producido en estenosis disminuye el diámetro basal durante todo el período que pasa la sangre debería ser un soplo que se escuche durante todo el período que pasa la sangre durante la válvula. En cambio los soplos por insuficiencia se escuchan al inicio ya que en este momento el reflujo de sangre es mayor por la diferencia de presión que hay.

¿Por qué la aurícula derecha tiene 2 mmHg de presión y 4 la izquierda?

La sangre que sale del ventrículo izquierdo tiene que recorrer toda la circulación sistémica, y la circulación sistémica de acuerdo a la resistencia vascular a medida que va pasando por los vasos va perdiendo presión. A pesar que salga con una presión alta (120 mmHg) va a llegar a la aurícula derecha con 2 mmHg porque durante el transcurso del recorrido fue perdiendo presión. En cambio la sangre de la circulación pulmonar sale con una presión bastante más baja (presión sistólica alrededor de 20 mmHg) y el circuito que tiene que recorrer es menor, por lo tanto desde el punto de vista de longitud del circuito ofrece menor resistencia; esto permite que llegue con una presión más alta a la aurícula izquierda. Además que los vasos pulmonares de por sí ofrecen menor resistencia que la arteriola sistémica tienen menor cantidad de músculo liso y por lo tanto menor resistencia, esto hace que el sistema de circulación pulmonar sea un sistema de baja resistencia (salen 20 mmHg y llegan 4 mmHg; esto permite que la diferencia de presión sea favorable para el ventrículo izquierdo).

En el caso de los soplos diastólicos pueden presentarse con válvulas cardíacas normales en HTA pulmonar y sistémica, incluso también debería considerarse en anemia. Cuando un individuo tiene HTA arterial el ventrículo de por sí debe contraerse con más fuerza para poder pasar la sangre a través de la válvula esto de por sí produce un ruido de mayor intensidad. Esto mismo ocurre


cuando el problema es pulmonar, si hay HTA pulmonar será el ventrículo derecho el que se contrae con más fuerza, habitualmente se hipertrofia para poder pre fundir la circulación pulmonar. Si se hipertrofia significa que tiene más fuerza por lo tanto cuando se contrae la sangre pasa a mayor velocidad lo que explica el soplo.

En circulación sistémica cuando hay HTA sistémica también se hipertrofia el ventrículo izquierdo en este caso, se contrae con mayor fuerza, la sangre pasa más rápido a través de la válvula lo que produce el ruido que se conoce como soplo. Además se produce flujo turbulento por la mayor velocidad con que pasa la sangre a través de la válvula. En el caso de HTA pulmonar será a través de la válvula semilunar pulmonar y en el caso de HTA sistémica pasa más rápido a través de la

válvula aortica.

En el caso cuando un paciente presenta anemia de moderada a severa también el corazón tiende a aumentar el gasto para mantener la perfusión de los tejidos y oxigenación. Se puede escuchar un soplo; SOPLO ANÉMICO, esto se asocia a la velocidad con que empieza a pasar la sangre a través de una válvula que si bien no está alterada se debe a que el corazón está generando una forma adaptativa donde la sangre pasa con mayor fuerza y a esto se debe el soplo.

Con respecto a la posibilidad de alteraciones valvulares la estenosis semilunar aortica será la causa más frecuente de soplo sistólico. Esto se debe a que cuando el ventrículo izquierdo se contrae tiene mucha más fuerza por ello genera más presión y roce, si la válvula además está inflamada por presencia de bacterias o toxinas bacterianas, finalmente esto va a producir un daño que se manifestará en el tiempo como estenosis de la semilunar aortica. Se produce también estenosis de la semilunar pulmonar pero con menor frecuencia y hay insuficiencia de la mitral y tricúspide que va a producir soplo sistólico. ¿Por qué son sistólicos? Durante el sístole la sangre será expulsada por lo tanto las válvulas semilunares deberían estar abiertas, si están válvulas tienen menor diámetro producirán un impedimento para el flujo y generará soplo; como el soplo se produce en el momento que la sangre se está expulsando se denomina soplo sistólico.


Durante sístole las válvulas atrio-ventriculares, es decir mitrales y tricúspides deberían estar cerradas porque normalmente lo que hacen es impedir el reflujo de sangre nuevamente hacia la aurícula. Si estas válvulas no pueden cerrar bien, es decir presentan insuficiencia, en este caso cuando se contraiga el ventrículo la sangre será expulsada por las arterias del lado derecho; pulmonar y de lado izquierdo; aorta, pero también habrá reflujo de sangre hacia la aurícula derecha y hacia la aurícula izquierda; ESTO ES LO QUE PRODUCE EL RUIDO POR FLUJO TURBULENTO (SOPLO SISTÓLICO PORQUE SE PRODUCE DURANTE EL SÍSTOLE).

