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ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
Son aquellos procesos patológicos de naturaleza isquémica o hemorrágica, en los cuales un área del cerebro es transitoria o
permanentemente afectada como consecuencia de una lesión en uno o más vasos sanguíneos.
Estas lesiones vasculares incluyen:
� Obstrucción por un trombo o un émbolo� Ruptura de un vaso sanguíneo cerebral
� Riego cerebral insuficiente.
� Anormalidades en la pared vascular.
� Cambios en el calibre de la luz del vaso
� Aumento de la viscosidad de la sangre
� Alteraciones de la permeabilidad del vaso
� Etc.
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES
Son aquellos producidos por una reducción focal o generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)
EVENTO FISIOPATOLÓGICO FUNDAMENTAL
REDUCCIÓN DEL F.S.C.
IMPORTANCIA DEL IMPORTANCIA DEL ESTUDIO DE LOS AICESTUDIO DE LOS AICESTUDIO DE LOS AICESTUDIO DE LOS AIC
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.)
CLASIFICACIÓN
I.- A.I.C TROMBÓTICOS:
Producidos por Producidos por disminución progresiva de la luz del vaso a consecuencia de un proceso ateromatoso
AIC TROMBÓTICOS
GENERALIDADES
EDAD MÁS FRECUENTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
II.- A.I.C EMBÓLICOS:
Producidos por
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.)
CLASIFICACIÓN
Producidos por óclusión brusca de un vaso, por un émbolo liberado a distancia y arrastrado por la corriente sanguínea
AIC EMBÓLICOS
GENERALIDADES
EDAD MÁS FRECUENTE
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EPIDEMIOLOGIA
CAUSAS DE LOS A.I.C.
TROMBOSIS
EMBOLISMOEMBOLISMO
VASOCONSTRICCIÓN
� ATEROESCLEROSIS
� VASCULITIS (Arteritis Temporal, Poliarteritis Nodosa, Granulomatosis de Wegener, Arteritis de
TROMBOSIS
Granulomatosis de Wegener, Arteritis de Takayazu, etc.)
� TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS (Policitemia, Trombocitosis, PTT, CID, Anemia
Drepanocítica
� DISECCIÓN ARTERIAL (Carótida, vertebral, arterias
intracraneales de la base del cráneo)
� Origen cardíaco: Disrritmias (FA), IM, Estenosis Mitral
EMBOLISMO
� Origen arterial aterotrombótica
� Origen desconocido: Estados de hipercoagulabilidad, uso de Anticonceptivos orales, Eclampsia, LES,
etc
� Vasoespasmo cerebral (posterior a HSA)
� Vasoconstricción Cerebral Reversible: (Idiopática, Migraña, Eclampsia, Traumas)
VASOCONSTRICCIÓN
ARTERIA NORMAL VASOESPASMO
ATAQUES ISQUÉMICOS CEREBRALES (A.I.C.)
PERFIL TEMPORALPERFIL TEMPORAL
INFARTO CEREBRAL DE TIPO LACUNAR
� AFECTACIÓN DE LAS ARTERIAS PERFORANTES POR LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
� 1,5 A 2 cm E INCLUSIVE MILIMETRICAS (3 A 4 mm)
� GANGLIOS BASALES, CÁPSULA INTERNA O EN EL TRONCO ENCEFÁLICO.
� OBSTRUCCIONES DEBIDAS A LIPOHIALINOSIS O MICROATEROMAS ARTERIALES
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
F.S.C.
OXÍGENO GLUCOSA
(NORMAL: 50 A 60 mL/100 gr de tejido/min)
OXÍGENO GLUCOSA
MANTENIMIENTO DE FUNCIONES NEURONALES
50 a 60 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ FSC Normal
20 a 25 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ EEG se enlentece
< 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Aparecen síntomas neurológicos
18 a 20 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Desaparecen descargasneuronales espontáneas
16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Respuestas eléctricas
UMBRALES DE FLUJO
16 a 18 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Respuestas eléctricas evocadas desaparecen
UMBRAL DE FALLO ELÉCTRICO
< 10 mL/100 gr de tejido/minuto ⇒⇒⇒⇒ Alteración de Homeostasisiónica.
Fallo de Potencial de membrana
Masiva liberación de potasio
UMBRAL DE FALLO DE MEMBRANA
FISIOPATOLOGIA
(Cascada Isquémica)(Cascada Isquémica)
FISIOPATOLOGÍA
⇓ F.S.C.(< 20mL/100gr de tejido/min)
⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA
⇓⇓⇓⇓ METABOLISMO AEROBIO
⇓⇓⇓⇓ ATP
⇓⇓⇓⇓ F.S.C.
< 20 MINUTOS
> 20 MINUTOS
POTENCIALMENTE
MUEREN NEURONAS VULNERABLES
ISQUEMIA
POTENCIALMENTE REVERSIBLE
RECUPERACION DEL TEJIDO
NO HAY DAÑO NEURONAL
TEJIDO SE NECROSA
INFARTO
CENTRO NECRÓTICO
PENUMBRA ISQUEMICA
LAS CÉLULAS DEL CENTRO NECRÓTICO MUEREN EN POCOS
MINUTOS
NECRÓTICO
CENTRO NECRÓTICO
PENUMBRA ISQUEMICA
LAS CÉLULAS DE LA PENUMBRA ISQUÉMICAINICIALMENTE SUFREN CAMBIOS FUNCIONALES, PERO
CONSERVAN UNA ACTIVIDAD METABÓLICA MÍNIMA QUE PRESERVA SU INTEGRIDAD ESTRUCTURAL
DURANTE ALGUNAS HORAS.
EN EL CENTRO NECRÓTICO HAY LIBERACIÓN DE GLUTAMATO, QUE FAVORECE EL DESARROLLO DE ONDAS DE DESPOLARIZACIÓN QUE SE PROPAGAN
HACIA LA PENUMBRA ISQUÉMICA
A LOS 30 MINUTOS DE LA OCLUSIÓN VASCULAR, EL CENTRO NECRÓTICO ES PEQUEÑO Y SE ENCUENTRA RODEADO POR UNA
AMPLIA ZONA DE PENUMBRA.
A LAS DOS HORAS, EL CENTRO HA CRECIDO Y LA ZONA DE PENUMBRA SE CONFINA A UN ANILLO EN LA PERIFERIA DEL INFARTO
Y A LAS 7 HORAS, LA PENUMBRA PRÁCTICAMENTE HA DESAPARECIDO
FISIOPATOLOGÍA
⇓ F.S.C.(< 20mL/100gr de tejido/min)
⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA⇓⇓⇓⇓ OXÍGENO ⇓⇓⇓⇓ GLUCOSA
⇓⇓⇓⇓ METABOLISMO AEROBIO
⇓⇓⇓⇓ ATP
⇓⇓⇓⇓ ATP
⇓⇓⇓⇓ Na+/K+ ATPasa
DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
⇑⇑⇑⇑ Acido Láctico
ACIDOSIS
⇑⇑⇑⇑ METABOLISMO ANAERÓBICO
⇑⇑⇑⇑ Radicales libres
H+
⇓⇓⇓⇓ O2
DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
ENTRADA DE Na+Cl-y H2O
SALIDA DE K+
EDEMA CITOTOXICO
ACIDOSIS
HIPEREXCITABILIDAD DE MEMBRANA
MÁS DESPOLARIZACION MEMBRANA CELULAR
ENTRADA DE Ca++
LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
http://images.google.co.ve/imgres?imgurl
ACIDOSISEDEMA
CITOTÓXICO
METABOLISMO ANAERÓBICO
↑↑↑↑ ÁCIDO LÁCTICO
↑↑↑↑ H+
↑↑↑↑ GLICEMIA
INHIBE FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
DESNATURALIZA PROTEINAS
PROMUEVE FORMACIÓN DE RADICALES LIBRES
ALTERA RECAPTACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES
ALTERA FUNCIONES
ENZIMÁTICAS
⇓⇓⇓⇓ ATP
DESPOLARIZA CANALES DE Ca++ VD
↑[K+]e >15 mmol/gr
DESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
LIBERACIÓN DE Ca++ DE DEPÓSITOS
INTRACELULARES
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
DESACOPLA FOSFORILACIÓN
OXIDATIVA
ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR
ACTIVA ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS Y LIPOLÍTICAS
ACTIVA FOSFOLIPASA A2
LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]iDESACOPLA
FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
ACTIVA ENZIMAS PROTEOLÍTICAS Y
LIPOLÍTICASLIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
↓↓↓↓ ATP
ACTIVACIÓN PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEAR
APOPTOSIS
ACTIVA FOSFOLIPASA A2
ACIDO
DISRRUPCIÓN DE MEMBRANA PLASMÁTICA
DEGRADACIÓN PROTEÍCA
NEUROTRANSMISORES
FENÓMENO DEL NO REFLUJO
VASOCONSTRICTORES Y AGREGANTES
PLAQUETARIOS
ACIDO ARAQUIDÓNICO
LXTX PG
DAÑO AL ADN
Es una complicación de la reperfusión y se ha definido como la ausencia o reducción del
Fenómeno del no reflujo
definido como la ausencia o reducción del flujo sanguíneo, no atribuíble a oclusión
aguda, disección o espasmo vascular
⇑⇑⇑⇑ LIBERACIÓN GLUTAMATO
DESPOLARIZACIÓN DE MEMBRANA
LESIÓN DE LA MEMBRANA POR
ACCIÓN ENZIMÁTICA
GLUTAMATO
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
EXCITOTOXICIDAD
⇑⇑⇑⇑ LIBERACIÓN DE GLUTAMATO
RECEPTORES METABOTRÓPICOS
RECEPTORES IONOTRÓPICOS
AMPA/ KAINATO NMDA
PROTEINA G
FOSFOLIPASA CKAINATO
EDEMA CITOTÓXICO
ENTRA Na+ A CEL
ENTRA Ca++ A CEL
FOSFOLIPASA C
IP3 DAG
SALE Ca++ DE
DEPÓSITOS
PROTEINQUINASA Cγγγγ
PROTOONCOGENES Y FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
NUCLEARCANALES IÓNICOS
RECEPTORES
MODIFICAN
⇑⇑⇑⇑ [Ca++]i
RADICALES LIBRES
CADENA RESPIRATORIA
METABOLISMO DEL ACIDO
ARAQUIDÓNICO
LIBRES
DEGRADACIÓN ACIDOS GRASOS OTRAS
VÍAS
RADICALES LIBRES
ALTERA FUNCIÓN
MITOCONDRIAL
LESIÓN DEL ENDOTELIORUPTURA DEL
ADN
↑↑↑↑ PERMEABILIDAD VASCULAR
EDEMA VASOGÉNICO
DESNATURALIZACIÓN DE PROTEINAS
PEROXIDACIÓN DE LÍPIDOS DE MEMBRANA
DAÑO A LA MEMBRANA
EDEMA CITOTÓXICO
EDEMA ISQUÉMICO
LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
ISQUEMIA
CITOCINAS (IL-1, TNFαααα, IL-6)
QUEMOCINAS (IL-8)
LEUCOCITOS ADHERIDOS
FENÓMENO DEL NO REFLUJO
EFECTO PROTROMBÓTICO
OCLUYEN MICRO CIRCULACIÓN
NEURONAS Y GLIAS
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN (ICAM-1, SELECTINAS)
ON
ELASTASA
RADICALES LIBRES
MIELOPEROXIDASA
MEMBRANAS Y ENDOTELIO ↑↑↑↑ PERMEABILIDAD
SALIDA DE PROTEINAS
EDEMA VASOGÉNICO
ENDOTELIO
REPERFUSIÓNDAÑO POR
REPERFUSIÓN
Citoquinas inflamatorias
Radicales libres
Acidos grasos
3-6 horas Postisquemia
Uso de Citoprotectores
VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN
Contribuyen a evitar extensión del infarto
ISQUEMIA
REPERFUSIÓN
PRECOZ
REPERFUSIÓN
NO REPERFUSIÓNRECUPERACIÓN
COMPLETA
TARDÍA
Cascada Isquémica imparable
Muerte neuronal
VENTANA PARA LA REPERFUSIÓN
Ventana Terapéutica
Restitución del Flujo en
Periodo de 3 - 6 horas
Evita la Muerte Neuronal
DAÑO GLIAL
⇓ ATP
ACIDOSIS LACTICA
⇑[Ca++ ]i
⇑ RADICALES LIBRES
⇑ LIB NEURO-TRANSMISORES
DAÑO MICROCIRCULACIÓN
DAÑO NEURONAL
FENÓMENO DEL NO REFLUJO
MICROCIRCULACIÓN
EDEMA VASOGÉNICO
LESIÓN ENDOTELIAL
FORMACIÓN AGREGADOS
INTRAVASCULARES
SE PERPETÚA EL PROCESO ISQUÉMICO