Hda neonatología

Hematemesis y Hemorragia digestiva alta en Neonatología

Dra. Astrid Pezoa F.Residente de pediatría 2° año UC 2015

Rotación Neonatología HSR

Bitácora• Caso clínico.• Definición.• Epidemiología.• Etiologías.• Cuadro clínico.• Diagnóstico.• Manejo.

Caso clínico• RNT 38 semanas, sexo masculino. • Madre primigesta, con antecedentes de DMG en tratamiento con

dieta. • Ingresa por síntomas de parto y RPO de 11 horas

• Antropometría: PN 3230 gr, TN 48.5 cms, TN 34.5 cms. Apgar 8-9.

• No requiere reanimación neonatal, solo aspiración de secreciones.

Caso clínico

• Al EF de nacimiento, destaca sd hipertónico. • 2 hrs: dextro 52 mg/dL y hcto 63%.• Se traslada a puerperio junto a su madre.• En su estadía en puerperio, a las 15 horas de vida,

presenta episodio de regurgitación con contenido hemático. A las 19 horas de vida presenta segundo episodio de mayor cuantía, por lo que es trasladado de UCI neonatología.

El recién nacido nace en buenas condiciones….¿Qué fue lo que ocurrió?

Definiciones

• Hematemesis: sangre expulsada por la boca, habitualmente con el vómito. No necesariamente es de causa digestiva.

• Melena: expulsión por el recto de heces negras, de consistencia alquitranada y malolientes.

Upper Gastrointestinal Bleeding, Indian J Pediatr (2011) 78:227–233

Hemorragia digestiva• Se entiende por hemorragia digestiva la pérdida de

sangre que se origina en cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago (o la boca) hasta el ano. Puede ser alta o baja.

• Hemorragia digestiva alta: es aquélla que se produce sobre el ángulo de Treitz.


Hemorragia digestiva alta

Epidemiología• Incidencia se desconoce en edad infantil y en especial en la edad neonatal

– Adultos: HDA=100/100 000 hab/año * HDB= 20/100 000 hab/año

– Jóvenes 16 a 30 años= HDA 23/100 000 hab/año

• Incidencia de HDA es menor que de HDB en la población pediátrica general.

• En UCIP riesgo de hemorragia por lesión aguda de mucosa gastrointestinal: 6-20%.

Sociedad Española de Pediatría, HDA y HDB en pediatria, 2012.

Epidemiología

Sangrado de tubo digestivo en una Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, Vol. 73, Núm. 1 • Ene.-Feb. 2006

Epidemiología• 285 fichas de niños atendidos en un año en UCIN; 82 tuvieron

sangrado (29%).• 4% tuvo HDA.

• Mayor frecuencia fue en menores de 1,500 g, en primera semana de vida. Las enfermedades asociadas fueron:• Sepsis, dificultad respiratoria, empleo de algunos medicamentos

• Medicamentos:– Metilxantinas (52%)– Indometacina(26%)– Esteroides (5%)


Epidemiología


• Estudio transversal : 100 recién nacidos en estado crítico. • Hiperemia, erosiones o úlceras en el esófago en el 77% de los recién nacidos en la UCIN• Aspirado sanguinolento en sólo el 22% de los recién nacidos. • Factores asociados: dificultad respiratoria (p = 0,000, riesgo = 4,006), el uso de sonda

nasogástrica (p = 0,017, OR = 3,281) y el uso de antibióticos triasociados (p = 0,001, riesgo = 1,432), uso de sonda nasogástrica (OR = 1,629, p = 0,000) presencia de trastornos hemostáticos (OR = 3,143, p = 0,039). También se asoció con niveles más bajos de hemoglobina (p = 0,000).

Does bloody aspirate reflect the state of upper gastrointestinal mucosain a critically ill newborn?, Arab Journal of Gastroenterology 13 (2012) 130–135

• A menor edad del niño los mecanismos de compensación son menos eficaces.

• Importante es evaluar:– Magnitud de las pérdidas .– Consecuencias hemodinámicas.– Identificación origen y etiología del sangrado.– Tratamiento efectivo.