Válvulas no cierran bien -> reflujo -> flujo turbulento -> soplo sistólico.

Cuando una válvula como la mitral por ejemplo funciona durante sístole o diástole produce llenado y si no cierra bien o quedan espacios esto generará reflujo de sangre en sentido de la aurícula.

Durante sístole en el ventrículo se alcanza máxima presión porque necesita generar esa presión para expulsar la sangre hacia las arterias. En el ventrículo derecho es de 20 mmHg de presión; en el ventrículo izquierdo 120 mmHg en condición normal.

Si existe una reducción del diámetro de las semilunares cuando se genere sístole va a costar pasar la sangre y esto produce flujo turbulento además produce soplo que se va a escuchar durante todo el sístole.

Los soplos son ruidos en su mayoría; los que se escuchan con claridad son los soplos de estenosis semilunares porque el momento en que la sangre pasa con mayor presión por una válvula será siempre en sístole. En este momento la diferencia de presión y la velocidad con que pasa la sangre es mayor. Estos soplos son bien característicos una vez que empieza el sístole comienza el soplo y a medida que va avanzando el ruido aumenta de intensidad y luego disminuye relativamente lento hasta el final del sístole.

En cambio los soplos producidos por insuficiencia de la tricúspide y mitral se producen con mayor intensidad al inicio porque hay diferencia de presión que permite que la sangre refluya hacia la aurícula tanto derecha como izquierda, finalmente se produce un ruido que será de mayor intensidad al inicio del sístole, después tiende a desaparecer.

Cuando hay inter-comunicación entre ventrículos la sangre siempre tiende a fluir desde el ventrículo izquierdo al derecho porque la presión de 120 mmHg contra 20 no deja ninguna posibilidad de que exista reflujo en sentido opuesto. Siempre pasará la sangre de mayor a menor presión, y como pasa por un orificio produce ruido audible. Lo mismo ocurre cuando se mantiene el ducto arterioso, pasa sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar.

¿Por qué debería producirse insuficiencia cardiaca o soplo sistólico por estenosis de la mitral por ejemplo, estenosis de la sigmoidea o semilunar aortica? ¿Cómo se explica la IC en este caso?


Tiene que hacer más fuerza para expulsar la sangre, hay resistencia al reflujo por ello hace más fuerza. Esto debería llevar a un mecanismo de compensación; el ventrículo izquierdo si hay estenosis de la sigmoidea aortica debe presentar como característica hipertrofia concéntrica. Ósea como adaptación si se tiene estenosis se va a hipertrofiar para generar más fuerza y poder vencer la resistencia que le está ofreciendo la válvula. Pero si la hipertrofia no es suficiente y se produce IC ¿cómo se explica esto? El volumen sistólico en este caso disminuye. Entonces se genera la IC porque hay estenosis, el corazón trata de adaptarse y se hipertrofia para tratar de mantener el volumen sistólico a pesar de esto llega el momento que no tiene capacidad suficiente para mantener el volumen sistólico porque el diámetro de la válvula hace que se expulse menos volumen. Si disminuye el volumen sistólico disminuye el gasto, lo fundamental entonces es explicar que el volumen sistólico esta disminuido y que la hipertrofia se produce para tratar de mantener este volumen sistólico. Si no se mantiene el volumen sistólico a pesar de la hipertrofia se produce la IC porque no mantiene el gasto, ni la perfusión, ni el aporte de nutrientes a los tejidos.

Si vuelve la sangre a la aurícula ¿como se explica la IC? Se explica partiendo de la base de que disminuye el volumen sistólico. Porque si parte de la sangre que debía salir por la arteria vuelve hacia la aurícula sin ninguna duda que la sangre que viene de la arteria será menor y por esto cada contracción del ventrículo eliminará una cantidad menor de sangre y por tanto el volumen sistólico estará disminuido. En este caso el volumen sistólico estará disminuido porque hay reflujo de sangre hacia las aurículas.

¿En qué caso es más fácil que presente IC cuando se tiene insuficiencia atrio-ventricular cuando se tiene estenosis de las semilunares? Ósea en que caso se genera más rápido o de forma más severa.

Las estenosis producen sobrecarga de presión y por esto son más graves. Por esto siempre que haya alteración valvular por estenosis se producirá IC. Es decir entre estenosis e insuficiencia siempre donde haya estenosis será la condición más grave.

¿Qué será más grave una estenosis de la sigmoidea aortica o una estenosis de la mitral?


En ambos casos se puede llegar a edema agudo pulmonar, pero en estenosis de la mitral se llega más rápido a edema agudo pulmonar, pero ¿por qué razón ocurre esto?

Se puede deber a que la congestión pulmonar se produce más rápido y esto ocurre porque el ventrículo tiene la posibilidad de hipertrofiarse para mantener por cierto tiempo el gasto y el volumen constante en condiciones de reposo, pero si hay una estenosis del atrio ventricular la aurícula no tiene ninguna posibilidad de hipertrofiarse ya que tiene muy poca masa muscular por ello no se hipertrofia sino que se dilata, por tanto si se genera una estenosis aquí una vez que se manifieste el problema rápidamente termina con edema agudo pulmonar. No se genera una modificación notoria en la aurícula para adaptarse frente a la mayor resistencia que está ofreciendo el flujo.

Por lo tanto siempre que exista estenosis la condición más grave será que ocurra en atrio-ventricular.

Comparativamente siempre es más grave la estenosis que la insuficiencia, y la estenosis es más grave cuando se ubica en atrio-ventricular, porque tiene menor capacidad de adaptación; el resultado final será el mismo; si es en el lado izquierdo se producirá edema agudo pulmonar, pero si es en el lado derecho producirá edema intersticial y cianosis como signo evidente.

Siempre las alteraciones del lado izquierdo del corazón son más graves que las alteraciones del lado derecho. Si se tiene estenosis de la semilunar aórtica habrá problemas de perfusión de tejidos y además de congestión pulmonar lo que producirá edema agudo pulmonar, ambas condiciones son graves.

Siempre la capacidad de adaptación es menor en el lado izquierdo, siempre los soplos y alteraciones se producen con más frecuencia por alteraciones de las válvulas del lado izquierdo, por esto la frecuencia de alteración cardíaca en el lado izquierdo es mayor que la frecuencia de alteración del lado derecho. Incluso en el caso de infarto, este se produce con más frecuencia en el lado izquierdo que el lado derecho.

Respecto a las alteraciones valvulares; siempre que haya alteración valvular independiente que sea insuficiencia o estenosis habrá soplo los cuales pueden variar en intensidad. Cuando hay estenosis de la semilunar el soplo se escucha con mayor intensidad, cuando hay estenosis en atrio-ventricular también se escucha pero no con la misma intensidad que en estenosis de la semilunar.


Cuando hay insuficiencia siempre habrá soplo, la causa puede ser una endocarditis y en este caso se podría afectar todas las válvulas del corazón. Pero también se podría deber a una causa congénita que afecte solo a una válvula. Por lo tanto se pueden ver afectadas muchas válvulas o solo una.

Si se produce endocarditis la válvula termina con menor diámetro porque se adhieren los velos y finalmente deja un indicio más pequeño o las válvulas pueden terminar engrosadas más rígidas y producir insuficiencia. Es posible también que si una válvula tiene menor diámetro uno de los velos se recoja quede más endurecido y no cierre bien, es decir además de estenosis puede haber insuficiencia. Es decir existe una mezcla en el daño que se puede generar.

Otro problema que puede producir insuficiencia cardíaca y a la vez hipertrofia cardíaca es la HTA. La HTA es una patología

que últimamente se ha estado viendo también en personas jóvenes, y puede llegar a producir un accidente vascular. ¿Por qué la HTA puede llegar a producir insuficiencia cardíaca?

Dentro de la mecánica cardíaca influye el hecho que sea hipertenso en la expulsión de la sangre. El problema si se tiene HTA será en el momento de la expulsión, y será igual como si tuviera estenosis de las semilunares porque la presión que habrá dentro de las arterias es alta.

Entonces cuando ocurre esto una manera de adaptarse es que se genere hipertrofia, y un paciente con HTA sincrónica termina con hipertrofia cardíaca.

En el caso de hipertensión sistémica la hipertrofia será del ventrículo izquierdo.

Si el ventrículo izquierdo ya se hipertrofio y la presión arterial sigue aumentando porque no es controlada o porque hay múltiples factores que no se pueden controlar, el tratamiento tampoco logra un buen control y sigue aumentando la presión; va a llegar un momento en que el ventrículo hipertrófico no podrá expulsar suficiente volumen hacia la arteria, produciéndose disminución del volumen sistólico, disminución del gasto y todas las características que son propias de una insuficiencia cardíaca.


