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HIPERTENSIÓN ARTERIAL NO SIEMPRE ES ESENCIAL Abril 2015 Mª José Richart Rufino

Hta secundaria

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HIPERTENSIÓN ARTERIALNO SIEMPRE ES ESENCIAL

Abril 2015Mª José Richart Rufino

CASO CLÍNICO 1

• Varón

• 38 años

• Sin antecedentes personales de interés

• Padre hipertenso

PROCESO DIAGNÓSTICO

• 5/05/2014– Control casual por el paciente de Presión

Arterial (PA): 149/97

• Asintomático

CONFIRMACIÓN

Confirmación HTA Grado I.- 140-159/90-99

MAPA: 146/96Valor normal <135/85

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Exploración física: auscultación cardiorespiratoria normal, ausencia de soplos abdominales, ausencia de edema

• Analítica: hemograma, función renal, iones, sedimento y anormales en orina

• ECG: dentro normalidad

• ITB

CASO CLÍNICO 2

• Varón

• 40 años

• Sin antecedentes personales de interés

• Madre y hermano hipertensos

PROCESO DIAGNÓSTICO

• 30/09/2013– Hallazgo de PA elevada en revisión empresa– PA en consulta: 170/120– Aporta ECG– Aporta analítica– Asintomático

– Se inicia tratamiento , ENALAPRIL, y se pautan controles

PROCESO DIAGNÓSTICO

• 30/05/2014

– Acude por síncope– No ha seguido control ni tratamiento HTA– Persisten cifras elevadas– Se pauta tratamiento: ENALAPRIL+TIAZIDA– Se solicita analítica y ECG

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

• Exploración física: auscultación cardiorespiratoria normal, ausencia de soplos abdominales, ausencia de edema

• Analítica: hemograma, función renal, iones, sedimento y anormales en orina

• ECG: dentro normalidad

• ITB

RESULTADOS

• Analítica:– Hipopotasemia, se confirma en ambos casos

• Niveles de potasio sérico por debajo de 3,5 mEq/l.

SOSPECHA HTA SECUNDARIA

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL CON HIPOPOTASEMIA– Descartar causas reversibles de hipopotasemia– Sospecha de HIPERALDOSTERONISMO

• Elevación de Aldosterona que estimula la pérdida de potasio y la reabsorción de sodio

• La mayoría secundarios, respuesta de la suprarrenal a la hiperestimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

• El 1% primarios

CAUSAS HIPERTENSIÓN ARTERIAL

NEFRÓGENA

VÁSCULORENAL

VÁSCULORENAL

ENDOCRINAS

OTRAS CAUSAS

ESTUDIO HTA SECUNDARIA

• ANALÍTICA:– Hormonas en suero– Hormonas en orina– Pruebas funcionales

• PRUEBAS DE IMAGEN– TAC/RMN – ECODOPLER VASCULAR RENAL– ECOGRAFIA

SE REMITEN A NEFROLOGÍA

GLÁNDULA SUPRARRENAL

HORMONAS SUPRARRENALES

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

RESULTADOS ANALÍTICAScaso 1

31/05/2014 05/08/2014 01/09/2014 10/09/2014 24/02/2015

FG >90 >90

Indice A/C 25,4 57,1(0-30)

Potasio 2,7 2,5 2,7 2,9 3,1

Aldosterona 102 ng/dl(1-39)

Renina 0,1 ng/dl

ARR 1020

PTH 150 116

Metanefrinas 23,5

Cortisol 20,2

TSH 1,69

RESULTADOS ANALÍTICAScaso 2

30/09/13

30/05/14 20/06/14 01/09/14 20/10/14 08/01/15 24/02/15

FG >90 >90 >90

Indice A/C 11,1 9,00 57,1(0-30)

Potasio ¿? 2,9 3,1 2,9 3 3,3 3,3

Aldosterona 94,7 ng/dl(1-39) 79,5 45,9

Renina 0,1 ng/dl 0,2 0,5

ARR 9I4 397 91.8

PTH 66 144 111

Metanefrinas 32.8

Cortisol 14.2

TSH 5.99

PROCESO DIAGNÓSTICO

RESULTADOS ANALÍTICA

• CASO 1– Cociente Aldosterona/Renina :1020

• (> 100, diagnóstico de Hiperaldosteronismo primario)

• CASO 2– Cociente Aldosterona/Renina: 947

PROCESO DIAGNÓSTICO

RESULTADOS IMAGENCASO 1

• TAC ANGIO AORTA ABDOMINAL, con contraste (18/09/2014)

• Se descarta hacer CATETERISMO

• ECOGRAFÍA DE TIROIDES Y CUELLO

• (02/12/2014)

TAC ANGIO AORTA ABDOMINAL

INFORME

• Arterias renales de calibre normal.

