+

Ictericia

Alejandro Toibero

RCM SSG

Septiembre de 2014

+

BILIRRUBINA

Es el producto de

la degradación de

los glóbulos rojos

envejecidos.

Se forma a partir

de la

degradación del

grupo hemo.

80% de la

bilirrubina diaria

proviene de la

hemoglobina (250

mg-400mg)

20% proviene de

otras

hemoproteínas y

del recambio

rápido de grupos

hemo libres

+ METABOLISMO BILIRRUBINAS

Liberación

Hb

Retículo

endotelial

GLOBINA

HEMO

He libre + transferrina

4 núcleos pirrólicos

CO

MF

TISULARES

BILIRRUBINA +

ALBÚMINA

(B. Libre o indirecta)

Se conjuga (B. directa) en

un:

80% c/ác. Glucorónico

10% Ác. Sulfúrico

10% Otras sustancias

UROBINILÓGENO

REABSORB

E

ESTERCOBILINÓGE

NOoxidación

ESTERCOBILIN

A

5

%

Oxidación…UROBILI

NA

B. TOTAL: 0.3-1.3 mg/dL

B. DIRECTA: 0-0.3 mg/dL

B. INDIRECTA: 0-1

mg/dL

+INTRODUCCIÓN

Se denomina ictericia a la coloración

amarillenta de las escleras, las

membranas mucosas y la piel.

Su magnitud y extensión dependen del

grado de acumulación del pigmento

biliar.

DEFINICIÓN

Producción

Eliminación

+Clasificación De acuerdo al sitio de afección

Sitio Características

Prehepática Cuando la causa de la elevación es antes del

hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta

Hepática Falta de captación. (Sx Rotor)

Falta de conjugación (Sx Gilbert, Crijer-Najjar)

Falta de excreción (Sx Dubin- Johnson, colestasis

por fármacos)

Post hepática Alteraciones en conductos biliares. Predomina la

bilirrubina directa.

+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina

Tipo de bilirrubina predominante Características

Hiperbilirrubinemia no conjugada o

indirecta

a) Producción excesiva de bilirrubina.

b) Alteraciones en la conjugación

Hiperbilirrubinemia conjugada o directa a) Obstructiva y enfermedad de conductos

biliares.

b) No obstructiva

+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina

Causas de hiperbilirrubinemia indirecta

Producción

excesiva

1. Hemólisis

2. Eritropoyesis

ineficaz

3. Absorción de

hematomas.

Morfología anormal de eritrocitos (anemia de células

falciformes, esferocitosis hereditaria.

Hemólisis mecánica (prótesis valvulares)

Anemia hemolítica autoinmune/medicamentosa.

Talasemias, anemia sideroblástica.

Anemia megaloblástica secundaria a intoxicación por plomo.

Por

metabolismo

defectuoso de

la bilirrubina

1. Falla en la

conjugación

Ictericia fisiológica del RN.

Ictericia del prematuro

Síndrome de Gilbert

Síndrome de Crijer-Najjar

Síndrome de Lucey-Driscoll

Enfermedad de Gardner- Arias

+Clasificación De acuerdo con el tipo de bilirrubina que predomina

Causas de hiperbilirrubinemia directa

Adultos

Obstructivas y

enfermedad de

los conductos

biliares.

Coledocolitiasis

Ca. de Páncreas, V.B, Vater.

Parásitos (A. Lumbricoides)

Colangitis esclerosante primaria

Estenosis biliar

Enfermedad injerto contra huésped

No obstructivas

Hepatocelular

Infecciosas

Tóxicas

Metabólicas

Infiltrativas

Transporte

Canalicular

Otros

Hepatitis, cirrosis

Virales, sépticas.

Fármacos (paracetamol, metildopa, amioradona,hormonas esteroideas)

Alcohol

Enfermedad de Wilson

Hemocromatosis

Amiloidosis

Colestasis del embarazo.

