Gastritis por H. PyloriMEDICINA INTERNA LL HARRISON 18VA EDICIÓN VOLUMEN 2

Bacteria

Denominada Campylobacter pyloridis,

Es un microorganismo microaerófilo gramnegativo con forma de bastón que se encuentra de modo habitual en las porciones más profundas del gel de moco que recubre la mucosa gástrica o entre la capa de moco y el epitelio gástrico.

H. pylori reside en el antro, pero con el tiempo migra hacia segmentos más proximales del estómago.

Es capaz de transformarse en una variante forma cocoide, que representa un estado inactivo que puede facilitar la supervivencia en condiciones adversa.

La primera etapa en la infección por H. pylori depende de la movilidad de la bacteria y su capacidad de producir ureasa.

Esta última genera amoniaco a partir de la urea, fase esencial para alcalinizar el pH del entorno.

Otros factores bacterianos son catalasa, lipasa, adhesinas, factor activador de plaquetas y pic B .

Epidemiologia Zonas en desarrollo 80% de la población puede

infectarse al cumplir 20 años 20 al 50% en países industrializados.

Estados Unidos es de ~30% y las personas que nacieron antes de 1950 tienen una tasa mayor de infección que quienes nacieron después.

Estatus socioeconómico

Nivel de educación bajo.

Otros factores

1) nacer o vivir en un país pobre 2) hacinamiento en el hogar 3) condiciones de vida antihigiénicas 4) insalubridad de alimentos o agua 5) exposición al contenido gástrico de una

persona infectada. Su modo de transmisión es de persona a

persona por vía oral o fecal-oral.

Patogenia

Gatritis crónica Antro con una producción elevada

de acido.

Aumenta el riesgo de ulceras duodenal en estos px.

Fisiopatología Sugieren que >90% de todas las úlceras

duodenales estaba vinculado con H. pylori, pero la bacteria está presente en sólo 30 a 60% de los individuos que presentan úlceras gástricas y en 50 a 70% de los pacientes con úlcera duodenal.

Factores bacterianos: H. pylori facilita su

propia estancia gástrica.

Una región específica del genoma bacteriano, la isla de patogenicidad (cag-PAI), codifica los factores de virulencia Cag A y pic B. Vac A también contribuye a la patogenia.

La ureasa permite que las bacterias vivan en el estómago ácido y genera NH3,que daña a las células epiteliales.

Factores del hospedador Una predisposición genética para la adquisición de H.

pylori.

La respuesta inflamatoria a H. pylori comprende reclutamiento de neutrófilos, linfocitos (T y B), macrófagos y células plasmáticas.

Se produce una lesión al adherirse a moléculas del complejo de histocompatibilidad clase ll expresado en las células epiteliales gástricas lo cual puede provocar apoptosis.

El epitelio gástrico de los individuos con H. pylori eleva la concentración de citocinas múltiples, como interleucina (IL) 1 α/β, IL-2, IL-6, IL-8, TNF α, e IFN-γ).

Se induce una respuesta humoral de la mucosa y generalizada por lo que es dificil poderla erradicar y causar mas daño.

Factores bacterianosEstructuraAdhesinas

PorinasEnzimas

(ureasa, vac A, cag A y otras

Factores del hospedador

DuraciónLocalizaciónRespuesta

inflamatoria¿Genéticos

Gastritis crónica

Úlcera pépticaNeoplasia

MALT gástricaCáncer gástrico

Diagnostico

Pruebas endoscópicas Ventajas Desventajas

∗1. Histología Excelente sensibilidad y especificidad.

Costoso. Requiere tinciones especiales infraestructura y personal capacitado.

∗2. Prueba de rápida de ureasa

Barato y proporciona resultados rápidos. Especificidad excelente y muy buena sensibilidad en pacientes debidamente seleccionados.

Sensibilidad se redujo significativamente en la configuración de postratamiento.

∗3. CultivoExcelente especificidad. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica.

Costoso, difícil de realizar ya que requiere tejido y crece en ambiente microaerofílico y no es ampliamente disponible. Sólo marginal sensibilidad.

∗4. Reacción en cadena de polimerasa (PCR)

Excelente sensibilidad y especificidad. Permite la determinación de sensibilidad antibiótica.

Metodología no estandarizado a través de laboratorios y no ampliamente disponible.

Pruebas no endoscópicas Ventajas Desventajas

1. Anticuerpos pruebas (cuantitativos y cualitativos)

Miden anticuerpos no antígeno, por lo que reporta contacto, no enfermedad actual, barato, ampliamente disponible, muy bueno.

PPV dependiente de fondo prevalencia de H. pylori. No se recomienda después del tratamiento de H. Pylori.

∗2. Pruebas de aliento de urea (13 y 14 C)

Identifica la infección activa por H. pylori, con resultados cuantitativos. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori, con ciertas condiciones del paciente para evitar falsos negativos.

∗3. Prueba del antígeno fecal

Identifica la infección activa por H. pylori. Excelentes valores positivos y negativos predictivos independientemente de la prevalencia de H. pylori. Útil antes y después del tratamiento de H. pylori

Prueba monoclonal parece fiable antes y después del tratamiento antibiótico.

Tratamiento Tratamiento triple1. Subsalicilato de bismuto másMetronidazol másTetraciclina

2. Ranitidina o citrato de bismuto más

Tetraciclina más Claritromicina o metronidazol

3. Omeprazol (lansoprazol) másClaritromicina másMetronidazol Amoxicilina

Tratamiento cuádrupleOmeprazol (lansoprazol)Subsalicilato de bismutoMetronidazolTetraciclina