¿Que preguntas debemos hacernos?

1. ¿Es realmente la sangre?2. ¿Está el niño en realidad sangrado del tracto

gastrointestinal? 3. ¿Cuál es el sitio del sangrado? 4. ¿Cuánta sangre se ha perdido?


Etiologías de la HDA

Etiologías• Gastrointestinales:– Úlceras por estrés.– Esofagitis.– Enfermedad ulcero-péptica.– Duplicación intestinal.– Trauma

• Malformaciones vasculares.• Deglución de sangre materna.• Trastornos hemorrágicos del RN.• Medicamentos.

Hemorragia de tubo digestivo alto en el periodo neonatal, Rev sanid milit Mex 2007, 61, (1) 35-38 Ene-Feb.

Úlceras por estrés

• Causas– Shock– Sepsis– Deshidratación– Trauma**– SDR severo– Hipoglicemia– Insuficiencia cardiaca


etiología

Stress-induced gastric findings in critically ill newborn infants, intensive care medicine (2000) 26, 1501-1506

Gastric duplication cysts as a rare cause of haematemesis, Pediatri surg (2011) 27, 1127-1130.

Deglución de sangre materna

• Historia de lactancia materna.

• Erosiones o grietas en los pezones.

• Test de Apt-Downey.

Hemorragia de vías digestivas altas en el paciente pediátrico, Diana Victoria Mora Quintero, MDGastroenteróloga pediatra, Universidad El Bosque

Trastornos hemorrágicos del RN

• Pueden ser alteraciones vasculares, plaquetarias o de factores de coagulación.

• Alteraciones vasculares: Puede tener como causa hereditaria causa o adquiridas (hipoxia severa, infección, hipotermia y traumatismos).

• Alteraciones plaquetarias: trombocitopenia neonatal debido a un aumento de la destrucción, disminución de la producción, estos dos factores combinados o disfunción plaquetaria.

DISTÚRBIOS HEMORRÁGICOS DO RECÉM-NASCIDOMaria Francielze Holanda Lavor, 2011.

Trastornos hemorrágicos del RN• Aumento de la destrucción:

• Madre portadora de PTI, lupus eritematoso sistémico, hipertiroidismo.

• La madre produce anticuerpos que tienen la capacidad de atravesar la placenta y llegar a las plaquetas feto.

• Se puede asociar a: enterocolitis necrotizante, sepsis, anemia hemolítica, policitemia, retraso del crecimiento intrauterino,hiperesplenismo, hemangiomas y errores congénitos del metabolismo.



• Por disminución de la producción: – asociada con diversos trastornos congénitos: trisomía 13 y 18,

anemia de Fanconi, trombocitopenia amegacariocítica.

• Por disfunción plaquetaria:– Número normal pero función alterada. Puede ser adquirida

como en el caso del uso de drogas maternas, como la aspirina, la penicilina, cefalosporinas, y asociada a diabetes materna , entre otros. También pueden ser heredados como tromboastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier, etc.



• Deficiencia de factores de coagulación- Deficiencia de factor VIII: Hemofilia.

• Aproximadamente el 10% de todos los casos de hemofilia tienen manifestaciones en el período neonatal, sangrado leve a severo en las zonas de punción y cordón umbilical.

– Deficiencia de factor IX.

• Enfermedad de von Willebrand: deficiencia del factor Von Willebrand


Déficit de vitamina K

Blood Disorders. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, eds. Nelson Textbook of Pediatrics.19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011.

Déficit de vitamina K• Temprana: poco común. Ocurre durante las primeras horas del nacimiento

y dentro de las 24 horas siguientes. El uso de fármacos anticonvulsivos anticoagulantes durante el embarazo es una causa común.

• La enfermedad clásica: más frecuente en RNPT. se presenta entre las 24 horas y los 7 días después del nacimiento. Se puede observar en bebés lactantes que no recibieron una inyección de vitamina K dentro de la primera semana después de nacer.

• Tardía: se ve en los bebés entre 2 semanas y 2 meses. Es más común en los niños que no recibieron una inyección de vitamina K.


