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Hiperplasia tiroidea

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  • PATOLOGIA DE TIROIDESHIPERPLASIA DE TIROIDES ULISES MEJIA RODRIGUEZMEDICO RESIDENTE ANATOMIA PATOLOGICA

  • Tiroides normal - Tiene dos lbulos laterales conectados por un istmo, localizados dos caudales y anteriores a la laringe.

    - El peso normal 15-20 g. MACRO:

  • MICRO:Folculos de tamao variable, revestidos por epitelio cuboidal y conteniendo coloide. El intersticio, que puede presentar clulas "C no es prominente y contiene vasos al = que cualquier gl endocrina.

    -IHQ: con Ac anti calcitonina se identifican las clulas "C (parafoliculares) del intersticio tiroideo entre los folculos o adyacentes al epitelio folicular.

    IHQ Ac anti calcitonina (hiperplasia cel C)

  • ENF DE GRAVESCausa mas frecuente de hipertiroidismo endgeno

    Triada caracterstica:- Hipertiroidismo- Oftalmopatia infiltrativa, provoca exoftalmos- Dermopatia infiltrativa localizada (mixedema pretibial)

    Incidencia: 20-40 aos. 7 veces + frec en mujeres que en hombres.Susceptibilidad gentica HLA-B8 Y DR3 + polimorfismos en el gen asociado al linfocito T citotoxico-4 (CTLA-4)

    Patogenia: Trastorno autoinmune caracterizado por presencia en suero de diversos Acs: frente al receptor TSH (fundamentales ), peroxisomas tiroideos y tiroglobulinas. Efectos especficos de Acs dependen segn epitopo del receptor de TSH sobre el que acten:Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI): LATS, anticuerpo IgG que se une al receptor de TSH y simula su accinInmunoglobulina estimulante de crecimiento tiroideo (TGI): actan contra el receptor de TSH. Proliferacin del epitelio folicular tiroideo.Inmunoglobulina inhibidoras de la unin a TSH (TBII): Impiden la normal unin de la TSH a su receptor.

    Fenmenos autoinmunes LT oftalmopatia infiltrativa (aumento TC retroorbital y musc extraoculares) CAUSAS:

    -infiltracin espacio retroorbitario por MMN (>LT) -edema inflamatorio y tumefaccin musc extraoculares-acumulacin GAC (GAGs hidroflicos: ac hialuronico, condroitin sulfato)-incremento n adipocitos (INFILTRACIN GRASA)

    Evidencia reciente: fibroblastos periorbitales expresan receptor TSH (dianas de ataque autoinmune) LTcitoquinasprolif fibroblastoslib matriz y aumento n receptor TSH Resultado: progresiva infiltracin espacio retroorbitario y aparicin oftalmopatia Desplaza hacia fuera globo ocular

  • MORFOLOGIAMACRO: simtrico de la gl (hipertrofia difusa + hiperplasia), peso 80 gr Al corte: suave, blanda, capsula intacta, carnosa

    MICRO: exceso de clulas - Cel epiteliales foliculares altas + agrupadas, forman papilas peq que se proyectan a int de coloide y carecen de eje fibro-vascular- Coloide plido, con mrgenes festoneados.-Infiltrados linfoides LT>LB y plasmocitos, en intersticio y formando centros germinales.

  • ENFERMEDAD DE GRAVES(BOCIO DIFUSO HIPERFUNCIONANTE, BOCIO TOXICO)

  • Clinica: - Relacionada con TIROTOXICOSIS- Hiperplasia difusa de tiroides- Oftalmopatia anormal protusion del globo ocular (exoftalmos)- Dermopatia infiltrativa (mixedema pritibial) es mas frecuente en piel que rodea pantorrillas presenta engrosamiento y endurecimiento escamoso de la piel.- Lesiones de piel: ppulas/ndulos ligeramente pigmentados, textura como piel de naranja

    Laboratorio: niveles elevados T3 y T4 + niveles bajos TSH Captacin de yodo radiactivo elevadoGrammagrafia radioyodo muestra captacin difusa

    TTO: mejorar sntomas de hipertiroidismo + medidas dirigidas a descenso de sntesis de hnas tiroideas (tionamidas/ablacin con radioyodo/intervencin quirrgica)

  • Mixedema pretibialExoftalmosUas de Plummer. Se muestra una separacindel lecho ungeal yestriacionestransversalescaractersticas de laenfermedad de Graves.

