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HEPATITIS B, C Y D
HEPATITIS B
Epidemiologia
Según cálculos de la OMS, más de 2000 millones de personas se han infectado con el virus de Hepatitis B, de los cuales 350 millones padecen la infección crónica.
La prevalencia del (HBsAg) varia ampliamente , 2005 240 millones positivas M>H. regiones de américa latina, áfrica occidente, Australia, norte de áfrica.
Las regiones tropical (Brasil y Paraguay) y central (Colombia, Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Honduras, México, y Venezuela) de América Latina se ha encontrado disminución de HBsAg
En Colombia, estudios centinela en gestantes provenientes de diversas zonas, hallaron prevalencias de HBsAg de 1,2% en el año 2001 clasificación y de 0,47% en el año 2009,
FR: Unos de drogas IV, contacoto sexual, tatuajes, apucultura, contacto intimo con portadores.
Incidencia por notificación de la hepatitis B, Colombia, 2008-
2012
Etiología
VHB, pertenece a la familia
Hepdnaviridae.
virus AND Circular.
ESTRUCURA:
HBsAg: Antigeno de
superficie.
HBcAG: Antigeno core.
HBeAG: Antigeno “E”en los pacientes con infecciones crónica se ha observado mutaciones en el gen precore y Core.
La replicación de VHB t tiene lugar sobre todo en hígado, otras veces en bazo, riñones y páncreas.
Patogenia
Ingreso del VHB al organismo.
Replicación del virus sin producir
daño o lisis celular.
Repuesta inmune celular y humoral,
dirigida con los hepatocitos infectados.
La hepatitis refleja la lisis y
apoptosis inmunomediada
a los hepatocitos.
Evolución de la enfermedad,
dependerá de la respuesta inmune.
¿Auto limitada ?
Destrucción de hepatocitos infectados +
AntiHBs
Hepatitis B autolimitada
INFECCION EN NIÑOS.
< de 1 año ocurre menos de 5%.
1 a 5 años Ocurre de 5 a 15%.
> 5 años y adultos afectan a uno 33 y 50 %
1. Incubación
2. Estadio de la enfermedad.
3. convalecencia.
Malestar general.
Cansancio
Vómitos.
Anorexia.
Nauseas.
Dolor abdominal
.
Ictericia. 10%
Niños.
• la mayor parte de las infecciones
por el VHB, son asintomatica.
• otras veces cursa con cuadros
inespecíficos.
Exantema
Artritis
Glomerulonefritis.
Hepatitis
fulminant
e
Manifestaciones Clinicas
Existe daño del parénquima hepático por persistencia del virus y una respuesta inmune continua contra los hepatocitos. Dificultad para erradicación de la
infección: Existen 3 fases
FASE REPLICATIVA
- Positividad en suero de ADN-VHB.
- Cuantificación > de 750.000 copias/mL.
- (+) proteína core.
- Difusion y lesión hepática por Bx.
- En niños con inf. Vertical (AST/ALT normales.)
FASE DE ELIMINACION
- Caracterizado por el descenso de la carga viral.
- Asociado a citolisisy daño histológico.
FASE NO REPLICTIVA.
- No se detecta ADN-VHB en sangre.
El marcador HBeAgdesaparece y presencia de anticuerpos antiHBe.
-Estadios de fibrosis.
Infección crónica
Diagnostico
Para la detección selectiva rutinaria de esta infección son necesarios tres marcadores serológicos (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs).
Se centra en la detección de del antígeno de superficie de la hepatitis B (BHsAg)
• Presencia del HBsAg.
• Fase Inicial seropositivo HBeAg
INFECCION AGUDA.
• Presencia de > 6 meses de HBsAg. ( con o sin presencia de HBeAg)
• HBsAg principal marcador de CA y Hepatopatia.
INFECCION CRONICA.
Se aplica a pacientes en fase explicativa o de eliminación.
Tiene como objetivo acortar el proceso de inflamación y disfunción hepática.
El tratamiento puede ralentizar el avance de la cirrosis, reducir la incidencia de cáncer de hígado y mejorar la supervivencia a largo plazo.
Los fármacos disponibles son interferón alfa, lamivudina y el adefovir
Tratamiento
Tratamiento
INTERFERON ALFA
• Agente inmunomodulador y antiviral.
• Admnistracion subcutánea 5MU/m2 durante 4 a 6 meses.
• Respondedores eliminan HBeAg en 5 años posteriores.
• Responden mejor px con ALT elevadas > 2veces de lo normal.
• Efectos adversos: mialgia y fiebre
LAMIVUDINA.
• La lamivudina es un análogo de nucleósidointerrumpe la síntesis de ADNVHB disminuyendo la replicación.
• En niños mayores de 2 años
• Se utiliza VO dosis única diaria de 3 mg/kg, con dosis máx de 100 mg/día
• Disminucon de las transaminasas.
ADEFOVIR
• El adefovir (un análogo de purina que inhibe la replicación viral) está aprobado para su uso en niños mayores de 12
VACUNACION
PRIMERA DOSIS: Al nacimiento
SEGUNDA DOSIS:
1 – 4 meses de vida
TERCERA DOSIS:
6 – 18 meses de vida
En todos los lactantes médicamente estables
con peso >2.000 g
HEPATITIS C
Virología
Familia Flaviviridae
El genoma es ARN
6 Genotipos numerosos
subtipos y cuasiespecies
Genotipo 1 es el mas común
(60 – 75%) en Estado
Unidos, Latino América y
Europa
Epidemiología
Es la causa más común de
hepatopatía crónica en adultos
170 millones de personas en todo el
mundo.
En ninos, la seroprevalencia es 0,2% < 11 años y de 0,4% en >11 años
En Colombia en 2015 226 casos reportados
de VHC
Transmisión
Transmisión vertical
Uso de jeringasTransmisión
sexual Trasfusiones sanguíneas
NIÑOS
Clínica
20% Síntomas
Diagnóstico
Prueba de anticuerpos
(ELISA)
No reactivo Reactivo
Prueba molecular RNA
VHC (PCR)
Negativa
Infección pasada o falso positivo
Positiva
Se confirma el diagnostico
Una vez que se haya
diagnosticado la hepatitis C
crónica a un paciente se deberá
evaluar el grado de daño hepático
Tratamiento
El objetivo ausencia de viremia
6 meses después de haber
cesado las medicaciones
Peginterferon y ribavirina oral
La tasa de curación depende
de algunos factores tales
como la cepa del virus
Tratamiento
HEPATITIS D
Virología
El VHD, el más pequeño de los virus conocidos
Necesita coinfección con VHB Para producir enfermedad
Este virus de 36 nm su capa externa la forma el exceso de HBsAg procedente del VHB.
El núcleo interno del virus es ARN circular monocatenario que expresa el antígeno del VHD.
Epidemiología
15 millones de personas infectadas por el VHD.
En niños es infrecuente.
Se pueden producir coinfección o sobreinfección
La transmisión suele producirse por contacto íntimo en
zonas de gran prevalencia, por transfusiones en zonas
de prevalencia baja.
Clínica
Los síntomas de infección por VHD son similares, pero más graves, que
los producidos por otros virus hepatotrópicos.
Sospecha clínica en infección VHB mas graves.
Debe pensarse en niños cuando se produce insuficiencia hepática aguda.
Coinfección
•es habitual la hepatitis aguda, mucho más grave que la infección exclusiva por VHB, pero el riesgo de evolución a hepatitis crónica es bajo.
Sobreinfección
•En la sobreinfección la enfermedad aguda es infrecuente, pero la hepatitis crónica es habitual
Curso Clínico
Diagnostico
Detectando IgM dirigidas contra el VHD.
Anticuerpos se desarrollan en 2-4 semanas
después de la coinfección y 10 semanas tras la
sobreinfección.
Tratamiento
Controlar y tratar la
infección por VHB
Terapia de
soporte
Fin