• Múltiples litiasis milimétricas en riñón izquierdo.

• Nódulo de 16 mm en glándula suprarrenal izquierda.

SEGUIMIENTO CASO 1

• ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO EN NEFROLOGIA (19/08/14):– HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO POR

ADENOMA SUPRARRENAL

• CONFIRMACIÓN EN ENDOCRINOLOGÍA

• PENDIENTE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

RESULTADOS IMÁGENCASO 2

• ECODOPPLER RENAL (02/09/2014)– Riñones ecomorfológicamente normales– No se detectan cambios de repercusión

hemodinámica de estenosis arterial renal

• TAC ABDOMEN (22/03/2015)– Ambas glándulas suprarrenales dentro

normalidad.– Resto estudio sin hallazgos

SEGUIMIENTO CASO 2

• ESTUDIO EN NEFROLOGÍA (8/08/14)– Se deriva a AP (no acude)– Deriva a Endocrino

• ESTUDIO EN ENDOCRINO (4/02/15)– Pendiente confirmar diagnóstico

• TRATAMIENTO MÉDICO

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

• CRITERIOS CLÍNICOS: HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPOPOTASEMIA DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD RENINA

PLASMÁTICA(ARP) HIPERSECRECIÓN DE ALDOSTERONA

• SÍNTOMAS: INESPECÍFICOS:

• DEBILIDAD, CANSANCIO, HTA, NICTURIA, PARESTESIAS

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

• DIAGNÓSTICO– ANALÍTICA:

– Para su interpretación suspender tratamientos que puedan interferir con el SRAA, tener en cuenta cambios posturales y el aporte de sodio y potasio de la dieta

• Aldosterona

• Actividad renina plasmática

• Relación ALD/ARP: ARR (Test de screening)

• Pruebas funcionales

– PRUEBAS DE IMÁGEN

ALDOSTERONA RENINA RATIO

ALDOSTERONA RENINA RATIO (ARR)

ALDOSTERONA SÉRICA ng/dl

• COCIENTE :--------------------------------------- ACTIVIDAD RENINA PLASMÁTICA ng/ml/h

Hasta el 15% de Hipertensos tienen el ARR > 25

ALDOSTERONA RENINA RATIO

• SE DEBE UTILIZAR SI:– Hipertensión con hipokaliemia no inducida o extrema

en cualquier circunstancia.– Hipertensión refractaria.– Hipertensión con mal control con dos o más fármacos

cuyo control mejora sustancialmente tras probar con Espironolactona.

– Hallazgo incidental de una masa suprarrenal.– Pacientes jóvenes (<21 a) con hipertensión y

antecedentes familiares de HTA y AVC agudo hemorrágico.

ALDOSTERONA RENINA RATIO

• VALORACIÓN– Menor de 25 normal– Entre 25-50 precisa pruebas de confirmación– Entre 50-100, alto valor diagnóstico– Mayor de 100 no precisa pruebas de confirmación– Ancianos y negros pueden tener valores

fisiológicamente bajos de ARP– Los nefrópatas pueden dar falsos positivos al tener

estimulada la Aldosterona por la hiperkaliemia y ser hiporreninémicos

PRUEBAS DE CONFIRMACIÓN

• CARGA ORAL DE SODIO

• PRUEBA DE INFUSIÓN DE SOLUCIÓN SALINA

• PRUEBA DE SUPRESIÓN CON FLUDROCORTISONA

• PRUEBA CON CAPTOPRIL

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

TRATAMIENTO

• SUPRARRENALECTOMÍA– La adrenalectomía unilateral en los pacientes con

adenomas productores de aldosterona o hiperplasia suprarrenal unilateral ocasiona una marcada reducción en la secreción de aldosterona y corrige la hipopotasemia en casi todos los pacientes.

– La hipertensión mejora en todos y se cura en un 35- 60% de los casos.

– Se recomienda la realización de cirugía laparoscópica por tener pocas complicaciones y reducir la estancia hospitalaria.

TRATAMIENTO

• MÉDICO– Diuréticos ahorradores de potasio

• ESPIRONOLACTONA 25-400 mg/d

• EPLERONONA 50-100 mg/d

• TRIAMTEREMO 25 mg Y AMILORIDE 5 mg/12h

– Asociar si precisa• IECAs

• ARA II

• ANTAGONISTAS DEL CALCIO

• SUPLEMENTOS DE POTASIO

BUEN FÍN DE SEMANA