La HTA puede producirse por aumento de la resistencia vascular periférica o por aumento del gasto. El tratamiento que generalmente se le da a la HTA es vasodilatadores, entonces se asume que la HTA se produce por aumento de la resistencia vascular periférica si se dan efectos con este tratamiento. En aquellos pacientes que el tratamiento no resulta efectivo se tiene a usar un vasodilatador con un diurético para disminuir el volumen, y si esto tampoco

resulta efectivo se piensa entonces que el problema es por aumento del gasto cardíaco, porque el corazón tiene una dinámica que hace que se contraiga con mayor frecuencia y más fuerza, esto es lo que genera un aumento del gasto cardíaco y podría explicar en parte el aumento de la presión. Pocas veces ocurre esto, la mayoría de las veces es por aumento de la resistencia vascular periférica.

Por definición HTA es el aumento de la fuerza de la sangre sobre

la pared de las arterias.

Actualmente se define presión sanguínea como la fuerza de la sangre sobre la pared de los vasos. En el caso de HTA hay aumento de la fuerza; en condiciones normales hay una fuerza pero ahora esa fuerza se ve aumentada y esto es lo que se considera HTA.

Cuando se produce HTA puede aumentar la presión sistólica o la presión diastólica; se considera un paciente hipertenso cuando la presión sistólica es mayor a 140 mmHg y/o cuando la presión diastólica es mayor a 90 mmHg.

Esto ha ido cambiando en 1960 se consideraba HTA un rango mayor a 120 mmHg, es decir cualquier persona con una presión sistólica mayor a 120 mmHg se consideraba hipertensa y 80 mmHg en presión diastólica.

Entre 1980 y 1990 se empezó a considerar un rango entre 130 y 80 mmHg como HTA. Y ya en el 2000 se consideró el rango de 140-90 mmHg. Esto se debe a los distintos factores que influyen en la HTA como factores ambientales no endógenos, factores hereditarios, exceso de peso, baja actividad física, alimentación como la cantidad de sodio que se consume (esto es detonante de la HTA) y el estrés (las causas de estrés pueden ser diversas). Esto explica que de cierta manera como se han ido modificando los factores que influyen en los efectos de la HTA.

La HTA puede ser primaria (esencial) o secundaria. 90-95% de los casos de hipertensión se clasifican dentro del tipo HTA primaria. Se denomina HTA


primaria porque su causa es desconocida, es decir no se puede determinar la causa que la genera porque hay factores que son diversos y se da una condición multifactorial. Desde el momento que es multifactorial algunos factores pueden tener más influencia en la génesis de la HTA que otros pero todos de alguna manera u otra contribuyen. Dentro de la HTA esencial el factor

que más contribuye de alguna manera es el factor genético, pero también el factor ambiental será determinante de alguna manera en si el individuo presenta o no la condición de hipertenso.

Si un individuo tiene factores genéticos que favorecen la HTA además está en un ambiente donde hay mucho estrés, habitualmente consume mucha sal y hace poca actividad física; irá generando factores que en alguna medida determinarán la

condición de hipertenso. Entonces cuando se dice causa desconocida es entre comillas porque a lo que se refiere es que son muchos factores que determinan la condición.

Desde el punto de vista de la herencia es poli génica, es decir hay varios genes involucrados en la generación de esta patología por lo tanto es difícil determinar que gen es para controlar la aparición de la enfermedad por esta vía.

Puede deberse a una causa de tipo nervioso en el cual el sistema nervioso simpático produce una cantidad mayor de catecolaminas que lo normal sin que haya necesariamente un estímulo obvio; pero también en el caso de estrés se produce un aumento de catecolaminas; y esto produce vasoconstricción periférica, aumenta la frecuencia, aumenta la fuerza de constricción y esto tiende a aumentar el gasto y la resistencia por lo tanto se genera mayor presión arterial.

El otro tipo de alteración es de tipo humoral u hormonal que determina se genera esta condición. En los pacientes que habitualmente tienen tendencia a esta condición el hígado produce mayor cantidad de angiotensinogeno que en


individuos que no tienen predisposición a hipertensión. Por lo tanto hay un factor que está involucrado a la producción de angiotensinogeno, si además de esto hay más angiotensinogeno y el sistema renina-angiotensina-aldosterona que es un sistema que se activa en base a una baja en la cantidad de sodio, aumento de la concentración de potasio, bajo volumen y disminución de la presión arterial. Existe por lo tanto una respuesta más acentuada, se produce más renina, más angiotensina, más aldosterona y con ello más efecto hipertensor.

¿Por qué el sistema renina-angiotensina-aldosterona es hipertensor? Porque angiotensina II es un vasoconstrictor potente, por lo tanto aumentando la resistencia vascular periférica aumenta la presión arterial, además retiene sodio y con ello aumenta la osmolaridad lo que produce aumento de volumen y por ende aumento de presión. Es un sistema que regula la presión hacia un rango normal pero cuando se activa de manera permanente produce un efecto hipertensor.

También hay un sistema que produce el efecto inverso, es el sistema cinina-calicreina-prostaglandina renal. La calicreina y sobretodo la bradicidina que es constituyente de este sistema y vasodilatador general el sistema lo produce para contra restar el efecto de las sustancias vasoconstrictoras. Si por alguna razón se produce una disminución de la producción de calicreina a nivel sistémico o renal, disminuye la producción de bradicidina y en este caso se va a producir un efecto permanente de vasoconstricción por angiotensina. La regulación de la presión se da por sistemas que son opuestos, y el equilibrio entre ellos permitirá mantener la presión normal.

Aldosterona retiene sodio, glucocorticoide y hormona natri urética también producen efectos sobre la presión arterial.

La hormona natri urética regula sodio y es producida a nivel de la aurícula derecha, se llama también péptido natri urético atrial. El estímulo para su producción es el aumento de volumen, tiene receptores de distención cuando aumenta el volumen y llega más volumen a la aurícula derecha se distiende, entonces los receptores son capaces de captar esta tensión y ahí se estimula.

Eliminando sodio disminuye la osmolaridad, si ocurre esto no actúa ADH, no se retiene agua y la presión baja; este es el objetivo, si esto no funciona o se altera habrá un aumento de la presión arterial.

Factores predisponentes:

Alta ingesta de sal. Estrés u obesidad.

El factor más importante es alta ingesta de sal.

Evolución:

Un paciente no se puede considerar hipertenso si en una situación presenta presión arterial fuera de lo normal, por ejemplo si una persona llega corriendo


y se le toma la presión su presión sistólica será elevada, pero una vez que entra en reposo y se calma lo más probable es que su presión llegue a un índice normal. Por ello cuando se toma la presión se debe hacer varias veces si se presenta alterada para ver si el individuo llega al índice normal.

Hay personas que siempre que le toman la presión esta sube, pero no son hipertensos esto se conoce como “síndrome del delantal blanco”, les da taquicardia o vasoconstricción periférica y le sube la presión. La única manera de saber que no es hipotenso es tomar la presión en su hogar por algún familiar cosa que esté tranquila la persona. Por esto la toma de presión debe ser constante ya que si varia se puede deber a tics relacionados con condiciones ambientales o de estrés. Pero si la presión arterial sube y no vuelve a su índice normal pudiendo bajar solo con tratamiento se considera al individuo hipertenso.

Consecuencias:

La presión media aumenta en un 40-60% El gasto cardíaco es casi normal. La resistencia vascular periférica está aumentada por lo menos en un

50% en el individuo.

En más del 50% de los individuos la causa de HTA está asociada a resistencia vascular periférica.

La presión media es la presión diastólica que es 90 mmHg más un tercio de la presión de pulso que es la diferencia que hay entre 120 y 90, cuando se toma el pulso este está determinado por la presión sistólica y diastólica; cuando se dice que el pulso es muy bajo es porque la presión sistólica y diastólica son casi iguales, si hay diferencia entre las presiones el pulso se detecta con mucha facilidad. Cuando se calcula la presión media a la presión diastólica se le suma un tercio de la presión de pulso.

La resistencia al flujo sanguíneo renal aumenta dos a cuatro veces, hay tendencia a generar un efecto vasoconstrictor potente asociado a que la resistencia vascular periférica está aumentada. El flujo sanguíneo renal disminuye al 50% pero la tasa de filtración con frecuencia es normal debido al mecanismo de auto regulación. Si disminuye el flujo sanguíneo renal la tasa de filtración glomerular podría mantenerse en base a auto regulación contrayendo la arteriola eferente.

Los riñones no regulan bien en sodio ni el agua cuando disminuye la presión arterial. Cuando un paciente ha tenido HTA por un buen período de tiempo, los baro receptores que hay en la arteriola aferente de las células yuxtaglomerulares se acostumbran a una presión mayor de lo normal. Por ejemplo si el paciente tenía 150 mmHg de presión sistólica se acostumbra a tener una presión que en las células es mayor de lo normal, entonces cuando está presión baja por el tratamiento se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y se retiene sodio esto genera aumento de osmolaridad y se


produce retención de agua ya sea por ADH o por ingesta de agua. El resultado de esto es que el tratamiento resulta ineficiente, y es en estos casos que se resuelve administrando diuréticos.

Se le da al paciente un vasodilatador, entonces actúa el sistema renina-angiotensina-aldosterona y para contrarrestar se le da un diurético que evita el exceso de reabsorción de sodio.

La HTA secundaria está asociada a una causa conocida, al conocerla se puede eliminar y detener la HTA. Esto es en teoría porque algunas se puede eliminar pero otras es bastante difícil.

La hipertensión renal resulta ser una hipertensión secundaria porque es el riñón el que produce la hipervolemia y es la hipervolemia lo que finalmente produce la hipertensión arterial.

En el caso de hiperaldosteronismo se

aumenta la actividad de aldosterona, se retiene más sodio y sodio retiene más agua y esto produce hipervolemia lo que lleva a HTA.

Feocromocitoma es un tumor en la medula adrenal que produce aumento en la cantidad de adrenalina, si aumenta adrenalina aumenta el factor vasoconstrictor, aumenta la frecuencia y aumenta la fuerza de contraer del corazón y esto genera mayor presión arterial.

El hipertiroidismo aumenta el gasto cardíaco, aumenta la actividad del corazón y esto lleva a que se genere HTA.

Estrés genera HTA por aumento de adrenalina. Policitemia genera resistencia; la mayor densidad de la sangre produce

más roce y al haber más roce hay mayor resistencia vascular periférica.

Hay un estado de la hipertensión que se denomina hipertensión maligna es la forma más grave de hipertensión arterial, generalmente es una hipertensión que se produce en algún momento y genera aumentos de la presión muy significativos con valores que bordean los 180 mmHg, 200 mmHg o más de 200. Al aplicar tratamiento la presión baja de los valores elevados que se tenía, pero se mantiene igual en un valor sobre lo normal. Difícilmente el paciente llega a tener una presión arterial normal. La presión sistólica es severa, y la presión diastólica también es severa puede llegar a 140 mmHg. La causa es desconocida porque es multifactorial, muchas veces es la evolución de una HTA esencial o primaria o la evolución de una HTA secundaria como por


ejemplo un paciente que tiene insuficiencia renal crónica va a terminar con HTA maligna porque va a tener daño en los vasos sanguíneos.

Asociada: Toxemia, embarazo, enfermedades vasculares, alteraciones renales, hipertensión crónica.

Consecuencias de una HTA severa o maligna:

Daño en el nervio óptico por edema papilar. Daño en los vasos sanguíneos del corazón lo cual producirá insuficiencia

renal, o la insuficiencia renal produce hipertensión o la hipertensión severa también puede llegar a IR.

Daño en los vasos sanguíneos del corazón que tiende a formar artero esclerosis.

Daño en los vasos sanguíneos del SNC que va a producir accidente vascular encefálico.

Que afecte a corazón, riñón y cerebro son causas de muerte. El hecho que afecte al nervio óptico y genere edema papilar es interesante mencionarlo porque una persona que se le produce IC y no sabe lo que le está pasando pero si tiene edema papilar y queda repentinamente ciego si sabrá que algo está pasando. Este es el problema y por esto se considera dentro de las consecuencias graves.

Todo el daño que se produce a partir de la hipertensión maligna o cualquier daño que se produzca a partir de la HTA que se mantenga durante cierto tiempo y alcance niveles altos de presión va a producir daño en los vasos sanguíneos; alteración degenerativa en los vasos sanguíneos y esto finalmente lleva a alteración de los órganos donde están estos vasos. Si son arterias del SNC se afecta el SNC, si son arterias del corazón será este el afectado, si son del riñón será el riñón. Por lo general un paciente con hipertensión maligna tiene problema en todos estos sistemas, en la irrigación del ojo, a nivel del SNC, corazón y riñón; y muchos otros tejidos que son de menos importancia como por ejemplo se puede producir un ateroma, la arteria femoral o una rama de la arteria femoral produce un trombo, luego se libera el trombo y produce un embolo ocluyendo parte de la irrigación de la extremidad; se puede producir necrosis de la extremidad va a perder la extremidad quizás pero esto no compromete su vida, en cambio si esto mismo ocurre en el cerebro la situación es diferente porque se podría morir. Por esta razón se considera más importantes estos sectores, pero puede haber daño de otro tejidos también. Muchas arterias están sufriendo modificaciones en su estructura.


En el fondo la presión que se genera sobre los vasos va produciendo una modificación en la estructura de los vasos, partiendo por la parte más externa donde se produce alteración y disfunción del endotelio después esto va afectando estructuras más profundas.

En el caso del riñón se produce esclerosis, cuando es generalizada son alteraciones degenerativas en las cuales hay infiltración de tejido que es de tipo conectivo; habitualmente tiende a producir modificación de la estructura además hay proteínas que ingresan a la zona y hacen que termine siendo más larga así es más fácil que se dañe la zona.

La nefroesclerosis en el caso del riñón es la degeneración de la arteria renal se produce por Hialinización de la íntima esto significa que hay proteínas que migran y comienzan aumentar en la íntima con esto se produce hipertrofia de la media, el musculo liso de la media aumenta en cantidad, por lo tanto va a generar un efecto sobre la estructura del vaso.

Si se tienen dos situaciones una donde en la íntima comienza a aumentar la proteína y después altera el musculo liso todo esto genera un efecto sobre el vaso lo que produce una disminución del diámetro del vaso. Si se tiene más musculo liso hay más resistencia, cuesta más distenderlo. En el caso de las venas se distienden con mayor facilidad porque tienen menos musculo liso, en el caso de las arterias ofrecen mayor resistencia porque tienen más musculo liso. Si aumenta el musculo liso aumenta la resistencia por lo tanto disminuirá el flujo hacia la estructura central que es el riñón. Esta condición de nefroesclerosis con modificación en la estructura del vaso ocurre no sólo en el riñón sino que también en otras arterias como las de la retina, arterias coronarias, etc.

En el caso de alteración renal se produce insuficiencia renal progresiva, disminuye la síntesis de prostaglandinas que son los vasodilatadores locales en el riñón, lo cual genera problemas con la regulación de flujo, aumenta la producción de renina y esto lleva a generar un aumento de la volemia.

Las lesiones en el SNC generalmente producen síntomas relacionados a daños asociados al SNC como mareos, náuseas y vómitos en la mañana lo que se asocia a un aumento de presión intracraneana.

Consecuencias generales de HTA:

Hipertrofia cardiaca por aumento de la RVP. Siempre que un paciente tenga HTA y no pueda mantener el gasto el ventrículo se hipertrofia para poder mantenerlo.

Aumento del consumo de oxígeno por miocardio hipertrófico. Artero esclerosis: coronaria, cerebral, aortica y renal. Si se produce

artero esclerosis que es reducción del diámetro del vaso por formación de una estructura dura, si se produce esto en las coronarias disminuye el flujo sanguíneo cardíaco y esto produce IC porque la falta de oxígeno y nutrientes generan menor metabolismo y por lo tanto hay menor


energía. Tiene además menos fuerza de contracción lo que afecta el volumen sistólico. Entonces disminuye el volumen sistólico porque hay menor fuerza de contracción, disminuye el gasto y se produce IC.

Si el problema es en una arteria cerebral se puede producir accidente vascular encefálico en que aumenta la tendencia a trombosis y hemorragias en el SNC.

La trombosis en el vaso genera dentro de la estructura trombos que se liberan y producen un embolo, el embolo hace que el vaso sanguíneo tenga menor diámetro. Si el vaso sanguíneo tiene menor diámetro es pequeño y se produce un micro

alteración vascular (un accidente vascular pequeño).

Pero si el vaso que se ocluye tenía ya menor diámetro el daño será más severo.

La otra posibilidad de que sea severo es que el vaso no se ocluya sino que se rompa, cuando hay hemorragias hay rupturas de vasos en este caso el efecto es similar porque una vez que comienza a acumularse sangre en una cavidad que es rígida se genera presión sobre la irrigación y finalmente se produce isquemia por presión.

En el caso de HTA se produce hipertrofia por musculo liso y formación de una estructura que no es habitual en el vaso “el ateroma” tiene fibrina, macrófagos, lípidos, células del musculo liso, etc. Son una serie de células que participan de su formación. Lo importante es que se produce un efecto sobre el tono es decir esta disminuido el diámetro porque hay un efecto físico por el ateroma, pero además disminuye el diámetro porque hay un efecto de vasoconstricción, esto produce menor flujo, la sangre presiona mucho esta zona y es esta zona la que se daña, la que se puede romper o formar trombos y finalmente émbolos. Por esto la presencia de artero esclerosis será siempre un problema para el paciente.

Signos y síntomas de HTA:

Encefalopatía hipertensiva: cefaleas, mareos, tinitus, fatiga, hiperemia facial, epistasis. Tinitus es un sonido como pitido que la persona escucha se asocia al aumento de la presión arterial intracraneal. El cansancio se relaciona al menor gasto cardíaco. Hiperemia facial tiene que ver con la mayor cantidad de sangre que queda en la periferia y es el aumento de


la coloración cuando la persona se pone intensamente roja. Epistasis es cuando hay derrame nasal, este signo también se puede deber por fragilidad de los vasos de las fosas nasales, asi que no siempre tiene que ver con HTA. Cuando hay vértigo también puede producirse tinitus. Una persona que tiene epistasis tiene más ventajas en caso de HTA porque la sangre se escapa por la nariz en vez de un accidente grave en el cerebro por ejemplo.

Nefroesclerosis arteriolar produce poliuria, nicturia e isostenuria. La nicturia es aumento de la micción durante la noche, por lo general durante el día el paciente tiene edema en las extremidad y en la noche tiende a ingresarse el agua del edema a los vasos sanguíneos entonces aumenta la presión, el gasto y el flujo sanguíneo renal; el

riñón filtra más y si filtra más produce más orina, esto ocurre cuando se acuesta por ello explica la aparición de nicturia.

Alteración o daño retiniano se produce al igual que en los otros tejidos de forma lenta y progresiva en el tiempo. Una persona podría tener HTA y ser paciente crónico, al no realizar bien su tratamiento y repentinamente un día que salga a pasear luego de tomar once vuelva prácticamente ciego. La crisis hipertensiva no es que haya generado el daño sino que lo acentuó, el daño ya estaba. Lo ideal es que si una persona es hipertensa comience el tratamiento lo antes posible antes de que se genere daño irreversible de los vasos sanguíneos.

Evolución:

En algún momento el aumento de la presión arterial comenzó a generar daño en el sistema de irrigación del ojo y partió con la contracción arteriolar retiniana por el aumento de RVP.

Como se mantiene el efecto de RVP y no hay tratamiento la contracción hace que la sucesión que genera la sangre sobre la arteriola sea mayor y se vaya produciendo daño por lo tanto aparecerá la esclerosis de la arteriola retiniana que irá progresando de forma paulatina en el tiempo.

Cuando el daño está más acentuado hay tendencia a generar hemorragia y exudado asociado a los daños vasculares que existían. Si se llega a generar crisis hipertensiva al producirse hemorragia y exudado repentinamente alcanza un pik mucho más alto de lo que se tenía y se producirá hemorragia severa, edema papilar, y daño definitivo sobre el nervio óptico que estaba ya parcialmente dañado. Se puede


tratar pero el paciente luego del tratamiento sólo vera luces y sombras y no recuperará la visión.

Trastornos miocárdicos isquémicos derivan de esta alteración de los vasos sanguíneos que terminan irrigando de manera inadecuada algunos tejidos y pueden ser a nivel cerebral, coronario etc.

Dentro de los trastornos miocárdicos isquémicos encontramos las coronariopatías y dentro de estas las ateroesclerosis coronarias. Ya sabemos que la esclerosis es una degeneración en la estructura de los vasos y que el ateroma es una congregación de estructuras o elementos que le van a dar una cierta rigidez a esta alteración, por lo general el ateroma se pone rígido porque hay depósito de colesterol y calcio en la etapa degenerativa cuando se produce. En el caso de artero esclerosis es una respuesta inflamatoria crónica que parte en muchos casos a una edad muy temprana. El ateroma se produce de forma lenta en el tiempo y se puede asociar a factores genéticos, en algunos niños se han encontrado estrías grasas que favorecen la formación de ateromas. El ateroma se hace evidente cuando ocluye una parte del vaso generando hipoxia que altera el tejido y con ello dolor. Si se produce un ateroma en una rama de la arteria femoral esto producirá dolor al caminar. Si no genera problema no se hace evidente. Por esta razón se habla de respuesta inflamatoria crónica. Se manifiesta cuando la alteración en el tejido en evidente y demora mucho tiempo en generarse. El ateroma produce engrosamiento de la pared del vaso, produce disminución del lumen, esto afecta la perfusión y genera pérdida de la elasticidad. A medida que avanza la edad los vasos se van haciendo más rígidos, y por esto a medida que avanza la edad va siendo más propenso a HTA. En la zona del ateroma al vaso le cuesta mucho distenderse por esto la sangre que pasa por esta zona produce mucha presión, produce alteración y puede llegar a producir sangramiento, por esta razón el ateroma puede llegar a producir un infarto al miocardio. Un ateroma nunca crece tanto en el lugar para cubrir de forma completa el lumen, lo


que puede pasar es que se produzca un trombo y este al liberarse genere un émbolo que ocluya de forma total el lumen y ocluya además otro lugar.

Health & Medicine

Fisiopatología cardiovascular iii