ICTERICIA NEONATAL

• Sarah Pérez Cabarca

• Estudiante VIII Semestre

• Medicina, Universidad de Sucre

• 2014

ICTERICIA NEONATAL

Es un concepto bioquímicoque indica una cifra debilirrubina plasmáticasuperior a la normalidad.

HIPERBILIRRUBINEMIA

Clínicamente se observacuando la BT sérica essuperior a 5 mg/dl en RN.

Coloración amarillentade piel y mucosasocasionada por eldepósito de bilirrubina.

EPIDEMIOLOGIAMas del 60% de RN desarrollan ictericia.

40 a 60% RNT y >80% RNPT.

SEXO: Mayor en varones.

Origen racial: Deficiencia de G6PD:

69% grupos orientales y mediterráneos.

12% raza negra.

GENERALIDADES

Fenómeno clínico muy frecuente durante

el periodo neonatal

Causa más común de reinternación en

salas de cuidados de RN durante las

primeras dos semanas de vida, para

fototerapia y, en no pocas oportunidades,

para exanguinotransfusión.

La ictericia clínica generalmente progresa

en dirección cefalocaudal

proporcionalmente al aumento de la

bilirrubinemia

FACTORES MATERNOS

Anemia Hemolítica

FACTORES NEONATALES

Trauma Obstétrico

Grupo Sanguíneo y Rh

Malformaciones

Infecciones o Sepsis

Grupo Sanguíneo y Rh

Edad Gestacional y Posparto

Alimentación

FACTORES DE RIESGO

Infecciones

Enf. Metabólicas

+BILIRRUBINA

Es el producto de la

degradación de los glóbulos

rojos envejecidos.

Se forma a partir de la

degradación del grupo hem.

80% de la bilirrubina diaria proviene de la destrucción de glóbulos rojos

maduros.

20% proviene de eritropoyesis

inefectiva y de la degradación de

otras hemproteinas

+ METABOLISMO DE LA BILIRRUBINALiberación

Hb GLOBINA

HEMO

Fe libre + transferrina

CO

BILIRRUBINA +

ALBÚMINA

Se conjuga (B. directa) en

un:

80% Ac. Glucorónico

10% Ác. Sulfúrico

10% Otras sustancias

UROBINILÓGENO

ESTERCOBILINÓGE

NOoxidación

ESTERCOBILIN

A

5

%

Oxidación…UROBILI

NA

B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL

B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL

B. INDIRECTA: 0-1

mg/dLUDP – Glucuronil transferasa

Biliverdin-reductasa

+

ESTERCOBILINOG

ENOUROBILINOGE

NO

• A nivel fetal la bilirrubina se elimina por medio de la placenta.

• Poca cantidad se elimina por hígado fetal.

• Bilirrubina conjugada que se forma en el feto permanece en el.

DE LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA

ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA

MAYOR PRODUCCIÓN

CIRCUITO ENTEROHEPATICO

CAPTACIÓN Y TRANSPORTEINTRACELULAR

CONJUGACIÓN

EXCRECIÓN

CIRCULACIÓN HEPÁTICA

MECONIO: 1MG DE BILIRRUBINA/dl

CAUSA DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

HIPERBILIRRUBINEMIAINDIRECTA

HIPERBILIRRUBINEMIADIRECTA

• FISIOLÓGICA DEL RN.• ASOCIADA A LA L.M.E.• INCOMPATIBILIDAD FACTOR RH.• INCOMPATIBILIDAD ABO.• OTRAS CAUSAS:

• SD. CRIGLER NAJJAR.• SD. GILBERT.• HIPOTIROIDISMO.

• FIBROSIS QUISTICA.• DEF. α1 – ANTITRIPSINA.• SD. DUBIN JOHNSON.• SD. ROTOR.• ENF. INFECCIOSAS.• ATRESIA DE VIAS BILIARES.

CLASIFICACION DE HIPERBILIRRUBINEMIA

CRITERIOS DE LABORATORIO PARA HIPERBILIRRUBINEMIA

• Más de 5 mg. al nacimiento.

• Más de 6 mg. las primeras 12 horas de vida.

• Más de 10 mg. las primeras 24 horas de vida

• Más de 13 mg. primeras 48 horas de vida.

• Más de 15 mg. En cualquier momento

Tipos de Hiperbilirrubinemia

• No conjugada (indirecta): es la elevación de la bilirrubina sérica no

conjugada a niveles superiores a 1,3 – 1,5 mg/dl.

• Conjugada (directa): es la elevación de la bilirrubina sérica mayor

de 1,5 mg/dl y más del 10 % de la concentración sérica total.

CLASIFICACIÓN DE ICTERICIA

ICTERICIA FISIOLÓGICA

• 60% de recién nacidos(RNT)

• Es Monosintomática• Es fugaz (2º a 7º día)• Es Leve (bilirrubinemia

inferior a 12,9 mg/dl sirecibe lactanciaartificial o a 15 mg/dlsi recibe lactanciamaterna).

• Predominio indirecto.

