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Hipertensión arterial
Chávez Núñez CuaupakiMartínez Martínez Jessica Nayeli
Rodríguez Fuentes Emerik EduardoSolis Hernández Jesús Adolfo
Tamayo Hernández Reyes Rodrigo
¿Qué es?
El aumento de las presiones arteriales sistólica (140mm Hg), diastólica (90mm Hg) o de ambas.
Se caracteriza básicamente por la existencia de una disfunción endotelial con ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo y los factores vasoconstrictores.
Diagnóstico
Factores de riesgo
Hereditarios y ambientales (psicológicos, hábitos dietéticos, ingesta de sal, peso corporal y otros).
Nerviosos: sistema nervioso central y periférico (receptores y, en particular, sistema nervioso autónomo).
Renales. Hormonales: r-a-a, antidiurética,
prostaglandinas y kalicreínas, etc. Cardíacos. Relacionados con la volemia.
Fisiopatología (primer hipótesis)
La existencia de factores genéticos que reducen la excreción renal de Na con presión arterial normal.
Fisiopatología (segunda hipótesis)
El aumento de la resistencia periférica, ya por factores que inducen vasoconstricción funcional, ya por factores que provocan alteraciones estructurales en la pared vascular (hipertrofia, remodelación, hiperplasia de células musculares lisas) que terminan en el aumento de grosor de la pared arterial y/o estrechamiento luminal.
a) Psicógenosb) Mayor liberación de sustancias
vasoconstrictoras. c) Mayor sensibilidad de la musculatura a
los ajustes vasoconstrictores.
Hipertensión primaria o esencial
Definición
La hipertensión arterial primaria se caracteriza por una elevación crónica de la presión arterial sin asociación a otras enfermedades.
Se puede clasificar en sistólica o diastólica
Patogenia
Se cree que se relaciona con el riñón: Su función reguladora del volumen vascular por la eliminación de sal y
agua SRAA: tono vascular, regulación del flujo sanguíneo y metabolismo de la
sal Con el sistema nervioso simpático: regula el tono vascular y con esto la
resistencia. Resistencia a la insulina o sensibilidad al sodio
Los casos típicos son asintomáticos
Factores de riesgo
Aunque sus causas son multifactoriales, las implicaciones más importantes serían: AHF, hábitos alimenticios, el estilo de vida, obesidad, toxicomanias Etnia Cambios relacionados con la edad Anomalías metabólicas Cambios circadianos Fármacos Tensión emocional
Hipertensión sistólica
HTA sistólica: PAS ≥140 mmHg con una PAD ≤ 90 mmHg
Hay 2 aspectos relacionados con un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares
El incremento real (no refractario) de la presión sistólica El ascenso desproporcionado de la presión del pulso
Desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda y desencadenar insuficiencia cardiaca izquierda
Hipertensión no controlada
Una hipertensión no controlada predispone a varias alteraciones y lesiones a órganos: Arterosclerosis Insuficiencia cardiaca Accidente cerebro vascular Coronariopatías Nefropatía crónica Vasculopatía periférica Retinopatía
Hipertensión secundaria
Definición
La hipertensión arterial secundaria se caracteriza por ser causada por otra trastorno
Por lo general se observa en menores de 30 años y mayores de 50 años
Trastornos causales
Entre las causas más frecuentes se encuentra: La nefropatía (hipertensión reno vascular) Trastornos de la corteza suprarrenal
Feocromocitoma Coartación de la aorta DM Embarazo
Hipertensión maligna
En algunos casos, pacientes que presentan una hipertensión secundaria, presentan aumentos súbitos e importantes
Valores diastólicos mayores de 120 mmHg Disfunción orgánica aguda o que progresa con rapidez
Los mecanismos reguladores no alcanzan a proteger los capilares y se desarrollan edemas y lesiones en arteriolas Edema cerebral Papiledema (Inflamación del nervio óptico) IRA Convulsiones Coma
Hipertensión arterial en el embarazo
Puede producir abortos Una de la complicaciones más frecuentes es el desprendimiento
pretérmino de la placeta (abrupto placentae)
Se puede clasificar:
Hipertensión crónica
Preeclampsia-eclampsia
Hipertensión crónica complicada con preeclampsia
Hipertensión gestacional
•No relacionado directamente con el embarazo•Su descubrimiento antes de las 20 semanas de gestación•Inicia durante el embarazo y no desparece después de su término
•Después de las 20 semana de gestación• Proteinuria ≥ 300gr/24hrs.•Creatinina sérica ≥ 1.2 mg/dL•Plaquetas menor a 100 mil cél./mm3
•Aumento de enzimas hepáticas ALT y AST•Aparición de convulsiones (eclampsia)
•Mujeres hipertensas que presentan preeclampsia•Hay peor pronostico que en preeclampsia aislada
•Aumento de la presión arterial•Sin proteinuria•Puede asociarse con otros síndrome •La presión se normaliza hacia la 12 semana postparto
Crisis hipertensiva
Crisis hipertensiva
Urgencia hipertensiva Emergencia hipertensiva
•Menor gravedad •Elevación sostenida de la presión arterial acompañada de manifestaciones mayores de daño a órgano blanco •Atribuible al descontrol hipertensivo
• Encefalopatía hipertensiva• Hemorragia intracraneal • IAM
•Mayor gravedad •Elevación sostenida de la presión arterial con daño a órganos terminal•Evidencia inminente de un rápido y progresivo deterioro a nivel neurológico, miocárdico y renal
• Hemorragia intracerebral• IAM • Infarto cerebral
aterotrombotico
Conjunto de situaciones caracterizadas por la elevación súbita de la presión arterial
Complicaciones por Hipertensión
Cardiopatía Hipertensiva
Hipertrofia Ventricular IzquierdaEs un proceso adaptativo del corazón en el que el ventrículo izquierdo incrementa la masa muscular en respuesta a una carga aumentada.
Hipertrofia Fisiológica
1. Sobrecarga sistólica para el ventrículo izquierdo. 2. Aumento de la postcarga.3. Aumento en su consumo de oxígeno (MVO) Compensa con hipertrofia miocárdica la cual
soporta el trabajo aumentado y al mismo tiempo normaliza el MVO.
Mecanismo patológico Hipertrofia sostenida,
cambio de tejido miocárdico.
Aumento de la contractibilidad y
de la tensión arterial.
MOV insuficiente y muerte celular con reparación
ventricular
Depósito de fibras de
colágena en el intersticio.Disminución de
velocidad de relajación y
reducción de la contractibilidad
(disfunción diastólica).
Insuficiencia Cardíaca
Disminución vasodilatación
coronaria
Aumento diversos factores AngII,
Aldosterona, ET-1 y Noradrenalina
IGF-I y TGF-B
Falla contráctil del ventrículo izq., y edema
pulmonar agudo
Insuficiencia Aórtica
Definición: La insuficiencia aórtica consiste en el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole. Es causada por la sobrecarga del volumen del
ventrículo izquierdo y consecuente dilatación de la Raíz de la Aorta y A.A.
MecanismoAumenta presión diastólica V. Izq.
Presión ventricular supera a P. Auricular izq.
Cierre precoz válvula mitral.
Aumento de presión en capilares
pulmonares = Edema
Dilatación Raíz Aortica y A.A. por
aumento de presión.
Nefropatía Hipertensiva
En la historia natural de la HTA se ha podido ver que en los sujetos hipertensos no tratados después de 20 años presentan proteinuria en un 50% e insuficiencia renal en un 20%.
Con niveles crecientes de presión arterial la caída del filtrado glomerular es mas rápida, y esta demostrado que a igual valor de proteinuria los pacientes hipertensos tienen menor supervivencia renal.
La clave para la prevención de la nefropatía crónica es la detección oportuna de la hipertensión, la estatificación y la realización de pruebas diagnosticas de comorbilidad. Deben incluirse marcadores de daño renal (creatinina, microalbuminuria, proteinuria, depuración de creatinina y urato).
Es importante señalar que la relación entre creatinina sérica y la magnitud de daño renal es tal que pequeños aumentos en la concentración sérica de la misma traduce daño renal considerable.
El daño glomerular es potencialmente atribuible a la arterioesclerosis de los vasos glomerulares, existiendo dos niveles de nefroesclerosis: benigna y maligna en orden de progresión.
En la nefropatía hipertensiva los riñones suelen afectarse bilateralmente, volviéndose mas pequeños de lo normal y con superficies corticales con granulaciones finas.
Enfermedad Vascular Cerebral
La evolución crónica de la HTA condiciona ateroesclerosis difusa del sistema arterial cerebral, por ello favorece los accidentes cerebrales vasculares de tipo trombotico. En la HTA no tratada el 33% de los pacientes fallece por ACV; así mismo la incidencia de infarto cerebral es de 5 a 30 veces mayor en sujetos hipertensos que en los normotensos.
Los infartos cerebrales causados por HTA suelen afectar en su mayoría a las arterias y arteriolas del parénquima. Estos infartos por lo general son menores de 15 mm de diámetro y se denominan infartos lagunares.
Dependiendo de la especialización de la microrregión irrigada los síntomas pueden variar desde ausentes hasta hemiparesia contralateral profunda por un infarto de la capsula interna o solo perdida de la sensibilidad en el hemicuerpo por un infarto lagunar del tálamo.
Cuando son múltiples dichos miniinfartos pueden originar un déficit cognitivo conocido como demencia por múltiples infartos.
La hemorragia intracerebral hipertensiva se presenta en regiones especificas que en orden de frecuencia son:
1) Ganglios basales-tálamo (65%) 2) Puente (15%) 3) Cerebelo (8%)
Por encefalopatía hipertensiva se entienden las
complicaciones neurológicas agudas de la hipertensión
maligna; suele manifestarse por cefalea y vomito que
evoluciona hasta el coma y la muerte.
El edema cerebral puede aparecer como consecuencia
de la patología vascular, además de petequias difusas.
Retinopatía Hipertensiva
Se puede estadificar en niveles de gravedad creciente: Grado I: Adelgazamiento arteriolar y compresión de los cruces
arteriovenosos por aumento de las resistencias vasculares. Grado II: Debido a la esclerosis vascular, estos comienzan a adquirir
una estructura mas delgada a la cual llaman en hilos de plata. Grado III: Se hace manifiesta cuando a lo anterior se suman exudados
algodonosos y hemorragias retininanas. Grado IV: Es el grado máximo de retinopatía, asociado a hipertensión
maligna y crisis hipertensiva con encefalopatía, a todas las carecteristicas anteriores se le suma el edema de la papila.
Cuadro 16-1 Fármacos útiles en el tratamientode la hipertensión arterial
1. Diuréticos. Clortalidona, hidroclorotiazida
2. Inhibidores del sistema renina-angiotensina:
a. Inhibidores de IECA: captoprilo, enalaprilo, ramiprilo
b. Antagonistas de los receptores a angiotensina: losartán, candesartán, valsartán
3. Bloqueadores de los canales de calcio: nifedipina, amlodipina
4. Inhibidores del sistema nervioso simpático:
a. Antiadrenérgicos : prazosina
b. Antiadrenérgicos : metoprolol
c. Inhibidores del tono simpático central: metildopa, clonidina
5. Vasodilatadores directos: hidralazina, nitroprusiato de sodio
Se estima que un Tx antihipertensivo adecuado reduce la incidencia de: accidente vascular cerebral en 35 a 40%, infarto miocárdico en 20 a 25%, y insuficiencia cardíaca en más de 50 por ciento.
1. Diuréticos antihipertensivos:
Clortalidona, hidroclorotiazida
Diuréticos antihipertensivos: clortalidona, hidroclorotiazida
Inhiben al transportador de sodio y cloro (túbulo distal) su reabsorción y su excreción
Efecto natriurético moderado y sostenido-útil como antihipertensivo líquido intersticial y plasmático: retorno
venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial, el último parámetro se mantiene
EAF: Na2+, K+, hiperglucemia e hiperuricemia. Con dosis >12.5 mg para diuresis marcada que es innecesaria para efecto antihipertensivo.
Se prefiere a clortalidona por su t 1/2 de 47 h.
2. Inhibidores del sistema renina-angiotensina:
Bloquea la formación o acción de uno de los vasoconstrictores más potentes
Inhibidores de ECA: captopril, enalapril
Angiotensina II:• tono simpático, secreción
aldosterona, bradicinina (vasodilatación) y retención de sodio y agua
• resistencia periférica, –No el gasto, no frecuencia ni
la contractilidad cardiacas– Captopril es protector cardiaco y
renal (los pacientes viven más)
Mecanismo de la tos inducida por IECA
El mecanismo de la tos inducida por los IECA permanece sin resolver, pero probablemente involucre a los mediadores protusivos, bradicinina y sustancia P, agentes que son degradados por la ECA, y que en caso de su inhibición se acumulan en el tracto respiratorio superior o pulmones.
La bradicinina puede estimular la producción de prostaglandinas.
CHEST 2006;129 (Suppl):169S.
Antagonistas de receptor para angiotensina II (ARA)
Losartan, candesartán, telmisartán Antagonistas selectivos de AT1; antagoniza acciones periféricas
de angiotensina II Reduce la resistencia periférica Reduce la hipertrofia cardiaca Todos lo beneficios de los IECA
Admistracion: oral Contraindicados durante el embarazo RAF: cefalea, mareo Precaución al conducir y/o manejar maquinaria debido al
mareo
3. Bloqueadores de los canales de calcio:
Nifedipina, amlodipina
Bloqueo canales p/calcio
Nifedipina, amlodipina, diltiazem, verapamilo Bloquean canal tipo L (lento) en corazón y músculo liso: a.
coronarias y vasos periféricos (arterias, arteriolas y venas). Vasodilatación: disminuye presión total: sistólica,
diastólica, media. Estreñimiento (efecto adverso)
Usos: hipertensión en pacientes con: asma, diabetes, enf.
coronaria, enf. vascular periférica Administración: oral; nifedipina en formulaciones de liberación
prolongada
RAF del bloqueo de canales para calcio
Dispepsia, malestar abdominal
Dolor muscular, fatiga No administrar verapamilo
en pacientes con enf. cardiaca congestiva, debido a su efecto inotrópico negativo (bradicardia)
4. Inhibidores del sistema nervioso simpático
Antiadrenérgicos 1: prazosinaAntiadrenérgicos 1: metoprololInhibidores del tono simpático central: metildopa, clonidina
Antiadrenérgico 1: prazosina
Antagonista competitivo de receptores 1 en arteriolas y venasAcción que reduce resistencia periférica y retorno venoso,
Efecto relativamente rápido (1-2 h) y breve (8-10 h): útil en URGENCIAS HIPERTENSIVAS
Alternativo en hipertensión leve-moderada, a menudo combinado (diurético o bloqueador, y ajustar dosis menor).
Mínimo efecto sobre gasto cardiaco, volumen renal y filtración glomerular
RAF: Fenómeno de primera dosis: hipotensión postural, taquicardia, palpitaciones, síncope, vértigo
frecuencia, contractilidad y gasto cardiaco Inhiben liberación de renina (antagonismo 1 en cél.
yuxtaglomerular) Admón oral. Efecto de 1er paso. Latencia: varios días Elección en pacientes:
<60 años con hipertensión no complicada Cualquier edad c/insuficiencia cardiaca, enf. coronaria o
infarto al miocardio (<2 años). Agente adicional para casos de hipertensión descontrolada.
Antiadrenérgicos 1: atenolol, metoprolol
RAF, bloqueadores
Bradicardia HDL, de triglicéridos Interrupción abrupta, puede provocar
hipertensión Propranolol: antagonista no selectivo (1 y 2)
Útil en temblor esencial, hiperturoidismo Contraindicado: asma, insuficiencia cardiaca
congestiva y enf. vascular periférica
Antihipertensivos inhibidores del tono simpático central: clonidina, metildopa
Agonistas de receptores adrenérgicos de 2 neuronales cuyas descargas generan la actividad simpática
Puesto que estos receptores son inhibidores, su activación disminuye la actividad neuronal, de lo que resulta una reducción de la presión arterial y de la función cardíaca.
Clonidina, metildopa Clonidina es un agonista 2 central, oral.
hipotensión por actividad de SN simpático, Útil: hipertensión moderada resistente a otros fármacos y
daño renal Metildopa actúa mediante su metabolito metilnoradrenalina Ninguno es antihipertensivo de 1a línea, por la frecuencia de
efectos indeseables: Ambos producen somnolencia, sequedad de boca hipertensión de rebote al suspender el tratamiento (clonidina) formación de anticuerpos antieritrocitos-anemia hemolítica (metildopa:
5. Vasodilatadores directos: Hidralazina, nitroprusiato de sodio
Nitroprusiato de sodio
Profármaco, biotransforma en óxido nítricoEstimulante de guanilato ciclasa y producción de GMPc en músculo
liso vascularEfecto vasodilatador arterial y venosoÚtil en urgencia y emergencias hipertensivasNecesaria infusión continua para mantener efecto
RAF: con taquicardia refleja, hipotensión por sobredosis
No admón oral: se hidroliza a cianuro. Se trata con hidroxocobalamina (vita. B12).
Enfermedades coexistentes
Tomar en cuenta que se está tratando a un paciente con otras patologías
ENF. COEXISTENTE
ANTIHIPERTENSIVO INDICADO
DIABETES DIURÉTICOS bloqueadores INHIBIDORES DE ECA
BLOQUEADOR DEL RECETOR A ANGIOTENSINA
Bloqueador del canal de Ca2+
EVC RECURRENTE Diuréticos INHIBIDORES DE ECA
ANGINA DE PECHO (RIESGO) Diuréticos BLOQUEADORES Inhibidores de
ECA
BLOQUEADOR DEL CANAL DE
CA2+
INSUFICIENCIA CARDIACA
DIURÉTICOS BLOQUEADORES INHIBIDORES DE ECA
BLOQUEADOR DEL RECETOR A ANGIOTENSINA
INFARTO AL MIOCARDIO PREVIO BLOQUEADORES INHIBIDORES
DE ECA
ENF. RENAL CRÓNICA bloqueadores INHIBIDORES
DE ECABLOQUEADOR
DEL RECETOR A ANGIOTENSINA
Bloqueador del canal de Ca2+
Bibliografía
Guadalajara, J. (2006). Cardiología 6ta Edición. Cd. de México: Méndez Editores.
RUBIN, E. F. (2006). Patología estructural. Fundamentos clinicopatológicos en Medicina . McGraw-Hill.
Sociedad Argentina De Cardiología. (s.f.). Insuficiencia Aórtica .
Bibliografía Porth, C. (7ma edición). Fisiopatología. Salud-enfermedad: un enfoque
conceptual. Susana Márquez, D. V. (2012). Fisiopatología de la hipertensión arterial. Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas. Facultad de Ciencias Médicas, UNR. Wagner-Grau, P. (s.f.). Fisiopatología de la hipertensión arterial. An Fac
med. 2010;71(4):225-9.
