Fisiopatologia del Hipertiroidismo

UNIVERSIDAD NACIONAL DE ASUNCIÓN

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Cátedra de FisiopatologíaSeminario – Historia 2

Juan Carlos González AyalaHugo Eduardo González Cañete

industria y comercio

Paciente de 25 años de sexo femenino.Motivo de Ingreso: Temblor de manos.

Antecedentes de la enfermedad actual: Hace 2-3 meses: refiere nerviosismo exagerado, irritabilidad, labilidad emocional. Posteriormente presenta palpitaciones, debilidad muscular, fatigabilidad, aumento de apetito, pérdida de peso y diarrea.Antecedentes Patólogicos Personales: no patología previa.

ANTECEDENTES


ANTECEDENTES

Examen Físico:PA: 140/60 mmHg Pulso: 124/minFrecuencia respiratoria: 20/minT°: 37.5 ° C


ANTECEDENTES

Aspecto general: Paciente joven, inquieta, hiperquinética, llama la atención la proptosis ocular bilateral.Manos con temblor fino. Cuello: agrandamiento difuso de la tiroides.Cardiovascular: taquicardia sinusal, Soplo sistólico polifocal Grado III/IV SNC: Reflejos osteotendinosos vivos.Resto: Normal


LABORATORIO

HB 12 mg/dl Normal

Glóbulos blancos 8500/mm3 Normal

Neutrófilos 65% Normal

Linfocitos 30% Normal

Eosinofilos 3% Normal

Monocitos 2% Normal

Glicemia 80 mg/dl Normal

Urea 20 mg/dl Normal

Creatinina 0.8 mg/dl Normal

TSH 0.001 um/l Disminuido

FT4 aumentado


La paciente presenta un agrandamiento difuso la tiroides lo que hace pensar que la patología que presenta podría deberse a algún trastorno tiroideo.

La alteración de la TSH indica una anomalía primaria de la función tiroidea. La existencia de supresión de la TSH, especialmente si es menor de 0.1 mU/L, suele indicar tirotoxicosis.

El nivel de T4 libre es suficiente para confirmar la existencia de tirotoxicosis.


Tirotoxicosis: Manifestaciones clínicas y bioquímicas asociadas a las cantidades excesivas de hormonas tiroideas, no necesariamente originadas en la glándula tiroides.

= “todos los excesos de hnas. Tiroideas”

Hipertiroidismo: Manifestaciones clínicas secundarias a la hiperproducción de hormonas por la glándula tiroides.

= “mayor síntesis y secreción”


Causa Mecanismo patogénicoTirotoxicosis asociada a

hipertiroidismo

Producción de estimuladores tiroideos anómalos- Enfermedad de Graves (60-80%)- Hipertiroidismo neonatal- Tumor trofoblástico- Hiperemesis grávidica

Anticuerpo anti receptor de TSHPasaje transplacentario de Ac estimulantesProducción de GCH que estimula la tiroidesProducción de GCH

Autonomía tiroidea intrínseca (enf de Plummer)- Adenoma tóxico- Bocio polinodular tóxico

Mutación somática del receptor de TSHFocos de autonomía funcional (independientes de TSH), a veces disparados por exposición a I

Hipersecreción de TSH- Tumor hipofisario- Resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas

Secreción autónoma de TSHMutación del receptor B de hormonas tiroideas

Inducido por yodo (yodo, amiodarona, litio, medios de contraste radiológico)

Aumento de secreción de hormonas

Tirotoxicosis no asociada con hipertiroidismo

Enfermedades inflamatorias- Tiroiditis: subaguda – silente – post parto

Inflamación y liberación de hormonas preformadas inducida por virus o por autoinmunidad

Fuente extratiroidea de hormonas tiroideas- Tirotoxicosis facticia- Estruma ovárico

Hormona tiroidea exógenaTejido tiroideo ectópico



Enfermedad de graves

• Hipertiroidismo• Bocio difuso• Oftalmopatía infiltrativa• Mixedema pretibial• Acropaquia (rara)

Es una afeccion multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caractrizada clínicamente por:

Se presenta mayormente en mujeres de 20 a 50 años.




La unión de la TSH a sus receptores en la membrana celular de la glándula tiroides activa la adenil ciclasa de forma que el AMPc media en al menos algunos efectos de la TSH. Un efecto directo de la TSH es inducir la endocitosis de coloide, proteólisis de tiroglobulina y liberación de T4 y T3.

La TRH hipotalámica estimula la producción hipofisaria de TSH, la cual, a su vez, estimula la síntesis y secreción de hormonas tiroideas. Lashormonas tiroideas actúan por retroalimentación negativa inhibiendo la producción de TRH y de TSH.



En la enfermedad de Graves se forman autoanticuerpos de tipo IgG, llamados TSI, contra el receptor de la TSH de la tiroides, que se unen a él y emulan la acción de la TSH. Esto conduce a la secreción de grandes cantidades de hormonas tiroideas.

Por esta razón los niveles de TSH están disminuidos y los de la T4 aumentadas.


En la enfermedad de Graves se produce una oftalmopatía caractrística denominada exoftalmos que es la prominecia de los globos oculares.

Las citocinas parecen desempeñar una función de primera importancia en la oftalmopatía relacionada con los trastornos tiroideos. Los músculos extraoculares sufren infiltración por células T activadas; la liberación de citocinas como el IFN-gama, la TNF e IL-1 activa a los fibroblastos y aumenta las síntesis de glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que provoca la tumefacción muscular característica.


Los síntomas que aparecen en esta enfermedad se explican conociendo los efectos de las hormonas tiroideas:

•Mayor termogénesis y sudoración: el flujo sanguíneo cutáneo se incrementa debido a la necesidad de eliminar calor.•Mayor frecuencia y profundidad de la respiración debido a la necesidad de oxígeno.•Aumento del gasto cardíaco, porque un incremento metabólico y de la utilización de oxígeno por los tejidos producen una vasodilatación local. Un mayor gasto cardíaco se asocia con un aumento de la fuerza y la frecuencia cardíacas.•Aumento de la presión sistólica pero no de la presión arterial media: debido al mayor gasto cardíaco y a la reducida resitencia periférica, la presión sistólica se eleva y la diastólica desciende, pero generalmente sin que se altere la presión arterial media.


•Mayor utilización de sustratos para la obtención de energía: Una mayor tasa metabólica depende de una mayor oxidación de sustratos metabólicos. Las hormonas tiroideas incrementan la utilización de hidratos de carbonos, grasa y proteínas para la obtención de energía. Si la ingesta no aumenta lo suficiente, se produce un gasto de las grasa y proteínas corporales, con pérdida de peso.•Las hormonas tiroideas tienen efectos excitadores sobre el sitema nervioso: las hormonas tiroideas refuerzan la vigilia, la alerta y la rapidez de respuesta ante diversos estímulos, e incrementan la velocidad y la amplitud de reflejos nerviosos periféricos.

Muchas Gracias…

Health & Medicine

Fisiopatologia del Hipertiroidismo