HIPERTENSIÓN PORTAL Y VARICES

ESOGÁFICAS

Kenyi Jean Pierre Mercado García

CIRCULACIÓN PORTAL NORMAL

• Esófago• Estómago• Intestino delgado y

grueso• Páncreas• Vesícula biliar• Bazo

CIRCULACIÓN HEPÁTICA NORMALEl Flujo sanguíneo hepático

1500 ml/min.2/3 Sangre venosa portal.1/3 Sangre de la arteria

hepática.SA + SV se mezclan en el interior

de los SINUSOIDES HEPÁTICOS.VÉNULAS HEPÁTICAS

VENAS HEPÁTICAS

VENA CAVA INFERIOR

Microcirulación sinusoidal BAJA PRESIÓN DE PERFUSIÓN Alta resistencia desde precapilar al poscapilar.

Relación estrecha entre el Fluj. Sanguíneo de la arteria hepática y de la vena porta. OPUESTOS.

RESPUESTA AMORTIGUADORA

ARTERIAL HEPÁTICA

ALTERACIONES HEMODINÁMICAS

Presión normal de la VP = 5 – 10 mmHg

HP= Relación entre el flujo sanguíneo venoso portal y la resistencia presentada a este flujo sanguíneo en el interior del hígado y dentro de los vasos sanguíneos colaterales.

CAUSAS

CIRROSIS Causa + importante

Localización del sitio de máxima resistencia al

flujo portal

FLUJO SANGUÍNEO PORTALALTO FLUJO PORTAL:

◦Patologías: Fístulas arterioportales, esplenomegalia por mielofibrosis o metaplasia mieloide.

◦Efecto combinado del aumento del flujo y el incremento de la resistencia en el hígado.

COLATERALES PORTOSISTÉMICAS:◦Presión portal: 10-12 mmHg -

Várices Esof.◦Causas:

Apretura de canales embrionarios Redireccionamiento del flujo en venas

preexistentes.

FLUJO SANGUÍNEO PORTAL

CIRCULACIÓN HIPERDINÁMICA

Dos teorías:◦Vasodilatación periférica debido a

factores asociados a cirrosis que causan vasodilatación periférica con aumento del gasto cardiaco secundario a la reducción de la poscarga Estado circulatorio hiperdinámico.

◦Estímulo primario (reflejo hepatorrenal) para la retención de Na y Agua y que dicho estímulo es una consecuencia directa de la presencia de Hipertensión Portal.

MEDIADORES VASOACTIVOS

VARICES

1. Uniones epiteliales escamosocilíndricas al tracto gastrointestinal.

2. La vena umbilical que comunica con el plexo paraumbilical en la pared abdominal.

3. Retroperitoneo4. Sitios de cirugía abdominal o

traumatismo intraabdominal previos5. Otras localizaciones en el tracto

gastrointestinal.

VARICES ESOFÁGICASCanales venosos sinuosos

Lámina propia submucosa profunda del esófago.

Comunicación de las venas perforantes 2-3 cm por encima de la unión esofagogástrica Esófago medio.

DETERMINANTES DE LA HEMORRAGIA VARICOSAS

Explosión◦Incremento de la tensión de la pared

elástica Tensión mural = Presión Transmural * Radio del vaso / Grosor de la pared

Ruptura Unión esofagogástrica.

CLASIFICACIÓN

GRADO I Varices pequeñas sin prolapso luminal

GRADO II Varices de tamaño moderado que muestran

prolapso luminal con mínimo ocultamiento de

la unión gastroesofágica.

GRADO III Varices voluminosas con prolapso luminal que

oculta sustancialmente la unión esofagogástrica

GRADO IV Varices muy voluminosas que ocultan completamente la unión

esofagogástrica.

EVOLUCIÓN NATURAL DE LA HEMORRAGIA POR VARICESSe desarrollan en el 50-60% de

cirroticos30% Episodio de hemorragia

varicosa dentro de los 2 años posterior al Dx.PRONÓSTICO

Complicación más seria de la Hipertensión portal.

1/5 – 1/3 de todas las muertes ocurridas entre los pacientes cirróticos.

DIAGNÓSTICOENDOSCOPÍA Se efectúa

después de la reanimación hemodinámica inicial.

Ecografía Doppler

MANEJO

TERAPIAENDOSCÓPICA: Escleroterapia

endoscópica (obliteración de las varices) y Ligadura Endoscópica de las Várices (Colocación de bandas elásticas circulares sobre las várices)

TERAPIA