Déficit de vitamina K


¿Que medicamentos?• Antiinflamatorios no esteroidales• Heparina• Aspirina• Fenobarbital• Cefalotinas.• Corticoides• Indometacina


Anamnesis

• Cantidad y el color de la sangre en el vómito o en las deposiciones.

• Temporalidad del sangrado. • Síntomas asociados. • Antecedentes personales y

familiares.

Examen físico

• Signos vitales Signos de Shock• El examen físico completo es indispensable para

descartar sangrado no gastrointestinal (nariz, encías), lesiones cutáneas.

• Examen abdominal: descartar irritación peritoneal, megalias o signos de circulación colateral.

Laboratorio

• Hemograma con recuento de plaquetas.• Grupo- RH.• TP y TTPA.• BUN/Crea.

• Pruebas hepáticas**• Prueba de apt-Downey.


Endoscopía digestiva

• La EDA es el procedimiento diagnóstico de primera línea de elección para la hemorragia digestiva alta.

• La endoscopia también proporciona acceso inmediato al sitio de sangrado por cualquier posible intervención.

• Mayor precisión diagnóstica, lograr la hemostasia rápidamente.

• Enteroscopia**

Endoscopic Hemostasis in a Neonate with a BleedingDuodenal Ulcer, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition41:244–246

Imágenes• Ecografía: Indicado en presencia de masas abdominales y

sospecha de invaginación. • Ecografía Doppler: Ante sospecha de hipertensión portal o

lesiones vasculares. • Tc y (99m) eritrocitos marcados • Angiografía convencional: 0,5 ml / min como la tasa de

sangrado.**. • Laparotomía exploratoria.

Endoscopic Hemostasis in a Neonate with a BleedingDuodenal Ulcer, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition41:244–246

Manejo• Vía Aérea, Ventilación ; Mantenimiento de una adecuada

oxigenación: oxígeno en mascarilla o naricera.• Acceso venoso. • Laboratorio y pruebas cruzadas.• Expansión rápida de la volemia, inicialmente con líquidos

isotónicos hasta disponer de hemoderivados.• Corrección de los trastornos electrolíticos y metabólicos


Manejo

• Medidas Específicas:Púrpura trombocitopénica autoinmune - un recuento de plaquetas inicial 30000-50000 / mm3: inmunoglobulina de alta dosis 1 g / kg / día. Si es aloinmune evaluar posibilidad de Tx de plaquetas.


Manejo farmacológico

• Ranitidina: – Neonatos: IV: dosis de carga de 1,5 mg/kg dosis

única, a las 12 horas iniciar mantenimiento con 1,5 a 2 mg/kg/día divididos cada 12 horas.

• En RNPT, 0,5 mg/kg/dosis cada 12 horas. Infusión IV continua: dosis de carga de 1,5 mg/kg y seguir infusión de 0,04-0,1 mg/kg/hora (1-2 mg/kg/día).



• Omeprazol:– EV, 2mg/kg cada 12 horas. – Mantener terapia por al menos 7 días.

• Lansoprazol:– 1-1,5mg/kg cada 12 horas. EV.



• Octeotride: – iniciar con 1-2 mcg/kg en bolo IV directo seguido

de 1-2 mcg/kg/h en infusión continua. • Evidencia principalmente en sangrado variceal

pediátrico.


Lansoprazole, Ranitidine, and Metoclopramide Comparison of Practice Patterns at 4 Level III NICUs Within One Healthcare

System

1988 -2006: pacientes, 511 = uno de los fármacos, 253 (13%)

• Lansoprazol, 105 (5%) Ranitidina, 61 (3%) Metoclopramida. 74 (4%) dos de los fármacos (5%) (1%) tres fármacos.

• Del total de los 4 centros, de los con PN <1000 g = 55 % lansoprazol, 23% ranitidina y 10% metoclopramida De 4 centros : rango para lansoprazol (7 - 17%), para ranitidina (1 - 9%) y para metoclopramida (9 - <1%).

