HIPERTIROIDISMOJULIO CESAR SCALLON

MEDICINA V AÑOUSC

FISIOLOGIAHIPOTALAMO: TRH (Estimula Prolactina) GALACTORREA

HIPOFISIS: TSH

TIROIDES: T3 – T4

LA TIROIDES PROD. EL 100% DE LA T4EL 20% DE LA T3, EL OTRO 80% SE CONVIERTE A PARTIR DE T4 EN METABOLISMO HEPATICO Y RENAL

LA T3 ES LA HORMONA FISIOLOGICAMENTE ACTIVASE SOLICITAN VALORES DE TSH + LA FRACCION LIBRE DE T4 NO SOLICITEN T3 - T4 TOTALES.

HIPERTIROIDISMOpatologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula.bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves

TIROTOXICOSIScambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea, independiente de su etiología

• tiroiditis subaguda, donde por un proceso inflamatorio se libera hormona tiroidea almacenada.

• iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exógena

MAS FRECUENTE EN LAS MUJERES UNA RELACION 9 A 1

SIGNOS Y SINTOMAS

EFECTOS SISTEMICOS

Los síntomas pueden ser sutiles y pasar desapercibidos y algunos pacientes son enviados a valoración únicamente por el hallazgo de una

TSH suprimida

calor y mayor tolerancia al fríosudoración excesiva

pérdida de peso que puede sobrepasar 10 kg. en 2-3meses

palpitaciones, disnea, hiperdefecación o diarrea franca y

temblor de manos.

Puede presentarse nerviosismo, angustia, labilidad emocional, dificultad para concentrarse, insomnio y en casos severos

síntomas psicóticos

• Se debe preguntar sobre episodios virales, principalmente de vías respiratorias altas y si hay o ha habido dolor en cuello.

• En mujeres, investigar sobre irregularidades menstruales y fertilidad

• Preguntar por enfermedades de tipo autoinmune en el paciente o su familia como el hipotiroidismo autoinmune o la enfermedad de Graves.

• otras alteraciones autoinmunes como vitiligo, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus tipo 1, anemia perniciosa, etc

A veces fotofobia, lagrimeo, enrojecimiento, edema y protrusión ocular. es necesario preguntar por estos sxs

PREGUNTAR POR

• en más del 70% de las personas la causa es la enfermedad de graves, es originada por anticuerpos en la sangre, los cuales estimulan a la glándula tiroides a crecer y a segregar exceso de hormona tiroidea. este tipo de hipertiroidismo tiende a ocurrir en familias, y es más frecuente en mujeres jóvenes.

• otro tipo de hipertiroidismo es bocio tóxico nodular o multinodular. varios bultos en la tiroides que pueden crecer y aumentar su actividad, de modo que la cantidad de hormona tiroidea liberada es mayor que lo normal.

• se puede tener síntomas temporales de hipertiroidismo por tiroiditis. esta es causada por un problema con el sistema inmune o una infección viral que hace que la glándula libere hormona tiroidea.

• también puede ser causado por la ingestión de cantidad excesiva de hormona tiroidea en forma de tabletas.

ENFERMEDAD DE GRAVES - BASEDOW

10 VECES MÁS FRECUENTE EN REGIONES CON DEFICIENCIA DE YODO. POR LO GENERAL OCURRE EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS DE EDAD CON HIPERTIROIDISMO CRÓNICO. LOS PACIENTES ANCIANOS SUELEN PRESENTAR CON FIBRILACIÓN AURICULAR, PALPTACIONES, TAQUICARDIA, ENTRE OTROS SÍNTOMAS.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

TIROIDITIS SUBAGUDA• TAMBIÉN CONOCIDA COMO TIROIDITIS DE DE QUERVAIN ES

UN TIPO DE INFLAMACIO DE LA GLANDULA TIROIDES QUE AFECTA ESPECIALMENTE EN LAS MUJERES DE ENTRE TREINTA Y CINCUENTA AÑOS.

• EN ALGUNOS CASOS PUEDE TENER UN ORIGEN VIRAL, POSIBLEMENTE PRECEDIDO POR UNA INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS: SE HA OBSERVADO QUE EL VIRUS DE LAS PAPERAS O DE LA GRIPE PUEDEN CAUSARLA

• SE MANIFIESTA POR UN ÍNDICE DE TIROXINA EN SANGRE ES ELEVADO, PERO NO EN DEMASÍA, EN CIFRAS SUBCLINICAS, DESDE LA 3,4 HASTA 7. EL TRATAMIENTO SE BASA EN ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS Y, EN CASOS PERSISTENTES, CORTICOESTEROIDES.

ADENOMA TIROIDEO TOXICO

TUMOR BENIGNO DEL TIROIDES QUE SE MANIFIESTA COMO UN NÓDULO ÚNICO QUE PRODUCE HT EN EXCESO.EL RESTO DE LA TIROIDES SE ATROFIA AL SUPRIMIRSE LA PRODUCCIÓN DE TSH, LA GAMMAGRAFÍA TIROIDEA MUESTRA LA PRESENCIA DE UN NÓDULO MIENTRAS QUE EL RESTO DE LA TIROIDES NO CAPTA YODO.

CLASIFICACIONHIPERTIROIDISMO PRIMARIOEL EXCESO DE HT SE DEBE A UNA ENFERMEDAD PRIMARIA DEL TIROIDES, CON LO QUE ESTAS SE ELEVAN EN SANGRE Y SUPRIMEN LA PRODUCCIÓN DE TSH. LAS ENFERMEDADES PUEDEN SER• ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW• ADENOMA TIROIDEO TÓXICO• BOCIO MULTINODULAR TÓXICO• TIROIDITIS• HIPERTIROIDISMO INDUCIDO POR YODO

CLASIFICACIONHIPERTIROIDISMO SECUNDARIO• EL HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO SE PRODUCE POR EL EXCESO DE TSH POR ADENOMAS

HIPOFISIARIOS PRODUCTORES DE TSH (MUY INFRECUENTE).

• EL HIPERTIROIDISMO POR GONADOTROPINA CORIÓNICA APARECEN POR TUMORES TROFOBLÁSTICOS, COMO EL CORIOCARCINOMA, Y PRODUCEN ENORMES CANTIDADES DE ESTA HORMONA, MOLECULARMENTE EMPARENTADA CON LA TSH, QUE PUEDE ACTIVAR EL RECEPTOR TIROIDEO NORMAL DE LA TSH.

• TIROTOXICOSIS POR SECRECIÓN ECTÓPICA DE HORMONAS TIROIDEAS, PUEDE VERSE EN EL RARÍSIMO ESTRUMA OVÁRICO (TERATOMA OVÁRICO QUE TIENE TEJIDO TIROÍDEO FUNCIONAL).

• TIROTOXICOSIS POR INGESTIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS EN EXCESO, POR LO GENERAL, UN EFECTO BUSCADO POR EL PROFESIONAL DE SALUD, AUNQUE PUEDE DEBERSE A ERROR EN LA DOSIS O A LA INGESTIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS CON FINES MANIPULATIVOS

DIAGNÓSTICO• SE BASA EN LA SOSPECHA CLÍNICA, UNA CUIDADOSA HISTORIA CLINICA• EL MEJOR EXAMEN DE TAMIZAJE ES EL TSH, EL CUAL SE ENCUENTRA SUPRIMIDO,

GENERALMENTE EN CIFRAS DE 0,01 O MENORES (VALOR DE REFERENCIA 0,27-4,2 MUI/L)

• ESTE EXAMEN DEBE SER COMPLEMENTADO POR EL T4 LIBRE, . EL T4 LIBRE SE ENCUENTRA GENERALMENTE ALTO (VALORES DE REFERENCIA 0,7-1,7 NG/DL)

• SI ESTÁ EN RANGOS NORMALES, CON TSH SUPRIMIDO, PUEDE TRATARSE DEL LLAMADO “HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO”

• LA GAMAGRAFÍA DE TIROIDES ES ÚTIL PARA INVESTIGAR LA CAUSA DE LA TIROTOXICOSIS Y MUESTRA LA DIFERENCIA ENTRE BOCIO NODULAR O DIFUSO

TRATAMIENTOEN EL CASO DE PACIENTES CON PROCESOS INFLAMATORIOS COMO LA TIROIDITIS SUBAGUDA, EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS NO ES NECESARIA TERAPIA ESPECÍFICA. SE UTILIZAN ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES Y EN ALGUNOS CASOS POR LA SEVERIDAD O FALTA DE RESPUESTA, ESTEROIDES.

PARA MEJORAR EL CUADRO SISTÉMICO GENERAL SE UTILIZAN BETABLOQUEADORES COMO EL PROPRANOLOL, QUE POR NO SER CARDIOSELECTIVO TIENE MAYOR ACCIÓN ANTAGONISTA SOBRE LOS RECEPTORES BETAADRENÉRGICOS EN LOS DIVERSOS TEJIDOS.

TRATAMIENTODE HABER CONTRAINDICACIÓN (COMO EN PACIENTES CON ASMA O EPOC), SE PUEDEN UTILIZAR CALCIOANTAGONISTAS. LAS DOSIS DE PROPRANOLOL VARÍAN ENTRE 40 Y 240 MG/DÍA EN DOS TOMAS AL DÍA. FÁRMACOS ANTITIROIDEOS, LOS CUALES BLOQUEAN LA ACCIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES IMPIDEN LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS. DENTRO DE ESTE GRUPO DE MEDICAMENTOS, LOS QUE PRINCIPALMENTE SE UTILIZAN SON: EL CARBIMAZOL, EL METIMAZOL Y EL PROPILTIOURACILO.

HAY DOS MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS DE USO EN NUESTRO MEDIO: METIMAZOL: DOSIS VARIABLE, SEGÚN SEVERIDAD. TIENE VIDA MEDIA LARGA, POR LO CUAL PUEDE SER ADMINISTRADO EN UNA SOLA DOSIS DIARIA ENTRE 5 Y 30 MG/DÍA

TRATAMIENTOPROPILTIOURACILO (PTU): DOSIS ENTRE 50 Y 150 MG/DÍA. SE DEBE DAR EN DOSIS DIVIDIDAS. ADEMÁS DEL EFECTO ANTITIROIDEO, DISMINUYE LA CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE T4 PARA T3. SE DEBE USAR EN PACIENTES EMBARAZADAS DURANTE EL PRIMER TRIMESTRE.ESTE TIPO DE MEDICAMENTOS PUEDE CAUSAR NEUTROPENIA O AGRANULOSITOSIS O INCLUSIVE APLASIA MEDULAR, QUE SI BIEN CORRESPONDE A MENOS DEL 1% DE PACIENTES DEBE SER TENIDO EN CUENTA. OTROS EFECTOS ADVERSOS INCLUYEN PRURITO, ERUPCIÓN CUTÁNEA O REACCIONES ALÉRGICAS MAYORES. • SE PREFIERE PTU SOBRE EL TIMAZOL DURANTE EL EMBARAZO, PARA EVITAR RIESGOS

TERATOGÉNICOS ATRIBUIDOS A ESTE ÚLTIMO.• SE DEBEN SOLICITAR ENZIMAS HEPÁTICAS POR EL RIESGO DE HEPATOPATÍA SEVERA

TRATAMIENTO• UNA VEZ QUE SE LOGRA EL EUTIROIDISMO CLÍNICO Y PARACLÍNICO SE VA DISMINUYENDO LA

DOSIS, CONSEGUIDA LA DOSIS DE MANTENIMIENTO (MENOR DOSIS EN LA CUAL EL PACIENTE SE MANTIENE EUTIROIDEO), SE HACEN CONTROLES Y DESPUÉS DE 18 A 24 MESES SE SUSPENDE EL TRATAMIENTO.