ICTERICIA PATOLÓGICA

• 6% de recién nacidos• Inicio en las primeras 24 horas• Otros síntomas• Bilirrubina aumenta > 5 mg/dl

diarios• Fracción directa superior a 2 mg/dl• > De una semana en el RN a

término o más de dos semanas enel pretérmino.

ICTERICIA FISIOLÓGICA (NEONATAL)

Disminuye < 2mg/dL

2do-3er día

Visible

2do-4to día

Nivel máximo: 5-6mg/dL

5to-7mo día

10-14 díasDesaparece

Ictericia de aparición muy temprana (<24 horas)

Enfermedad hemolítica por Isoinmunización ABO o Rh.

Es la incompatibilidad que se presenta cuando el tipo de sangre (ABO) del feto es diferente al de la madre.

Isoinmunización ABO

La incompatibilidad ABO entre la madre y el feto se puedepresentar si:

• Madre O y Feto B, A o AB (aprox. 100% de los casos).

• Madre A y Feto B o AB (extremadamente rara).

• Madre B y Feto A o AB (extremadamente rara).

Isoinmunización ABO

Los Individuos del Grupo O tienen Anticuerposcontra los Ag A/B

Los Anticuerpos de naturaleza inmune atraviesan labarrera placentaria y producen Aglutinación yHemólisis de GR

Enfermedad del periodo neonatal y de cursobenigno

Casos son subclínicos en su mayoría

La eritroblastosis que se produce es más leve:

1. <Nº de sitios antigénicos enla membrana eritrocitaria delRN.

2. > Anti A / Anti B es Ig M yno atraviesa la barreraplacentaria.

4. Coombs Directo débilmentepositivo.

Enfermedad hemolítica por IsoinmunizaciónABO o Rh.

Isoinmunización Rh

Enfermedad hemolítica por IsoinmunizaciónABO o Rh.

Proceso de producción de anticuerpos maternos en respuesta a la acción antigénica

iniciada por el paso (endovenoso – intramuscular – transplacentario) de eritrocitos

fetales Rh positivos al torrente sanguíneo de la mujer gestante.

• El factor Rh esta constituido por 6 antigenos (D, C, E, d, c, e.)• El antig. D es el que tiene mayor capacidad inmunologica y su presencia califica al

individuo portador como Rh positivo.• La produccion de anti-D en mujeres Rh(-) es la causa de la enf. Hemolítica en

fetos Rh(+)

Entre las causas de isoinmunización materna, la más frecuente es por transfusiones

fetomaternas, las cuales pueden producirse anteparto (sobre todo en el tercer trimestre) o en

el parto.

Existen procesos patológicos como el aborto, embarazo ectópico, abruptio placentae o el

trauma abdominal que la favorecen.

Lo mismo ocurre con algunos procedimientos obstétricos como la biopsia corial,

amniocentesis, funiculocentesis, extracción manualdeplacenta, etc.

Es muy rara la inmunización por recibir sangre incompatible.

Isoinmunización Rh

Enfermedad hemolítica por IsoinmunizaciónABO o Rh.

Isoinmunización Rh

Ictericia Fisiológica

• Es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los diez días.

Factores predisponentes• Mayor cantidad de GR, y su vida media es más

corta (60 a 90 días) 1 gr de Hb=35 mg de bilirrubina.

• Inmadurez hepática (deficiencia de glucoroniltransferasa)

• Presencia de B-Glucuronidasa• Ausencia de bacterias intestinales que conviertan

a urobilinoides.• Aumento de la circulación entero-hepática.

• La hiperbilirrubinemia es exclusivamente a expensas de bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).

• El incremento diario de bilirrubina no debe ser superior a 5 mg/dl.

• Duración inferior a:

– Una semana en RN a término.

– Dos semana en RN pretérmino.

Ictericia por Leche Materna

• Es más frecuente en los bebés prematuros y en los postérmino (recién nacidos con más de 42 semanas de embarazo).

• Hto> 65% flujo sanguíneo disminuye igual que transporte O2 y aumenta riesgo trombosis.

Ictericia por Poliglobulia

• Hipoxia crónica intrauterina donde aumenta eritropoyesis fetal (RCIU, DM, SHIE, embarazo prolongado, etc)

• Transfusión placento–fetal, hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita, genopatías

• Causas

• Mayoría asintomáticos, rubicundez

(mucosas, palmas y plantas),

taquipnea, cianosis, temblores,

letargiao irritabilidad y problemas

alimentación.

Ictericia por Poliglobulia

• RN con 2 Hto> 70% se tratarán aunquesean asintomáticos.

• Eritroféresis por doble vía venosaperiférica o catéter umbilical (una víainfunde SF y otra extrae sangre en formasimultánea).

• Volumen sanguíneo 80 –100mL/kg.Hto objetivo 55 –60%.

• Clínica • Manejo

• En toda ictericia patológica interesa valorar los antecedentes maternos y familiares,y el momento de inicio de la ictericia.

• El tinte ictérico también puede apreciarse en el LCR, lágrimas y saliva,especialmente en los casos patológicos.

Es fundamental preguntar a la madre sobre antecedentes que indiquen riesgo desensibilización, resultados de coombs, presencia de ictericia en sus otros hijos ohistoria familiar de riesgo, patologías infecciosas durante el embarazo, etc.

Se recomienda realizar pruebas diagnósticas en todo paciente que se salga de loscriterios de definición de ictericia fisiológica.

• Valorar la presencia de coluria y acolia, ya que sondatos de gran valor diagnóstico.

• Hepatomegalia precoz: Infección prenatal oenfermedad hemolítica por incompatibilidad Rh.Dura y aparición más tardía: afectación hepáticaprimitiva (hepatitis, atresia).

• Buscar colecciones de sangre extravasada(cefalohematoma, hematoma suprarrenal).

• Esplenomegalia: Foco hematopoyéticoextramedular o RN con infección prenatal conmanifestaciones clínicas.

MANEJO INICIAL¿Es una ictericia temprana (aparición en las primeras 24 horas de vida)?

¿Es un paciente enfermo, pretérmino, con bajo peso o con alguna alteración adicional?

¿Es su ictericia clínicamente significativa (compromiso bajo la línea intermamilar)?

¿Hay riesgo de incompatibilidad Rh o de grupo?

¿Persiste la ictericia en el neonato mayor de tres semanas?

¿Hay evidencia clínica de hemólisis?

Si la respuesta a cualquiera deestas preguntas es positiva,deberá realizar un estudiobásico que incluya:hemoclasificación neonatal,bilirrubinas y cuadro hemáticocompleto.Si hay sospecha de enfermedadhemolitica realización deCoombs directo y reticulocitos.

En ausencia de Coombsdirecto positivo con indiciosde enfermedad hemolítica,se deben estudiar causasinfecciosas (virales,bacterianas, sífilis),trastornos de la membranadel eritrocito o enzimáticos.

En casos en los cuales no hayindicios de una enfermedadhemolítica, se deben evaluarpresencia de hematomas,policitemia, alteracionesmetabólicas, hipotiroidismo,trastornos de la circulaciónenterohepática, ayuno y losotros factores de riesgo.

RECOMENDACIONES INICIALES

No dar salida a RN hasta verificar hemoclasificación materna y neonatal.

En caso de tener factores de riesgo realizar por lo menos un estudio

básico de bilirrubinas antes de dar de alta.

Recomiendar a la madre consultar en caso de ictericia y de la orden para

cita de control dentro dé los siguientes 3-5 días de vida por pediatría.

TRATAMIENTOEs indicación de ingreso toda ictericia considerada como patológica.

Alimentación

En sospecha de

ictericia por

lactancia

materna se

aumentarán la

frecuencia de las

tomas

Si a pesar de

ello la

bilirrubinemia

sobrepasa los

18 mg/dL, y

tiende a

ascender:

considerar su

sustitución

durante 2-3

días por una

fórmula de

No son eficaces

los suple-

mentos de agua

o suero

glucosado.

TRATAMIENTO

Fototerapia

La fototerapia profiláctica en neonatos < o = a 1.500 g de peso durante la primerasemana de vida no tiene soporte en la literatura.

Es la terapia de elección.Mecanismo de acción:

Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubinaen productos más pequeños y polares para suexcreción.Fotoisoimerización: vía principal de excreción, laBb. Permanece igual, pero distinta conformaciónespacial. (lumirrubina)

RecomendacionesEl recién nacido debe estardesnudo.Cubrir los ojos con un antifaz(cambiarlo a diario).Control térmico cada 6 horas.No interrumpir lactancia (2h/d).

EXANGUINOTRANSFUSIÓN:Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por sangre de un

dador

TERAPIA FARMACOLÓGICA:

Mesoporfirina: Inhibe el catabolismo del Hem, por lo tanto, laproducción de Bb.

Fenobarbital: Inductor enzimático, que estimula las etapas decaptación, conjugación y excreción de la Bb. Potencial efecto deadicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos, selimita su aplicación a RN con déficit de G-6-PD.

• Administración oral de sustancias no absorbibles: Alcaptar Bb. en la luz intestinal, realizan la absorciónenteral de ésta. Se debe administrar las priemras 24horas de vida. (Carbón, Agar, Colestiramina).

FACTORES DE RIESGO DE KERNÍCTERUS:

Bajo peso al nacer

Hipoglicemia

Asfixia perinatal.

Acidosis metabólica

Infecciones

Hemólisis

Hipotermia – Frio

Hipoalbuminemia

Drogas que compitenpor la unión a albúmina

Distres respiratorio.

Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina no conjugada en las células cerebrales.

Valor indeterminado:

Tiempo y concentración

20mg/dL

-Letargia-Rechazo al alimento

Disminución de reflejos tendinosos.Dificultad respiratoria.

Opistótonos.Abombamiento de la fontanela.

Contracciones faciales y de extremidades.Llanto agudo.

Espasmos.Convulsiones.Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.Puños apretados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

2-5 Días – 7 días (RNPT)

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCION…