Javier Humberto Riveros Vega

Fellow Gastroenterología

Universidad Nacional de Colombia

Manejo de las condiciones precursoras de Cáncer

Gástrico

Gastritis• Correlación endoscopia - biopsia es del 50%

• Mucosa normal hay gastritis histológica en el 25%

• Topográficamente: antral o corporoantral

• Corporoantral: Hipoclorhidria o aclorhidria

• Asociación con H pylori: carcinogénesis gástrica

Otero W. Rev Col Gastroenterol / 25 (3) 2010

Helicobacter pylori• Alteración fundamental en la carcinogénesis gastrica

• 90% de cánceres de tipo intestinal se asocian con H pylori

• 1 – 3% de los infectados desarrollan CG de tipo intestinal

Helicobacter pylori es una causa necesaria de CG, pero no suficiente para la aparición

del tumor. Hay factores adicionales que modulan la infección

Correa P. Gastroenterology 2007; 133: 659-72

Condiciones precursoras

Atrofia gástrica es el mas fuerte predictor de CG

Metaplasia intestinal incompleta OR para CG

DE 6 - 17

Hassan C, Zullo A, Di. Helicobacter 2010; 15: 221-6

Correa P. Gastroenterology 2007; 133: 659-72

Se define como la pérdida de las glándulas

apropiadas

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

Atrofia en la mucosa gástrica

Atrofia en la mucosa gástrica

Retracción de las unidades glandulares con expansión fibrótica de la lamina propia

Reemplazo metaplásico de glándulas nativas por un nuevo tipo celular

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

Metaplasia Intestinal

• Un tipo celular es reemplazado por otro tipo celular

• Tres tipos de Metaplasia: SPEM, intestinal y pancreática

• SPEM: Polipeptido espasmolítico, metaplaisa pseudopilórica

Metaplasia intestinal• Tipo I Completa o intestinal 73% de biopsias

• Tipo II Incompleta o tipo colónico• Tipo III Células Intermedias

Filipe MI, Potet F. Gut 1985;26:1319–26

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

¿cómo se lleva a cabo la vigilancia?

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

Operative Link for Gastritis Assesement

Sistema para reportar la gastritis

En estadios con incremento

progresivo del riesgo

De 0 a IV

Extensión de la atrofia y

localización topográfica

Etiología histológica

OLGA

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

Aplicación

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

Score de Atrofia• Porcentaje de las glándulas atróficas

• Sección mucosa perpendicular de toda la pared

No atrofia= 0%, score 0Atrofia leve= 1 – 30%, score 1

Atrofia moderada= 31 – 60%, score 2Atrofia severa= >60%, score 3

M. Rugge et al. Digestive and Liver Disease 40 (2008) 650–658

Rugge M, Maggio A, Pannelli G. Gut 2007;56:631–636

Rugge M, Maggio A, Pannelli G. Gut 2007;56:631–636

Estadios 0, I, II vs III, IV para neoplasiaOR 104 95% IC 18 - 549

Infección por H. PyloriGrado 0 – 1 vs 2,3 y 4

OR 2,02 95% IC 1,65 – 2,48

Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111

Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111

Asociación entre PgI/PgII con el estadío de OLGA OR 0,71 95%% IC 0,60 – 0,87

Discriminar alto vs bajo riesgo OLGAS 77% E 85%

VPP 45%VPN 96%

Discriminar neoplasia S 67% E 80%

VPP 18%VPN 97%

OLGA alto predijo OLGA alto en el seguimiento

RR 18,56 95% IC 5,54 – 62,14

Riesgo de cáncerRR 58,00 95% IC 5,67 –

592,53

OLGA

• Japón• Pacientes con CG 84% tenían OLGA

III – IV• Riesgo para CG pacientes OLGA IV vs

mucosa normal es de 10 – 90

Rugge M, De Boni M, Pennelli G. Aliment Pharmacol Ther. 2010; 31, 1104–1111

Graham D. J Gastroenterol. 2010 ; 45(1): 1–8

Graham D. J Gastroenterol. 2010 ; 45(1): 1–8

OLGA I No vigilanciaOLGA II vigilancia cada 5 añosOLGA III vigilancia cada 2 años

OLGA 4 vigilancia cada año

Displasia• Epitelio neoplásico inequívoco sin evidencia de invasión tisular

• Atipia celular y arquitectura desorganizada

• Tasa de progresión a CG de 0 – 73% por año

Dinis M. Virchows Arch (2012) 460:19–46

Dinis M. Virchows Arch (2012) 460:19–46

Gracias