TRATAMIENTO CON YODO 131EN OTROS PAÍSES ES EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN. GENERALMENTE DESPUÉS DE UNA DOSIS ÚNICA, EL PACIENTE MEJORA EN UN LAPSO DE 6 A 12 SEMANAS. SE ADMINISTRA ORALMENTE (LÍQUIDO O EN PASTILLAS), EN UNA SOLA TOMA, PARA ELIMINAR LA GLÁNDULA HIPERACTIVA. EL YODO RADIACTIVO ES ABSORBIDO POR LAS CÉLULAS TIROIDEAS Y SE DESTRUYEN.NO DEBE ADMINISTRARSE DURANTE EL EMBARAZO NI TAMPOCO DURANTE LA LACTANCIA.SE DEBE TENER PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON OFTALMOPATÍA, PUES PUEDE HABER PROGRESIÓN. SI SE DECIDE TRATAMIENTO CON YODO EN PACIENTES CON OFTALMOPATÍA SE DEBE PROTEGER AL PACIENTE CON ESTEROIDES

TRATAMIENTOTRATAMIENTO QUIRÚRGICO ES CADA VEZ MENOS UTILIZADO Y LOS CASOS SE ESTÁN RESTRINGIENDO PACIENTES QUE TIENEN CONTRAINDICACIÓN DEL YODO O HA PRESENTADO REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS Y NO ACEPTAN TRATAMIENTO CON YODO. EN EMBARAZO TAMBIÉN SE TIENE COMO UNA OPCIÓN TERAPÉUTICA.

LA TIROIDECTOMÍA (EXTIRPAR LA GLÁNDULA EN SU TOTALIDAD O PARCIALMENTE). SE BASA EN LA EXTIRPACIÓN DE LA FUENTE DE PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS. ES UNA INTERVENCIÓN SENCILLA Y SEGURA, AUNQUE PUEDE DAR LUGAR A CIERTAS COMPLICACIONES POR CONSECUENCIA DIRECTA DE LA "INHABILITACIÓN" DE LA GLÁNDULA, PUDIENDO DAR LUGAR A HIPOTIROIDISMO, O POR ALGÚN ERROR DURANTE EL PROCEDIMIENTO, COMO LA EXTIRPACIÓN ACCIDENTAL DE LAS GLÁNDULAS PARATIROIDES.

TRATAMIENTOSEGUIMIENTO DE PACIENTES INDEPENDIENTEMENTE DEL TRATAMIENTO ELEGIDO, LOS PACIENTES REQUIEREN SEGUIMIENTO.• EN CASO DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PUEDE PRESENTARSE, UNA VEZ SUSPENDIDO,

RECIDIVA, EN UN PLAZO NO MAYOR A DOS AÑOS, LO CUAL LLEVA A NUEVO TRATAMIENTO O A TERAPIA DEFINITIVA CON YODO 131.

• LOS PACIENTES QUE RECIBEN YODO 131 VAN A PRESENTAR HIPOTIROIDISMO QUE REQUIERE TRATAMIENTO. GENERALMENTE LOS PACIENTES QUE RECIBEN ESTA TERAPIA REQUIEREN ALTAS DOSIS DE REPOSICIÓN DE HORMONA TIROIDEA Y DEBE HACERSE SEGUIMIENTO HASTA OBTENER LA DOSIS ADECUADA.

• LUEGO DE LA CIRUGÍA, LOS PACIENTES TAMBIÉN HACEN, FRECUENTEMENTE, HIPOTIROIDISMO QUE REQUIERE MANEJO Y CONTROLES.