PATOLOGIA DE TIROIDESHIPERPLASIA DE TIROIDES

ULISES MEJIA RODRIGUEZMEDICO RESIDENTE

ANATOMIA PATOLOGICA

Tiroides normal

- Tiene dos lóbulos laterales conectados por un istmo, localizados dos caudales y anteriores a la laringe.

- El peso normal 15-20 g. MACRO:

MICRO:

-Folículos de tamaño variable, revestidos por epitelio cuboidal y conteniendo coloide. El intersticio, que puede presentar células "C“ no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina.-IHQ: con Ac anti calcitonina se identifican las células "C“ (parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los folículos o adyacentes al epitelio folicular.

IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)

ENF DE GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endógeno

Triada característica:- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa, provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)

Incidencia: 20-40 años. 7 veces + frec en mujeres que en hombres.Susceptibilidad genética HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)

Patogenia: Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs: frente al receptor TSH (fundamentales ), peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas. Efectos específicos de Acs dependen según epitopo del receptor de TSH sobre el que actúen:- Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI): LATS, anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su acción- Inmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI): actúan contra el receptor de TSH. Proliferación del

epitelio folicular tiroideo.- Inmunoglobulina inhibidoras de la unión a TSH (TBII): Impiden la normal unión de la TSH a su receptor.

Fenómenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS:

-infiltración espacio retroorbitario por MMN (>LT) -edema inflamatorio y tumefacción musc extraoculares-acumulación GAC (GAGs hidrofílicos: ac hialuronico, condroitin sulfato)-incremento n° adipocitos (INFILTRACIÓN GRASA)

Evidencia reciente: fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento n° receptor TSH Resultado: progresiva infiltración espacio retroorbitario y aparición oftalmopatia

Desplaza hacia fuera globo ocular

MORFOLOGIAMACRO: simétrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia), peso 80 gr Al corte: suave, blanda, capsula intacta, carnosa

MICRO: exceso de células - Cel epiteliales foliculares altas + agrupadas, forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide pálido, con márgenes festoneados.-Infiltrados linfoides LT>LB y plasmocitos, en intersticio y formando centros germinales.

ENFERMEDAD DE GRAVES(BOCIO DIFUSO HIPERFUNCIONANTE, BOCIO

TOXICO)

Clinica: - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular

(exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente

en piel que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel.

- Lesiones de piel: pápulas/nódulos ligeramente pigmentados, textura como piel de naranja

Laboratorio: niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captación de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captación difusa

TTO: mejorar síntomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de síntesis de hnas tiroideas (tionamidas/ablación con radioyodo/intervención quirúrgica)

Mixedema pretibial

Exoftalmos

Uñas de Plummer. Se muestra una separacióndel lecho ungeal yestriacionestransversalescaracterísticas de laenfermedad de Graves.

Bocio multinodular y difuso Reflejan defecto de síntesis de

hormonas tiroideas, gralmente causado por déficit de yodo en dieta.

Aumento compensatorio en concentración sérica de TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las células foliculares tiroideas, para compensar la deficiencia hormonal, y finalmente aumento macro de la gl.

BOCIO DIFUSO NO TÓXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir

nódulos. También llamado bocio coloide dado que folículos están aumentados de tamaño.

BOCIO ENDEMICO: en lugares donde hay carencia de yodo y afecta >10% de la pob.

Falta yododisminuye síntesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofia/hiperplasia cel folicularesaumento del tamaño gl.

BOCIO ESPORADICO: menos frec. Pred en mujeres en pubertad o vida joven adulta.

Asociado a ingestión de productos que intervienen en la síntesis de hormonas o defectos enzimáticos hereditarios

MORFOLOGIA:

Dos fases:- hiperplasica: Gl difusa y simétricamente aumentada, raramente excede los 150 g. Folículos delimitados por cel. columnares que pueden apilarse, de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf. de Graves- Involución coloidea: Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende, el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glándulaaumentada, rica en coloide.

MACRO: al corte marrón, cristalina, translucida

MICRO: ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2° fase

CC: efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismo Tincion: Van Gieson

BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada

aumento irregular bocio multinodular

A la larga, bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endémicas y esporádicas

Epidemiologia: M>H / mismo origen / individuos mayores

Puede ser: toxico inducir tirotoxicosis no toxicoAumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias.

Patologia: Consecuencia de diferencias entre las cel. foliculares en rta a estímulos

externos. Si en un folículo, hay células con mayor potencial de crecimiento, desarrollaran clones de cels. proliferantes que puede llevar a formación de nódulos, con crecimiento autónomo.

Generación nuevos folículos, acumulo desigual de coloide, tensiones y estreses que conducen a rotura de folículos y vasos, seguido de hemorragia, cicatrización y a veces calcificaciones.

MORFOLOGIA:Multilobulados, asimétricos y aumentos de tamaño de glándulas que pueden pesar mas de 2000g. Patrón de aumentoimpredecible, provocando presión lateral sobre estructuras de la línea media como la traquea y el esófago o crecer detrás deesternón y clavículas (bocio intratoracico o sumergido)

MACRO: Nódulos irregulares que contienen variables de coloide marrón y gelatinoso, frecuentes cambios regresivos (áreas de hemorragias, fibrosis, calcificación y cambios quísticos)

MICRO: Folículos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivo adelgazado y áreas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasia

CC: -Efecto masa. Obstrucción vía área, disfagia y comprensión de los vasos del cuello y tórax superior.- Puede desarrollarse nódulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolución provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular). Trastorno conocido como Síndrome de Plummer, no se acompaña de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia.