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www.plan93.comAULA VIRTUAL DE CIRUGIATeórico Cát. Dr. Gramática (h)
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CIRUGIA Ι
HIGADO Y BAZO
CIRUGIA Ι
HIGADO Y BAZO
DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI
DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI
Hígado Medios de Fijación
Hígado Cara Inferior
ANATOMÍA ANATOMÍA
Distribución Vascular y Biliar de Hígado
ANATOMÍA (Arteria Hepática)
ANATOMÍA (Arteria Hepática)
ANATOMÍA V. Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍA V. Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍAV. Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍAV. Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍA. Línea de Cantlie o Cisura Principal
ANATOMÍA. Línea de Cantlie o Cisura Principal
ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍA Suprah ( Seg. De Starzl)
ANATOMÍA (Vena Porta) ANATOMÍA (Vena Porta)
ANATOMÍA .Seg Couinaud (1957)
ANATOMÍA .Seg Couinaud (1957)
ANATOMÍA (Vena Porta y Suprahe )
ANATOMÍA (Vena Porta y Suprahe )
ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )
ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )
ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )
ANATOMÍA Vena Porta y Suprahe )
ANATOMÍA (Segmet. art. Hepática)
ANATOMÍA (Segmet. art. Hepática)
ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)
ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)
ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)
ANATOMÍA (Seg, Biliar de Ton That Tung)
Segmentación Hepática
Sistema Vascular y Biliar de Hígado
ANATOMÍA (Vena Suprahepática) ANATOMÍA (Vena Suprahepática)
ANATOMÍA ANATOMÍA
Segmentación Hepática
Segmentación Cara Inferior
Segmentación Hepática
Estructura Hepática
Clasif Anatómica de las Hepatectomías
Clasif Anatómica de las Hepatectomías
Hepatectomias. Cirugía Anatómica
Típicas
Hepatectomías. No siguen ningún parámetro
Atípicas Anatómico. (Resección en cuña
Metastasect, tumorectomias)
Hepatectomias Típicas Hepatectomias Típicas
Hepatect. Cisurales Derecha ( V- VI- VII- VIII )
Izquierda ( II-III-IV )
Sectoriales Post der. ( VI- VII)
(sectorectomías) Lateral Izq. ( II-III )
Simples
( IV y V )
Segmentectomia Múltiples ( IV- V- VIII )
Central
( V y VI )
(VII y VIII)
Hepatectomías Hepat. Der.+ el IV ( Triseg. Der.)
Ampliadas Hepat. Izq. + el V y VIII ( Triseg. Izq )
Segmentación Hepática
Segmentación Hepática
Control Vascular
Hepatectomía Hepatectomía
Segmentectomía Segmentectomía
Segmentectomia Combinada
Segmentectomia Segmentectomia
Segmentación Hepática
Fisiología Hepática Fisiología
Hepática
97% Agua.
1% Sales Biliares.
0,2 a 0´7% Colesterol (80 a 180 mg %)
6,5 a 14 g/l Ácidos Biliares.
260 a 410 mg /l Bilirrubina.
1 a 4,3 g/l Fosfolípidos.
200 mg/l Urea.
Bicarbonato , Na , K = Suero.
Proteínas.
Mucopolisacáridos.
Bilis
Formación del Colesterol y Acidos Biliares
Acetato (COA) Dehidrometilglutaril.
(COA-HMG)
Reductasa (D COA-HMG) I
Ácido Mevalonico
Colesterol 7 α Hidroxilasa II
7 α Hidroxicolesterol
12 Hidroxilasa III
Ác. Quenodexoxic. 7 α 12 H.D Colon Colon
Ác.Litocolico Ác. Colico y Dexoxic.(se elimina por heces)
Fisiología Fisiología
Fisiología Hepática
Síntesis y Catabolismo Proteico.Albúmina (100 a 200mg/ día) Vida Media 20 días.Globulina (prealbúmina) Vida Media 24 a 48 hs.Proteínas de transporte ( Transf, Haptoglo, Albúmina).Factores de Coagulación ( I, II, V, VII, X, XI, XII ).Metabolismo Lipidico.Síntesis de Colesterol, Fosfolipidos, Ácidos grasos.Metabolismo Hidratos de Carbono ( Gluconog, Gluconeo)
Cirrosis
Es una enfermedad hepática crónica, con alteración
estructural del parénquima como del tejido conectivo
(fibrosis) y regeneración nodular del parénquima con
desorganización de la red vascular macroscópica y microscópica y de toda la arquitectura del órgano.
Patología Patología
Cirrosis
Alcohol
Virus ( Hepatitis B y C)
Etiología
Medicamentos
Enfermedad Autoinmune
Síntomas Síntomas Arañas Vasculares o Spaiders ( Dilat art-cap. Sup del cuerpo)
Eritema palmar ( Moteado tenar e hipotenar )
Lengua Hepática ( Lisa brillante rojo vinoso)
Fetor Hepático ( Aliento muy Particular)
Flaping o tremor ( Al extender mano y Dedos)
Puede Haber ( Contract de Dupuytren
Hipert. Parótida.
Atrofia testicular
Ginecomastia
Hipoplasia en la Muj.)
Signos
Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia
↓ tamaño del Hígado en estadio finales
Esplenomegalia 40 al 60 %
Síndrome Ascitico Edematoso
Hemorragia Digestiva Alta
Signos
Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia
↓ tamaño del Hígado en estadio finales
Esplenomegalia 40 al 60 %
Síndrome Ascitico Edematoso
Hemorragia Digestiva Alta
Laboratorio
• Normal.• TGO• TGP• FA• 5´Nucleotidasa.• GGT• Hiperbilirrubinemia.• Albúmina • Factores de Coagulación.
Hallazgos Clin/Bioq. A B CAscitis Ausenci
aleve Moderada
Encefalopatía NO Minima Moderada o severa
Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3
Albuminemia > 3,5 g/l
2,8 a 3,4 g/l
< 2,8 g/l
Tiempo de Protombina (prolongación en seg)
1-4 4-6 >6
PronósticoClasificación de Child- Pugh
Hallazgos Clin/Bioq.
A B C
Ascitis Ausencia
leve Moderada
Encefalopatía NO Mínima Moderada o severa
Bilirrubina mg %
< 2 2-3 > 3
Albuminemia > 3,5 g/l
2,8 a 3,4 g/l
< 2,8 g/l
Estado Nutricional
Excelente
Bueno Malo
PronósticoClasificación de Child- Turcotte
Pronóstico Child Modificada por Campbell.
Reserva Funcional
Estadio A
5 a 8 Puntos
Buena
Estadio B
9 a 11 Puntos
Intermedia
Estadio C
12 a 15 Puntos
Mala
Cirrosis Compensada
• Diagnóstico en forma casual.
• Examen Clínico o Bioquímico.
• Intervención Quirúrgica.
• Autopsia
Cirrosis Descompensada
• Signos de Insuficiencias Hepatocelular
• Síndrome Ascitico Edematoso.
• Hemorragia Digestiva Alta, por H.P.
Cirrosis Descompensada
Primaria : Evolución Natural de la Enfermedad
( Peor Pronóstico )
Secundaria: Psicofármacos, Diuréticos, Anestesia
Alcohol, Infecciones u operaciones.
Síndrome ascitico Edematoso
70 % Pacientes en su Evolución.
60 % Sobrevida al año de los Sint.
Alteración de la función renal
sin lesión Histologica. (SHR)
CIRROSIS HEPÁTICA
↓ Sintesis Albúmina Obstrucc.Vascular Intrah.
Albúmina Plasmática ↓ Bloqueo flujo Venoso Hepático salida
Presión Oncótica ↓ + Presión V.Porta ↑
Alteración Membrana Peritoneal Incremento en la Linfa Hepática
ASCITIS
Depleción Fluidos Corporales
Tubulo Renal
Proximal Distal (aldosterona)
¿?
Retención Na y HO2
Repleción de Fluidos Corporales.
Síndrome Hepatorrenal
Caída del flujo plasmático renal.
Caída del filtrado glomerular, por una
vasoconstricción.
Síndrome Hepatorrenal
Ascitis Moder. o Tensa ( S/r Diur.)
Hipotensión Encefalopatías 75 %.Clínica Ictericia Progresiva. Oliguria u oligoanuria. Urea y Creatinina Aumentada PVC Normal o elevada. La mayoría Hospitalizados.
Síndrome Hepatorrenal
Mortalidad > del 90%
Infección bacteriana sobre agregada
Urinaria.Causas Peritonitis bacteriana Espont.
(8 al 37%)
Respiratoria
Síndrome Hepatorrenal
Cuando un Cirrótico se descompensa
Realizar: Rx de Tórax Hemocultivo Urocultivo Punción del Liquido
Ascitico
Rec. de Neut. > o = 250mm3 (PBE)
Peritonitis Bacteriana Espontánea
• Tratamiento en forma empírica con cefolosporinas de tercera Generación
• Ceftriaxona y cefotaxima • Vía oral quinolonas, fleroxacina • Evitar Aminoglucósidos• Pronóstico desfavorable• Mortalidad 20 al 50%• Sobrevida al año no llega al 50%• Evaluar posibilidad de Trasplante
Hepático• Falla Hepático Fulminante
Falla Hepático Fulminante
• Claudicación Brusca del órgano, se Clasifica de acuerdo al tiempo entre el comienzo de la Ictericia y el desarrollo de Encefalopatía
• A) Hiperaguda (0 a 7 días)
• B) Aguda ( 7 a 28 días)
• C) Subaguda ( 5 a 26 semanas )
• Sobrevida mejor en el primer Grupo.
Falla Hepático Fulminante
• Etiología
Hepatitis Virales A(niños) B (adultos)
Medicamentos, Paracetamol en Inglaterra.
Budd-Chiari Esteatosis masiva del embarazo Ingesta de hongos Enfermedad de Wilson Medicamentos, Halotano
Falla Hepático Fulminante
• Clínica Ictericia Progresiva Astenia Profunda Anorexia severa Cefalea Nauseas Vómitos persistente Irritabilidad e insomnio Excitación psicomotriz Profundización de la Encefalopatía.
Síndrome
Hipertensión
Portal
Anatomía Porto Sistémica
Venas de Estómago
Venas de Estómago
Sistema Venoso
Etiología HP
•Cirrosis Hepática •50 a 70% en adultos
•Alcohol y las Infecciones Virales.
Clasificación Anatomopatológica
Prehepática ( T.Portal)
• Extrahepática
Posthepática ( Budd Chiari)
• Intrahepática
Clasificación Anatomopatológica
• A) Bloqueo Presin. Trombosis Portal o Esplénica.
Extrahepática
• B) Bloqueo Presin. Esquistosomiasis Intrahepática Fibrosis Hepática
Congénita Hipertensión Portal
Idiopática. (Esclerosis Hepatoportal)
Clasificación Anatomopatológica C) Bloqueo Sinusoidal y/o Postsin. Intrahepático
1) Cirrosis Hepática alcohólica y viral. Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria. Hiperplasia nodular regenerativa. Enfermedad venooclusiva. Síndrome de Budd
Chiari.
2) Lesiones infrecuentes asociada a HP Síndrome Mielopr. y linfopr. Ca Metastásico. Enfermedad poliquística. TBC, Sarcoidosis, Mieloma Múltiple, Amiloidosis.
D) Bloqueo Postsinusoidal Extrahepático Enfer. de Budd Chiari, Obst. VCI (cong, o
adquir) Cavernoma de la Porta. Pericarditis Constritiva.
Patogenia
• Flujo Portal elevado.
• Presión Venosa > de 10 mmHg. Normal 7 mmHg ( 20 mm de
HO2 ) • Resistencia Venosa Aumentada
Fisiopatología
A) Alteraciones Comunes a todos los pacientes.
B) Otras que son comunes a determinadas etiologías o
a nivel donde se obstruye el flujo portal.
Fisiopatología Hepatópeta: Venas Hepát. Norm.A 1) Circulación Colateral ( Varices ) Hepatófuga: Obs. Portal Intrahep.
A 2) Modificación de la Circulación Hepática.
A 3) Hiperdinamia Circulatoria.
B 1) Gastropatia por H.P.
B 2) Esplenomegalia ( Hiperesplenismo).
B 3) Ascitis.
B 4) Encefalopatía Portosistémica.
Fisiopatología
A 2) Modificación de la Circulación Hepática.
65 al 70% aporte sang. Vena Porta, 30% Arteria Hepática.
↑ el flujo A. Hepática , ↓ el flujo Portal. Cuando se invierte flujo Portal, el Hígado se arterializa.
El óxido Nítrico, es el regulador de la resistencia vascular intrahepática, esta sustancia disminuye en la cirrosis, ↑ el tono vascular.
Fisiopatología
A 3) Hiperdinamia Circulatoria. ↑ Volumen minuto cardíaco.
Cambios en la circulación esplác , pulmonar y renal.
↓ del tono vascular, ↑ el ingreso de flujo arterial
Mantiene elevada la presión Portal.
Pulmón altera la relación V/P, causa hipoxemia.
Riñón, retención de Sodio y agua, ↑ volumen plasmático.
Alteraciones en la Contractilidad Miocárdica.
Fisiopatología
B 1) Gastropatia por Hipertensión Portal.
Gastritis se diagnosticaba y era H.P.
No es inflamatoria sino vinculada a la H.P.
↓ sat. de O2 en la mucosa gástrica, ↓ la secre. Ácida
↑ la sensibilidad de la mucosa a la AAS, Alcohol y
ácidos biliares.
Fisiopatología
B 2) Esplenomegalia e Hiperesplenismo.
Esplenomegalia, con hiperfunción esplénica.
En H.P, con bloqueos Presinus. Extrahep, Cirrosis.
Esplenomegalia: Por activación inmunológica, con hiperplasia
reticuloendotelial y linfocitaria, mayor demanda a su función
especifica y ↑ del flujo esplénico.
Hiperesplenismo: ↓ glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.
Fisiopatología
B 3) Ascitis.
La ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal y post, más acentuada cuanto más distal es la obstrucción( Budd_Chiari).
Alguna condiciones como Trombosis Aguda de la V. Porta, puede condicionar un cuadro de Ascitis marcada, por el ↑ brusco de la presión capilar intestinal.
Fisiopatología
B 4) Encefalopatía Porto sistémica.
Predomina en los Síndrome de H.P cuya etiología es una afección Hepatocelular.
Sin embargo, en aquellos pacientes con circulación colateral acentuada, donde se desvía la mayor parte del flujo portal pueden tener encefalopatía, sin enfermedad hepática primaria.
Diagnóstico
HP. Urgencia ( HDA)
• Clínica HP Complicada ( HDA, ASCI, EH)
HP No Complicada. ( Casual )
Diagnóstico Clínico
• ANAMNESIS ALCOHÓL VIRUS HB-HC. EPIDEMIOLOGÍA
( ESQUIST, BRASIL)
CIRUGÍAS PREVIAS. NIÑOS Y ADOLESC.
( TVP)
Diagnóstico
EXAMEN FISICO ASCITIS
HEPATOMEGALIA
ESPLENOMEGALIA
CIRCULACIÓN COLATERAL
Clínica
• ASCITIS
BLOQUEO SINUS. Y POSTS (BUDD-CHIARI)
< PROTEINA 1,5 Gr. %.
< OPSONIZACIÓN DEL LIQUIDO ASC.
PERITONITIS BACTCERIANA ESP.
EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES.
OLIGURIA.