Síndrome de Dubin Johnson

Síndrome de Rotor

+

ALTERACIÓN DE

PRUEBAS DE

LABORATORIO

+ Correlación Analítica

ANEMIA LEUCOCITOSIS LEUCOPENIA Y

TROMBOCITOPENIA

Hemólisis

Cirrrosis

Neoplasias

de vías

biliares

páncreas

Colangitis

Coledocolitiasis

Hepatitis viral

Hepatitis

alcohólica

cirrosis

+ORINA COMPLETA

ICTERICIA

PREHEPÁTICA

Aumento de bilirrubina indirecta

BI sigue unida a la albúmina lo que

impide filtración renal

ICTERICIA

HEPÁTICA Y

POSTHEPÁTICA

Aumento de bilirrubina directa

BD es filtrada por el riñón

+TRANSAMINASAS

Producidas por el hepatocito

Refieren que hay daño hepatocelular

AGUDO CRÓNICO

Elevación de

aminotransferasas 10

veces mayor al valor

normal

Aminotransferasas

poco elevadas.

hipoalbuminemia

Hepatitis viral aguda mayor 400 UI

Hepatitis alcohólica menor 300 UI

Ictericia obstructiva menor 400 UI

+FOSFATASA ALCALINA

GAMAGLUTAMILTRANSFERASA

BILIRRUBINA DIRECTA

Producidas por lo

conductos biliares.

Refiere problemas

colestácicos u

obstructivos

Colestasis

Litiasis

Neoplasias de

páncreas

PROTEINAS TOTALES

ALBÚMINA

GLOBULINA

Producidas por los

hepatocitos.

Inversión de la

relación A/G refiere

daño hepatocelular

crónico

+ TIEMPO DE PROTROMBINA

PROLONGADO

ALTERACIÓN EN LA

ACTIVACIÓN DE LA

PROTROMBINA POR

DEFICIENCIA DE VIT. K

FALTA DE

SINTESIS DE

PROTROMBINA

Causas

hepatocelulares

Agudos y crónicos

Colestasis

Obstrucción biliar

Malaabsorción

desnutrición

+ESTUDIOS DE IMAGEN

• Determinar si la ictericia es

causada por obstrucción

de los conductos

biliares (40%) vs daño

hepatocelular.

US

TAC/RM

CPRE

+ ESTUDIOS DE IMAGEN: USG de

Vesícula y Vías Biliares

Primera línea para el paciente con:

ICTERICIA

Dolor en hipocondrio derecho

Hepatomegalia

Determinación de obstrucción biliar por dilatación de conductos biliares.

Especificidad 70-96%

Sensibilidad 55-95%

Determinar las presencia de abscesos o quistes y la presencia de

hipertensión portal (ascitis, esplenomegalia y dilatación de las venas porta y

esplénica)

COLECISTOSONOGRAFÍA Y COLANGIOGRAFÍA ULTRASÓNICA

ACR Appropriateness Criteria, 2008

BMJ VOLUME 322 6 JANUARY 2001

Asociación Española de Ecografía Digestiva '12

Estructura Medidas Normales

CONDUCTO CISTICO Diámetro: <4mm

COLÉDOCO Diámetro: <6mm-8mm

VESICULA

Grosor de la pared: 2-3mm

Diámetro longitudinal: 9-10cm

Diámetro Transverso: 4cmm

+COLEDOCOLITIASIS

+

+ESTUDIOS DE IMAGEN

Segunda línea (Primera en sospecha de obstrucción por proceso maligno)

VENTAJAS

Determina dilatación de los conductos biliares con:

Sensibilidad 63-96%

Especificidad 93-99%.

Más exacta en determinar el lugar y la causa de la obstrucción.

DESVENTAJAS

Mayor costo, utilización de radiación y de contraste endovenoso (riesgode nefrotoxicidad e hipersensibilidad)

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTADA

+ESTUDIOS DE IMAGEN

VENTAJAS

Técnica no invasiva que no usa radiación y sus contrastesson no iónicos por lo tanto sin reacciones alérgicas o den e f r o t o x i c i d a d .

Determinar dilatación de los conductos bi l iares con:

Sensibilidad 82-100%

Especificidad de 92-98%.

Resultados similares a TAC y CPRE

DESVENTAJAS

Mas cara y no disponible para todos los pacientes

RESONANCIA MAGNETICA

+ESTUDIOS DE IMAGEN: INVASIVOS

VENTAJAS

Sensibilidad 98-100% y especificidad de 89- 100%.

Permite realizar el diagnostico yel tratamiento.

Total visualización de losconductos

DESVENTAJAS

Complicaciones en el 3-10% queincluyen sangrado, sepsis, fugabiliar, neumotórax, reacciónvasovagal, fístula arteriovenosa yreacción al contraste.

Sensibilidad 89-98% y

especificidad de 89-100%

DESVENTAJAS

Complicaciones en el 2-7% e

incluyen sangrado, perforación,

colangitis y pancreatitis.

Colangiografia percutánea trans

hepática (CPT)

Colangiopancreatografia

endoscopica retrograda (CPER)

+Abordaje diagnóstico del paciente con ictericia

Antecedentes Datos clínicos Exploración física

Transfusiones Evolución y características de

la ictericia

Magnitud de la ictericia

Alcoholismo Prurito Estigmas de hepatopatía

crónica

Drogas Dolor abdominal Estigmas de hipertensión

portal

Tatuajes Fiebre Hepatomegalia

Medicamentos Ataque al estado general Hígado pequeño

Historia familiar de ictericia Pérdida de peso Adenomegalias

Enfermedades autoinmunes Síndrome anémico Esplenomegalia

Lugar de residencia Coluria Fiebre

Ingestión de alimentos

(mariscos)

Hipocoluria Huellas de rascado

Embarazo Orina normal Xantomas, xantelasmas

Hiperpigmentación

Soplo cardiaco

ICTERICIA

+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON

ICTERICIA

Antecedente de uso de drogas

Transfusión

Tatuajes

Ingestión de mariscos

Mal estado general

Dolor en área hepática

Con o sin fiebre

Hepatomegalia

Hipocolia

Coluria

Pruebas de funcionamiento hepático

daño hepatocelular agudo y ↑ BD

Ictericia de corta evolución

Consumo crónico de alcohol

Estigmas de hepatopatía crónica

Presencia o ausencia de

hepatomegalia

PFH muestran ↑ de

aminotransferasas con predominio de

AST e incremento de GGT

Con inversión de A/G y ↑ BD.

Ictericia de evolución prolongada.

Hepatitis viral

Cirrosis hepática

+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON

ICTERICIA

Uso de medicamentos

(esteroides anabólicos,

eritromicina, estrógenos)

Ictericia súbita

Prurito

Coluria

Incremento BD y GGT

Uso de medicamentos

(paracetamol)

Ictericia súbita progresiva

Incrementos de

aminotransferasas

Aumento de tiempo de

protombina y BD.

Colestasis intrahepática Daño hepatocelular agudo

fulminante o subfulminante,

acompañado de encefalopatía

+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON

ICTERICIA

Dolor abdominal tipo cólico

Fiebre

Ictericia de corta evolución

Elevación de bilirrubinas <15

mg/dL

Ictericia progresiva,

generalizada, afecta escleras,

mucosas y tegumentos

>15 mg/dL

Mal estado general

Pérdida de peso

Dolor abdominal

Se puede palpar vesícula

Coledocolitiasis, estenosis

beningna de la vía común,

estenosis del esfínter de Oddi Carcinoma de vías biliares y

páncreas

+ENFERMEDADES QUE CURSAN CON

ICTERICIA

Ictericia intermitente

Melena secundaria a necrosis

tisular

Después de la melena

disminuye la ictericia

PFH muestran elevación de

BD, GGT y FA.

Fiebre

Mal estado general

Disnea

Fatiga

Taquicardia

Puede haber esplenomegalia

Hígado normal

Elevación de bilirrubinas a

expensas de la indirecta

BH hay anemia

LDH

Hemoglobina libre

HaptoglobinaNeoplasia de la ampolla de Vater

Hemólisis

+FIN