  • Bocio multinodular y difusoReflejan defecto de sntesis de hormonas tiroideas, gralmente causado por dficit de yodo en dieta.

    Aumento compensatorio en concentracin srica de TSH provoca hiperplasia e hipertrofia de las clulas foliculares tiroideas, para compensar la deficiencia hormonal, y finalmente aumento macro de la gl.

  • BOCIO DIFUSO NO TXICO (SIMPLE) Afecta difusamente a la totalidad de la gl sin producir ndulos. Tambin llamado bocio coloide dado que folculos estn aumentados de tamao.

    BOCIO ENDEMICO: en lugares donde hay carencia de yodo y afecta >10% de la pob. Falta yododisminuye sntesis hnas tiroideasaumenta TSHhipertrofia/hiperplasia cel folicularesaumento del tamao gl.

    BOCIO ESPORADICO: menos frec. Pred en mujeres en pubertad o vida joven adulta.Asociado a ingestin de productos que intervienen en la sntesis de hormonas o defectos enzimticos hereditarios

  • MORFOLOGIA:

    Dos fases:- hiperplasica: Gl difusa y simtricamente aumentada, raramente excede los 150 g. Folculos delimitados por cel. columnares que pueden apilarse, de forma no uniforme y formar proyecciones similares a enf. de Graves- Involucin coloidea: Dieta en yodo aumenta o demanda de hormonasdesciende, el epitelio folicular estimulado involuciona hasta formar una glndulaaumentada, rica en coloide.

    MACRO: al corte marrn, cristalina, translucida

    MICRO: ep folicular es aplanado y cuboidal + colide abundante en 2 faseCC: efecto de masa BOCIO DISHORMONOGENICOcretinismoTincion: Van Gieson

  • BOCIO MULTINODULAR Episodios recurrentes de hiperplasia e involucion combinada aumento irregular bocio multinodular

    A la larga, bocios simples bocios multinodularesAparecen en formas endmicas y espordicas

    Epidemiologia: M>H / mismo origen / individuos mayores

    Puede ser: toxico inducir tirotoxicosis no toxicoAumentos tiroideos extremos los confundes con neoplasias.

    Patologia: Consecuencia de diferencias entre las cel. foliculares en rta a estmulos externos. Si en un folculo, hay clulas con mayor potencial de crecimiento, desarrollaran clones de cels. proliferantes que puede llevar a formacin de ndulos, con crecimiento autnomo. Generacin nuevos folculos, acumulo desigual de coloide, tensiones y estreses que conducen a rotura de folculos y vasos, seguido de hemorragia, cicatrizacin y a veces calcificaciones.

  • MORFOLOGIA:Multilobulados, asimtricos y aumentos de tamao de glndulas que pueden pesar mas de 2000g. Patrn de aumentoimpredecible, provocando presin lateral sobre estructuras de la lnea media como la traquea y el esfago o crecer detrs deesternn y clavculas (bocio intratoracico o sumergido)

    MACRO: Ndulos irregulares que contienen variables de coloide marrn y gelatinoso, frecuentes cambios regresivos (reas de hemorragias, fibrosis, calcificacin y cambios qusticos)

    MICRO: Folculos ricos en coloide delimitado por epitelio inactivo adelgazado y reas de hipertrofia epitelial folicular e hiperplasiaCC: -Efecto masa. Obstruccin va rea, disfagia y comprensin de los vasos del cuello y trax superior.- Puede desarrollarse ndulo hiperfuncionante dentro del bocio de larga evolucin provocando hipertiroidismo (bocio toxico multinodular). Trastorno conocido como Sndrome de Plummer, no se acompaa de oftalmopatia infiltrativa y dermopatia.

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