Hipoxia Fetal y RCIU

Int. G. PavezDr. Muñoz

I. HIPOXIA FETAL

“Perturbación grave de la homeostasia fetal, debida a un trastorno de la oxigenación fetal que se produce durante el trabajo de parto. Se manifiesta por una acidosis fetal, por un trastorno de la adaptación a la vida extrauterina, definida por una perturbación del Test de Apgar, por signos neurológicos y/o signos que indican daño multisistémico”

Fuente: Obstetricia. HCUCH, 2005

Definiciones

• HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en el transporte por Hb.

• HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular• ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave

disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta , que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica”.

Causas de muerte neonatal en Chile

• 20% de RN presentan anormalidades de pO2, pCO2, pH. Sin embargo para producir daño orgánico, debe ser asfixia severa o afectar a un feto previamente comprometido.

• En Hosp. San José: 2,7/1000 RNV. En Chile 6/1000 RNV

• 20% Previo a parto, 70% intraparto, 10% período neonatal.

Fisiopatología•Podemos hablar de hipoxia Aguda y Compensada/Crónica, según las capacidades adaptativas del feto.

•Estos mecanismos de compensación se basan en la función del SNA y a diversas moléculas, con el fin de redistribuir el volumen endovascular.

Características de la oxigenación fetal• Alto contenido de O2 : Mayor concentración de

Hb, Hb fetal con mayor afinidad. Alto GC y alto flujo umbilical

• La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentración (saturación 75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la aurícula izquierda a través del foramen oval.

• La sangre de la vena cava superior que llega a la aurícula derecha se dirige al ventrículo derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un 60% del gasto cardiaco.

• Total de 3 shunts: conducto arterioso (pulm-aorta), foramen oval (AD-AI), conducto venoso (VU-VCI)

Causas de Hipoxia

Distribución de circulación fetal y “centralización de la circulación”. Se mantiene circulación en órganos vitales como cerebro, corazón, riñón e hígado, disminuyendo en extremidades y territorio esplénico.

En: González-Merlo, 8ª Ed

Acidosis metabólica

pH↓Acidosis respiratoria

Interfiriendo el funcionamiento enzimático

Lesiones irreversibl

es

Reservas de glucógeno agotado

SNC Pulmonar

cardiaco

Asfixia Perinatal

Aumento de Pa Redistribución de GC

Acidosis, Hipercapnia,

hipoxemia

Aumento de Flujo Cerebral

Hemorragia

Pérdida de Autorregulación

Hipotensión

Daño Cerebral/EHI

Progresión de Hipoxia

Management of fetal growth restriction. M Alberry and P Soothill. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007 January; 92(1): F62–F67.

Depresión Neonatal y Asfixia

Depresión Neonatal Leve

Antecedente de hipoxia fetal

Apgar <6/ >7pH >7,18Asintomático a 10 min

Depresión Neonatal Moderada

Apgar <6/ <6pH < 7,0Asintomático a 10 min

Depresión Neonatal Severa

Apgar <5/ <5pH < 7,0Compromiso NeurológicoDaño en órgano blanco

Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

Encefalopatía Hipóxico-Isquémica

Hipótesis de Barker

Efectos de Hipoxia en Corazón

Hypoxia and Fetal Heart Development. A.J. Patterson* and L Zhang. Curr Mol Med. 2010 October; 10(7): 653–666.

II. RCIU

• ACOG: <p10 de curva de crecimiento.

• Es la disminución patológica del ritmo de crecimiento fetal, que genera un feto que no alcanza su potencial teórico de crecimiento y está en peligro de sufrir complicaciones perinatales y neonatales.

• En estricto rigor, no todos los <p10 son RCIU, ya que pueden corresponder a niños con potencial de crecimiento bajo, pero normal.

• Si están en >p10, podrían haber crecido en percentil alto, sin embargo pueden sufrir una caída en la curva de crecimiento.

Epidemiología

• 10% de los nacimientos, pero este porcentaje se eleva a 33,5% en los mortinatos.

• Mortalidad perinatal: aumenta 8-12 veces. Mortalidad fetal tardía es de 0,76%, en resto de países de latinoamerica llega al 2%.

• Asfixia perinatal: aumenta 7 veces

Gonzalez R, Nien J, Gomez R, y cols. AJOG SMFM 2002

Fisiopatología

Períodos críticos del Crecimiento Intrauterino

• Fuente: Pérez-Sánchez. Obstetricia. 4aEd, 2011

Factores de RiesgoMaternos

Peso gestacional menor a 50 k, talla menor a 1,5mtNSE bajoEscasa ganancia de peso, desnutrición previaEnf vascular, HTA, DM, mesenquimopatías, ERCInsuf Resp. Cr.Anomalías uterinas

Fetales

Embarazo MúltipleMalformacionesAnomalías CromosómicasSíndromes GenéticosEmbarazo ProlongadoRCIU previo

Ovulares

•Placentarias: Insuf. Placentaria, Desprendimiento Crónico, Placenta Previa, Placenta Acreta.

•Cordón: Inserción Vilamentosa, Art. Umbilical Única

Factores Maternos

• Tamaño Materno: En casos de ovodonación, el tamaño del RN se parece más al de la madre receptora que al de la donante (Brooks, et al 1995)

• Paridad: Mayor reactividad de vasculatura uteroplacentaria.

• Edad Materna: En adolescentes la incidencia de RCIU es el doble. Las primíparas tardías suelen tener hijos 300 g más pequeños

Factores Maternos

• Dieta y nutrición: Ganancia de peso influye en niveles de IGF en cordón. Riesgo de PEG es de 2,5-5 mayor si madre gana menos de 8 kg.

• Enf. Crónicas: Vasculares son las más fcts (1/3 de RCIU)

• Infecciones: Algunas prevenibles con vacuna como varicela y rubéola. Otras no disponen como toxoplasmosis y CMV.

Factores Maternos

• Altura: Promedio de 400 g menos.

• Hábitos: >10 cigarros genera riesgo de 1,6 de PEG. OH en bajas dosis también asocia PEG.

Factores Fetales

• Trastornos genéticos: Principal causa de RCIU. Impacto de cromosomopatías explica 3-5%

• Infecciones congénitas: 5% del total

• Embarazo Múltiple

Riesgo Relativo Riesgo Atribuible Poblacional

HTA inducida por embarazo

1,4 2,7

Antecedente de PEG 1,5 6,5

Hábito de Fumar 1,6 13,5

Metrorragia de 2º trimestre

1,6 0,3

Preeclampsia 2,1 4,2

Ganancia de peso <p25 2,1 15

OHA 2,9 0,9

Embarazo Múltiple 3 1,9

Clasificación

• Según severidad

• Según momento de instalación

• Según proporciones corporales fetales

LEVE P10-P6MODERADO p5-p2SEVERA < p2

PRECOZ Antes de sem 28TARDÍA Posterior a sem 28

Tipo I Simétrico

Tipo II Asimétrico

Clasificación

Constitucionalmente pequeños

15-20%

80%

RCIU I o “ simétrico” RCIU II o “ Asimétrico”

NO

Constitucionalmente pequeños

Peso neonatal <p10

Mixto: <5%

Tipo I

Tipo I A• HEREDITARIO:

• Constitucionalmente son pequeños

Tipo IB• Debido a CROMOSOMOPATIAS,

EMBRIOPATIAS infecciosas o toxicas• Grupo de RIESGO DE MALFORMACIONES

RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO COMO FACTOR DE RIESGO PARA MALFORMACIONES CONGÉNITAS. Julio Nazer H, et al. REV CHIL OBSTET GINECOL 2009; 74(6): 366 - 371

Número significativamente mayor de malformados entre los RN PEG (11,4%). 8,6% en los GEG y 8,2% en los AEG.

Hay muchos más PEG entre los nacidos muertos que en vivos, lo mismo ocurre con los GEG pero en mucho menor magnitud.

Tipo II

Es un Crecimiento

restringido que se inicia en el III TRIMESTRE

Causas: insuficiencia uteroplacentaria, malnutrición materna y elementos extrínsecos

•Peso fetal reducido fuera de proporción respecto a longitud y circunferencia cefálica

•Circunferencia cefálica y longitud cercanas a percentiles esperados, en comparación con el peso

•Se presenta en etapa de hipertrofia celular a partir de las 32 sem.

• Fuente: Guías Perinatales CEDIP-MINSAL, 2010

• Fuente: Guías Perinatales CEDIP-MINSAL, 2010

Diagnóstico

• Edad gestacional es FUNDAMENTAL

• Screening: Búsqueda de FR Ex Obstétrico: Altura Uterina, EPF, LA

• Exámenes diagnósticos: Ecografía Obstétrica Doppler Arterial Cordocentesis

Altura Uterina

• Sensibilidad 67%

• < p10: Sospechar RCIU

Ecografía Obstétrica

Valorar:

Biometría Fetal: DBP, CC, CA, LF. CA <p5 tiene S 54-84%

Proporcionalidad: CC/CA: >1 antes 32 SG1 entre 32-34 SG

<1 después 34 SG

LA: Valora UFP. ILA normal 5-20

Anatomía Fetal: Descartar malformaciones congénitas

Relación CC/CA según EG

Fuente: Oyarzún E, Gormaz G. Ultrasonografía en Obstetricia 2003

Diferencias de curvas de crecimiento de RCIU y PEG constitucional

Management of fetal growth restriction. M Alberry and P Soothill. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2007 January; 92(1): F62–F67.

Curvas de Crecimiento

• Curvas Juez: Año 1984, N=11 543 RN de PUC entre las 26 y 42 semanas. RNV únicos, hijos de madres sanas, sin FR y sin malformaciones congénitas.

• Curvas Pittaluga: 2002. Para prematuros 23 - 36 sem de HSR. N=2 830 RN, con edad gestacional confiable, producto de embarazos únicos y sin patología materna y fetal.

Curvas de Crecimiento

• Curvas González-MINSAL: Año 2004. n de 249.446 entre las edades 24 y 42 semanas. Se incluyen todos los RN únicos, vivos, con datos obtenidos del Instituto Nacional de Estadísticas (INE) y del Departamento de Informática del Ministerio de Salud de Chile, sin discriminación de patología materna, placentaria o fetal.

• Curva de crecimiento intrauterino para prematuros entre 23 a 36 semanas de edad gestacional. Enrica Pittaluga P., et al. Rev. chil. pediatr. v.73 n.2 Santiago mar. 2002

Tabla de Juez

Curvas de Crecimiento

González, R. Rev Méd Chile. 200

• Subdiagnóstico de restricción de crecimiento fetal mediante la aplicación de las curvas de crecimiento intrauterino del Ministerio de Salud. J.Alarcón et al, Rev Méd Chile 2007; 135: 436-442

Diferencias de relevancia

• Juez clasifica a 9% de los RN como RCF, mientras la curva MINSAL coloca sólo a 4,3% de los RN bajo el percentil 10.

• Las curvas Minsal consideraron madres con patologías para su confección.

• Subdiagnóstico de restricción de crecimiento fetal mediante la aplicación de las curvas de crecimiento intrauterino del Ministerio de Salud. J.Alarcón et al, Rev Méd Chile 2007; 135: 436-442

Doppler Arterial

• Arterias umbilicales• Arteria cerebral media• Doppler venosos• Arterias uterinas

¿Por qué Doppler?

PBF-RBNE: alterados en hipoxia fetal terminal

Cordocentesis: 1% de pérdida fetal

LA: puede ser normal en disfunción placentaria

Curva de crecimiento: falsos (+)

Doppler de Art. Umbilicales

• Sensibilidad = 93% para PE y RCIU en partos < 32 semanas. VPN 100%• A mayor edad gestacional hay aumento

progresivo en la velocidad de fin de diástole y disminución en los índices de resistencia.

1er Tremestre 2o Tremestre 3er Tremestre

Alteraciones

Manejo

Medidas generales• Reposo en cama en decúbito lateral (en casa o ingresada).• Supresión de tóxicos (Tabaco, alcohol y drogas)• Dieta hiperproteica• Evitar la administración de medicamentos contraindicados

Tratamiento médico1. Tratamiento de la patología materna que está contribuyendo al

RCIU2. Estricta vigilancia fetal3. Cuidadosa decisión del momento más adecuado para la

interrupción del embarazo.

Simétrico

RCIUAsimétrico

Considerar amniocentesis para cariotipo/infección

Consideraciones Antenatales

Biometría c/3 semPerfil diario de MFTENS semanalPBF semanal si TENS anormalDoppler de a umbilical e IPConsiderar TTC

Consideraciones de Parto

Aplicar protocolos de maduración si <34-35 semParto >32 sem (o EPF >1500g) si test antenatales alteradosAnte test normales, considerar parto de término.

Intrauterine Growth Restriction: Identification and Management. D. Peleg et al. Am Fam Physician. 1998 Aug 1;58(2):453-460.

Cuándo Hospitalizar

Criterios de Interrupción

• Mayor de 37 semanas: interrupción • Menor de 37 semanas: Detención de curva de

crecimiento con madurez fetal comprobada

–Oligohidroamnios absoluto–Doppler A Umb flujo ausente o reverso en diástole > 32 a

34 semanas–Patología Materna que condiciona interrupción–PBF alterado <6/10- Registro alterado

D. Mook-Kanamori, et al. JAMA, February 10, 2010—Vol 303, No. 6

Complicaciones

MUCHAS GRACIAS!!!