• Conclusión: la extrema variabilidad en el uso de los 3 fármacos en los centros sugiere una falta guías prácticas basadas en evidencias adecuadas.

Lansoprazole, Ranitidine, and Metoclopramide Comparison of Practice Patterns at 4 Level III NICUs Within One Healthcare System Advances in Neonatal Care • Vol. 9, No. 3 • pp. 129 – 131 Año 2006,

Ranitidine is Associated With Infections, Necrotizing Enterocolitis , and Fatal Outcome in Newborns

• Estudio prospectivo. RN de PN entre 401 - 1500 g o EG entre 24 - 32 sem, observados en 4 UCIN italianas.

• 90 tratados y 90 no tratados con ranitidina. • Terapia con ranitidina a lo menos 7 días y hospitalizados a lo menos 8

semanas . • RN tratados con ranitidina tuvieron más infecciones (p<0.001), sepsis,

neumonía y ITU; que RN no tratados NEC fue significativamente más frecuente (p= 0.003) en RN con ranitidina (9.8 v/s 1.6%) Mortalidad tambien fue mayor, 9.9 v/s 1.6% (p=0.003)

Ranitidine is Associated With Infections, Necrotizing Enterocolitis , and Fatal Outcome in Newborns Pediatrics 2012;129;e40

¿Nuestro paciente?

• Se realiza laparotomía exploratoria sin alteraciones• Se realiza ecografía abdominal con múltiples

coágulos en cavidad gástrica• EDA: gran coágulo en curvatura mayor del estómago. • Paciente sin evidencia de sangrado activo a las 72

hrs, evoluciona favorablemente• EDA de control: Úlcera en fondo gástrico, sin

sangrado activo.

Conclusiones

• La hematemesis en una situación poco frecuente en neonatología pero que puede causar gran compromiso clínico

• No todas las causas son digestivas. • La hemorragia digestiva alta es más frecuente en

contexto de paciente hospitalizado en UCIN. • Debe realizarse tanto el manejo general, como el

específico de acuerdo a la causa identificada.

Gracias

• Un recién nacido de sexo masculino, de origen nigeriano, 2 días de edad fue ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos de la Virgen

• PT of 31.5 s, an APTT 146.8 s and a TT of 21 s • Coagulation factor study showed factor VIII 8.1% (low). Other factors were normal: factor II

40%, factor V 48.1%, factor VII 44%, factor X 45%, factor IX 39%, factor XI 31% and factor XII 41.5%. A bolus dose of recombinant factor VIII (Kogenate ) was given to reach factor VIII level to 36%. A maintenance dose at 4 IU kg )1 h )1 was started. Levels of factor VIII remained between 30% and 50%. A gradual improvement of the clinical status and of his enterorrhagia was seen. The patient was able to breathe spontaneously and oxygen therapy was no longer required. On day 7, factor VIII level was 98%

• Métodos: Se realizó un estudio de cohorte prospectivo único donde recién nacidos ingresados dentro de las 24 horas después del nacimiento, se incluyeron consecutivamente y seguidos durante siete días. Aspirados gástricos de los neonatos fueron examinados diariamente durante un período de 7 días con guayaco y pruebas convenientes para pruebas de UGIB.Data en producirse rencia de HDA se ha presentado como proporciones y odds ratio para los factores asociados.Resultados: De los 191 neonatos, 44 (23%) desarrollaron HDA .Factors asociaron independientemente con la HDA incluido cianosis en el recién nacido [OR 5,8; (IC del 95%, 1,8-19,1) p-valor de 0,004], convulsiones neonatales [OR 12,6; (IC 95% 2,3 a 70,5); p-valor de 0,004]y asfixia al nacer [OR 6,3; (IC 95% 1,9 a 21,6); p-valor de 0,003].Conclusiones: En los primeros siete días de vida, HDA ocurrieron en 1: 4 neonatos. Los factores asociados de forma independiente con la HDA incluyen asfixia al nacer, cianosis en el recién nacido y las convulsiones neonatales.Palabras clave: Hemorragia digestiva alta, neonatos, Uganda

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Hda neonatología