Clínica
• HEPATOMEGALIA: ( Clínica y Labor.)
Clasificación Estadio A (5-8 P) RF. Buena B (9-11) RF. Intermedia C (12-15) RF. Mala
Predecir Mortalidad HD Interv. Quirúrgica. Diferentes Terapéuticas.
Clínica
• ESPLENOMEGALIA Todos Tipos de HP
Predom. Bloqueo PH
Esquistosomiasis. Fibrosis Hep, no
Cirrótico. Budd-Chiari 50%
Clínica
• CIRCULACIÓN COLATERAL Abdomen Tórax Porto cava Cavo cava ( Cirrosis y Budd-chiari )
Diagnóstico HP
• Estudios No Invasivos Esofagogastrofibroscopia.
Pequeña 11% / Sang Varices Esofágicas Mediana 23% /
Sang Grande 33% / Sang
Con estigma Rojo 33-80% / Sang Sin estigma Rojo 25-35% / Sang
Diagnóstico HP
Esofagogastrofibroscopia.
Varices Gástricas
Puntos rojos
Microhemorragía
Diagnóstico HP
• Ecografía
Alta Sensib. y Espec. Diámetro Int Normal 9 a 14
mml
Vena Coronaria 60% ( N 5 mml)
Diagnóstico HP
• Ecografía Doppler
Veloc y direc flujo Portal + Diam.
Flujo del mismo Flujo Normal VP 1000
ml/min. Velocidad de Flujo 16 cm/
Seg.
Diagnóstico HP
• Estudios Invasivo
Esplenoportografia
Procedimiento Antiguo
Se abandono por lesión de bazo
Para realizar Deriv. Porto Sistémica.
Esplenoportografia Esplenoportografia
Cateterismo Vena Suprahepática Terapéutica.
Cateterismo Vena Suprahepática
• Presión Portal Normal 4 a 5 mmHg.
• En la HP es de 12 mmHg.
Diagnóstico HP
• Biopsia Hepática.
Etiología Electiva y no de Urgencia. Biopsia Transh. O
Transyugular Cuando hay
coagulopatias.
Otros Estudios
• TAC• RNM• Estudios Radioisotópicos• Eco endoscopia• Flujo Vena Ácigos.
Historia Natural de HD por Varices
• Cirrótico 60% varices Esofágicas.• Riesgo de Muerte 25% antes de HD• Riesgo de Muerte 40% antes de Endosc.• Hemorragia por Varices, 32% Cirrótico• 1 C/ 10 Pacientes, debuta con Hemorragias.• Si tiene Varices, 50% de HD es por esto.• 20 a 30% Cirrot. c/ varices, a los 2 años, HD.• Sobreviven, un 55% al año y 70% a los 2
años.
Historia Natural de HD por Varices
• Mortalidad Estadio A 10% en el primer mes. Estadio C 40% en el Primer mes.
• Sobrevida 85% Grupo A, que sobreviven luego de
la 1era HD, estarán vivos al año. 65% Grupo C, vivirán al año.
Tratamiento
Paciente con Varices Esofágicas. Sangro. Endoscopia Punto Rojo.Profilaxis: Propanolol Dosis
160a200mg/día. 20 a 40% No responde. Nitritos. Escleroterapia. Ligaduras Endoscópicas.
Tratamiento HD Por Varices
• 1 C/ 3 Paciente fallecen.• 50 al 70% se detiene Espontáneamente.• 60% recidiva a la semana, Profilaxis.• HD No se detiene Internar en UTI.• Balón esofágico y Gastrico • Reponer Hematocrito 30 a 35 %.• Prevenir Encefalopatía, con enemas, ATB
local.• Anti H2 prevenir Lesiones GD.• Cuidados con Sedantes y Drogas
Nefrotóxicas.
Tratamiento HD Por Varices
A) Sengstaken-Blakemore B) Linton-Nachlas C) Minnesota
Tratamiento HD Por Varices
La Hemorragia se detiene 75 a 90%.
