HEMORRAGIAS

Modulo II EFAESGabriela Morales

Marzo/2014.

QUE ES UNA HEMORRAGIA?

La hemorragia es la salida de sangre de los vasos sanguíneos como consecuencia de la rotura de los mismos.

La hemorragia es la fuga de sangre fuera de su camino normal dentro del sistema cardiovascular (venas, arterias y vasos sanguíneos)

CLASIFICACION Según su naturaleza:-Externas. Se observa la salida de sangre hacia el exterior del

organismo.-Internas. La sangre se vierte hacia el interior del organismo. - cavitarias. Se colecciona en una cavidad previa. - Intersticiales. La sangre se desliza entre los tejidos, sin salir.

Según su procedencia:-Arteriales: color rojo vivo, sale a borbotones.-Venosas: color rojo oscuro, sale de forma continua.-Capilares: sale en sabana.

Su gravedad depende de:-Velocidad con que se pierde la sangre.-Volumen sanguíneo perdido.-Edad, estado psíquico, etc.

GRAVEDAD---PRONOSTICO:- Leve: <10 % ------aprox. 500 cc.- Moderada : 10 –30 %------500 –1500 cc.- Grave:31 –40 % ------1500 –2000 cc.- Muy grave o Mortal>60 % ------+ 3000 cc.

SEGÚN TIEMPO EN DETERMINAR HEMORRAGIA CON RESPECTO A LA ACTUACIÓN DEL AGENTE AGRESOR:

PRIMITIVA: En el momento de actuar el agente agresor. Ej. Heridas, Traumatismos, etc.

SECUNDARIA: Al cabo de varias horas. pudiendo presentar una primitiva previa. Complicación.

CRONICA LENTA: Poca cantidad pero persistente durante largo tiempo.

RECIDIVANTE: Aparecen y desaparecen.

HEMORR AGIAS EXTERNAS:

EPISTAXIS. Sangrado por las fosas nasales, de la misma nariz, o de trauma craneoencefálico.

OTORRAGIA. salida de sangre por el oído. Esta puede ser roja si proviene de la rotura de un vaso o clara si viene mezclada con líquido cefalorraquídeo.

HEMATEMESIS. sale por la boca en forma de vómito. Procede del tubo digestivo.

HEMOPTISIS. la sangre sale por la boca al toser. Procede del sistema respiratorio suele ser roja y aireada.

MELENA. Materias fecales negras como alquitrán, pastosas, brillantes y con muy mal olor. Sangre que ha sufrido procesos de digestión.

RECTORRAGIA. Sangre roja rutilante por el ano. HEMATURIA. Sangre con la orina. METRORRAGIA: es la expulsión de sangre procedente del

nivel superior al OCI. 

HEMORRAGIAS INTERNAS: CAVITARIAS (exteriorizable o no) HEMATOMA INTRAPLEURAL. HEMOTORAX. HEMATOMA INTRACRANEAL. HEMOPERICARDIO. HEMARTROSIS.

INTERSTICIALES: HEMATOMA: Tejidos Profundos. Implica

tumoración. EQUIMOSIS: Tejidos Subcutáneos. PETEQUIAS: Manchas piel, puntiforme que no

desaparecen con la digito presión.

PATOGENIA

Según la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y la hemorragia por diapédesis. La primera es de origen arterial, venoso o cardíaco, la segunda se produce en la microcirculación, preferentemente en capilares por lesión de la pared (endotelio o membrana basal o ambos).

HEMORRAGIAS POR REXIS

Se trata aquí de una solución de continuidad en la dimensión macroscópica o de la microscopía de luz. La rotura se produce por debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presión sanguínea. La sola hipertensión es incapaz de romper un vaso sano o la pared cardíaca indemne.

Las lesiones más frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumáticas, necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared.

Un caso particular de rotura es la corrosión de la pared vascular por un proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la úlcera gástrica o duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por DIABROSIS.

HEMORRAGIA POR DIAPEDESIS

la hemorragia se produce principalmente en capilares, con menor participación de vénulas .

 La lesión endotelial o la alteración de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los elementos hemáticos.

Los factores que con mayor frecuencia producen lesión endotelial con hemorragias capilares, son la hipoxia y los tóxicos.

HEMORRAGIAS POR TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIS

Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos que normalmente no provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias gracias al mecanismo de la coagulación. Esto ocurre en deficiencias de algún factor de la coagulación, como en el caso de la hemofilia.

IMPORTANTE

* CONOCER ANTECEDENTES PARA DESCUBRIR EL ORIGEN.

* SI NO SE EXTERIORIZA ES DIFICIL DE DIAGNOSTICAR.

* IMPORTANTE DESCUBRIR “COMPROMISO DE ESPACIO” E IRRITACIÓN.

* DATOS DE LABORATORIO NO FIABLES EN LAS PRIMERAS 48 HORAS, DESPUES HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA BAJAS.

* CONTROL CONSTANTES CADA 15 MINUTOS.

MANIFESTACIONES GENERALES

PALIDEZ BLANCA CEREA. PIEL FRIA, SUDOROSA, PEGAJOSA Y PERDIDA DE

ELASTICIDAD (“SIGNO DE PLIEGUE HIPOELASTICO”).

TAQUIPNEA CON RESPIRACIONES PROFUNDAS. SED. TAQUICARDIA CON PULSO DEBIL. ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL. OLIGURIA. HIPOTENSION. SHOCK HIPOVOLEMICO.

HEMOSTASIS

La hemostasis es un proceso complejo que previene o interrumpe la pérdida sanguínea del espacio vascular, proporciona una red de fibrina para la reparación hística y, al final, retira la fibrina cuando ya no es necesaria. En este proceso participan cuatro fenómenos fisiológicos principales:

- VASOCONSTRICCION - ETAPA PLAQUETARIA - ETAPA DE LA COAGULACION - FIBRINOLISIS.

VASOCONSTRICCION

Esta es la respuesta inicial a la lesión, incluso en el plano capilar. La vasoconstricción comienza antes de la adhesión plaquetaria como reacción refleja a varios estímulos.

Los vasoconstrictores tromboxano A2(TXA2) y serotonina se liberan durante la agregación plaquetaria. Los factores físicos locales, incluidas la extensión y orientación de la lesión en el vaso sanguíneo, también influyen en la magnitud de la hemorragia.

ETAPA PLAQUETARIA

La cantidad normal de plaquetas es de 150 000 a 400 000/mm3, con una vida promedio de 10 días, y contribuyen a la hemostasis mediante dos procesos.

ADHESION: Las plaquetas se adhieren aL colágeno subendotelial del tejido vascular dañado, se expanden e inician una reacción de liberación, con lo que se congregan más plaquetas. El agregado resultante forma un tapón que sella el vaso dañado, que es muy inestable.

AGREGACION: las plaquetas se agregan entre si y liberan el contenido de sus gránulos, serotonina, ADP y factor III que activa la cascada de la coagulación.

COAGULACION

La coagulación se refiere a una cascada de activación de cimógenos que al final conduce a la división del fibrinógeno en fibrina insoluble que estabiliza el tapón plaquetario.

La coagulación se puede iniciar por dos vías, la intrínseca y la extrínseca que confluyen la vía común.

Da como resultado la estabilización del coagulo que detiene la hemorragia y ayuda a reparar el defecto generado en el vaso.

TRATAMIENTO

COMPRESION FIRME. A B C DE LA REANIMACION CIRUGIA DE URGENCIA.

TORNIQUETE???

FIN