El 50% sangran nuevamente al desinflar el balón.
Drogas Vasopresina, Glipresina, Somatostatina.
Tratamiento Quirúrgico:3 situaciones A) De Urgencia, desestimada. B) Fracasa Trat. Médico. (SI) C) Como último Recurso. (NO)
Tratamiento Quirúrgico
• 1) Derivación o Shunt Portosist, Totales, Select. y/o Parciales.
• 2) Operaciones de desvacularización esofagogástrica.
• 3) Trasplante Hepático. Contraindicado Alcoholismo activo Hepatitis B activa Enfermedades Concomitantes
grave Tumores malignos.
HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES
Detención Hemorragia Espontáneas (70%) persistente (30%)
Profilaxis de la Hemostasia Recidiva hemorrágica Balón, Drogas Vasoactivas
y EscleroterapiaProfilaxis de lesionesAsociadas( EPS-LAGD)
Detención Hemorragia Espontánea Persistente
Estadio B o C Estadios A de Chaild de Chaild
Transección Esofágica Shunt P-S
TIPS Desvacularización
Algoritmo en Hemorragia aguda por varice
Anatomía Circulación Portal y V. Cava
Anatomía Circulación Portal y V. Cava
Derivaciones Totales
A) S. PC Latero L B) S. PC Termino L.
C) S. E-R Central D) S. M-C C/ Prot.
Derivaciones Selectivas
Operación de Warren- Zeppa
Derivaciones Totales
A) Shunt PC Laterolateral B) Esplenorrenal Central
Desvascularización del Estómago
Operación de Sugiura y Futagawa
Bazo
BAZOHistoria
Fué considerado por Galeno como un “ órgano Misterioso”, por Aristóteles como innecesario, por plumio como un órgano que podría estorbar en la velocidad de los corredores y también como un órgano que producía la risa y la alegría. Concepto reafirmado en el talmund Babilónico.
La primera esplenectomía fue efectuada en una mujer Napolitana por Franciscus Rosetti en 1590.
Así en 1678 Nicolas Matthias en ciudad del Cabo, Sudáfrica realizó la primera esplenectomía total en un paciente cuyo bazo protuia a través de una herida en el flanco.
BAZOHistoria
En 1881 Billroth informo en una necropsia, que una lesión esplénica podría haber curado espontáneamente, recien en 1927 Hamilton Bailey aseguró que “ la ayuda Quirúrgica siempre es necesaria “.
Se adjudica a Zikoff en Rusia la primera reparación exitosa de un bazo lacerado en 1895.
La primera esplenectomía parcial exitosa por traumatismo en los tiempos modernos fue informada por Campos Christo en 1962.
Como Boyden en pulmón, Graves y Didio en Riñón, Cuinaud en Hígado, la segmentación de Bazo fue estudiada por Assolant, Astudillo Praderi, Adams Y Campos Christo.
Trabajos de Nguyen Hun aceptan dos lóbulos polar Superior e Inferior
Bazo. Arteria Esplénica
Bazo. Arteriografía
Bazo. Isquemia Polar Superior
Bazo Ligadura Rama Superior
Bazo. Sección Polo Superior
Bazo. Epiploplastia
BAZOConsideraciones Generales
Pesa 100 a 225 gr ( 50 a 400 gr ser normal)
Dimensiones: 4 - 8 - 12
Ligamentos de sostén: Esplenocólico. Esplenofrénico. Esplenorrenal. Gastroesplénico. Pancreatoesplénico. Bazo Ectópico
Esplenosis peritoneal y pleural, no tiene cápsula
Secundario a ruptura traumática oculta o Iatrogénica Que curó espontáneamente.
Anatomía del Bazo
Arterias de Bazo, Hígado, Duodeno y
Páncreas
Histologia y Fisiologia• Pulpa Blanca: Nódulos de Malphigi linfocitos B y T. • Pulpa Roja : Los cordones de Billroth, células reticulares,
macrófagos fijos, y los sinusoides vasculares que se anastomosan entre si.
• Función Hemocateretica Hemoclastica de los GR envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados.
• GR: Cuerpos de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly , aparecen en esplenectomizados.
• 12% a 50 % de GR con “pits” c/ hoyos, normalmente 1%.• Pasan 350 Litros de Sangre por día, 20 ml de GR
desaparecen.• Leucocitosis y Linfocitosis aparece después de extirpar el
Bazo.• Las Plaquetas son Filtradas por el Bazo, cuando están
Cubiertas de AC desaparecen antes, Trombocitopenia, después de la esplenectomia aumentan en circulación pueden aparecer hasta o más de 1.000.000 por mililitros.
Fisiología• Forma parte del Sistema inmune y cumple funciones
especificas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente en lo que respeta a la actividad opsonizante y a la defensa ante Bacterias Capsuladas como el :
Streptococcus Pneumoniae Hemophilus Influenzae. Salmonella Tiphy
patógenas. Citomegalovirus. Virus del Herpes e
Influenza.La Esplenectomía desencadena un desequilibrio
Inmunologico, que se recupera Aproximadamente a los 5 ( cinco ) años.
Hiperesplenismo Hiperfunción esplénica. Esplenomegalia.
Disminución GR, GB y Plaq, o uno de ellos en sangre periférica.
Hiperplasia Medular Compensadora.
Normalización del recuento después de la esplenectomía.
Hiperesplenismo
Primario
Anemia Hemolítica Congénita. Esferocitosis Hereditaria. Eliptocitosis Hereditaria Hemoglobinopatia ( anemia de células
falciformes ) Talasemia Anemia hemolítica adquirida “ Autoinmune”. Púrpura trombocipénica trombotica. Púrpura trombocitopenica Idiopatica.
HiperesplenismoSecundario
Aguda: fiebre Tifoidea, Sarampión, varicela.
Inflamatoria Crónica : TBC; sífilis, Sarcoidosis, Artritis Reumatoidea LES, Paludismo,Histoplasmosis,Equinococosis Sindrome de Felty, Leismaniasis.
Hipertensión Cirrosis Hepática, Obstrucción. V Porta
Venosa Obstrucción V. Esplénica. Insufic. Cardiaca.
HiperesplenismoSecundario
Metabólicas: Amiloidosis, Enferm. De Gaucher ,Niemann-Pick.
Benigna: Mononucleosis Infecciosa
Endocarditis
Infiltración
Maligna: Linfomas,Enfermedad de Hdgkin Leucemias Crónicas, Policitemia
Vera Histiocitosis, Han Shuller Cristian Letterer Siwe.
Indicaciones de la Cirugía de Bazo
Algunas Enfermedades Hematologicas.
Patologías Quiste Hidatídico. Tumores Primitivos
Propias del bazo Roturas por bazos Patológicos
Resecciones oncológicas (Ca Gástrico , Colón).
Mts. Por melanoma, Ca de mama y Pulmón
Complicación de la Esplenectomía
• Absceso Subfrénico Izquierdo.• Neumopatías.• Hipertermia Aislada.• Trombosis Venosa Profunda M.
Inferior• Trombosis del sistema Venoso Portal• Riesgo aumentado de Sepsis.• Neumococo 50% de los Casos.
Prevención de Infecciones
Esplenectomia total, realizar implantes no < de 50 gr.
(Bolsillo de Epiplón, intramúscu, inyec.Vena Porta)
Traumat. esplénico, conducta expect, control estrito
Cirugía conservadora, parcial o total.
Prevención de Infecciones
Vacuna Antineumococica, pre y post cirugía.
Vacuna contra el Meningococo y Haemophilus.
Profilaxis Antibiótica mensual en inmunodeprimidos
durante los 5 primeros años post esplenectomía.
Esplenectomizados con infección vía aérea, fiebre
prevenir con antibióticos ampic, o amoxi,+Sulbact, o
Clavulánico.
Muchas Gracias