Infarctul miocardic acut poate fi definit din diferite perspective în

funcţie de caracteristicile clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice şi

patologice.

Un sindrom coronarian acut este aproape întotdeauna cauzat de o

reducere bruscă a fluxului coronar determinat de ateroscleroză cu tromboză

suprapusă, cu sau fără vasoconstricţie simultană.

Prezentarea clinică şi prognosticul depind de localizarea obstrucţiei şi

de severitatea şi durata ischemiei miocardice. În infarctul miocardic cu

supradenivelare de ST predomină tromboza ocluzivă şi persistentă.

Infarctul miocardic este definit morfopatologic ca şi moartea

celulelor cardiace datorită ischemiei prelungite.Moartea celulară este

împarţită morfopatologic ca şi necroză de coagulare sau a benzilor

contractile, care de obicei evoluează către oncosis, dar poate apărea şi

printr-un grad mai mic , prin apoptoză.

Epidemiologie: cea mai importanta cauza de deces printr-o singura boala la populatia tarilor

industrializate:

- 20-25% din totalul deceselor;

- mortalitate redusa datorita progreselor terapeutice.

Infarctul miocardic este o cauză majoră de mortalitate si morbiditate în toată lumea. Ateroscleroza

coronariană este o boală cronică cu perioade stabile şi instabile. În timpul perioadelor instabile

caracterizate prin activarea inflamaţiei peretelui vascular, pacienţii pot dezvolta infarct moicardic.

Infarctul miocardic poate fi un eveniment minor în cadrul unei boli cronice, poate fi chiar

nedetectat, dar deasemenea poate fi un eveniment major care conduce la moarte subită sau alterare

hemodinamică severă.

Infarctul miocardic poate fi prima manifestare în cadrul bolii cardiace ischemice sau poate apărea,

repetat, la pacienţii dignosticaţi déjà cu această patologie.

Infarctul miocardic poate fi definit morfopatologic ca acut, în vindecare sau vindecat. Infarctul

miocardic acut se caracterizează prin prezenţa leucocitozei cu polimorfonucleare. Dacă intervalul de

timp de la inceputul infarctului şi deces este suficient de scurt (<6ore), leucocitoza poate fi minimă sau

absentă.

Infarct de miocard recent (12 - 48 ore)

Infarct miocardic acut in primele 24 de ore

În zona fisurată apar diverşi agonişti

(colagen, ADP, epinefrină, serotonină) care

activează trombocitele.Trombocitele activate

eliberează Tx A2 care determina vasoconstricţie

locală şi modifică conformaţia receptorilor

glicoproteinei IIb/IIIa.

Receptorii glicoproteinei IIb/IIIa au afinitate

crescută pentru proteinele adezive (integrine),

factor von Willebrand şi fibrinogen.

Se produce adeziune şi agregare plachetară

cu generare de trombină, care converteşte

fibrinogenul în fibrină. Se formează trombul care

întrerupe fluxul de sânge.

Fiziopatologia altor organe si sisteme in IMA Afectarea pulmonara

- datorita stazei de origine hemodinamica;

- scaderea compliantei pulmonare - hipoxemie - alcaloza

respiratorie;

- obstructie alveolara prin edem.

Afectarea neuro-endocrina

- dominata de eliberarea de catecolamine;

- activarea axului hipotalamo – hipofizo –suprarenalian.

Afectare hematologica: hipercoagulabilitate.

Durerea are intensitate variabilă, frecvent severă cu

durată >30 min, sub forma de constricţie, apăsare, adesea ca o

greutate în piept, rar junghi, arsură. Uneori localizată în

epigastru şi considerată indigestie sau localizată retrosternal,

dar şi toracic anterior stg.

La pacientii cu angină are aceeaşi localizare, dar durata

este mai lungă, nu cedează în repaus sau administrare de NTG.

Iradiază pe membrul superior stg, mandibulă, baza gâtului,

regiunea interscapulară. Daca cedează la opiacee, după

restabilirea fluxului sanguin este semn de ischemie şi nu de

necroză.

Durerea din infarct este determinata de stimulii chimici (acidoza, K,

kinine) ± mecanici asociati hipoxiei, care produc initial: activare aferenta

reflexa fara durere, dar cu tahicardie sau HTA de reactie.

In a doua faza: senzatie de durere coronariana (stimuli dureros de la

nivelul terminatiilor nervilor din zona ischemica si inca viabila).

Marea criză anginoasă este reprezentata de durere violentă mediosternală, survenită în repaus sau după efort, cu iradiere extinsă, cu durată > 20 minute, însoţită de transpiraţii profuze, anxietate, dispnee, eventual greaţă, vărsături.

În evoluţie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicaţii în cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburări de conducere, frecătură pericardică, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiacă dreaptă, tamponadă cardiacă etc) dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fără o altă cauză evidenta.

IMA CU PREZENTARE SILENŢIOASĂ SAU ATIPICĂ

20-60% din IMA sunt descoperite accidental. IMA silenţioase sunt descoperite mai frecvent la pacienţi cu AP, DZ, HTA.

Manifestări atipice: localizare atipică a durerii, la pacienţi cu ateroscleroză cerebrală ,manifestări neurologice datorită scăderii debitului cardiac şi cerebral, nervozitate, psihoze cu debut subit, astenie marcată, indigestie acută, embolie periferică.

Tablou atipic, fără durere toracică evocatoare apare la <25% cazuri, la vârstnici, diabetici, pacienţi cu afecţiuni neurologice sau în context perioperator, cu durere epigatrică, cu greaţă şi vărsături; sincopă; edem pulmonar acut; hipotensiune arterială sau oligurie, aparent inexplicabile, în postoperator; sindrom confuzional acut la vârstnic, accident vascular cerebral.

Clasificarea clinică a infarctului miocardic

Infarctul miocardic poate fi împarţit în mai multe categorii.

• Tipul 1- Infarct miocardic spontan asociat cu ischemia datorată unui eveniment coronarian primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura, fisura ori disectia placii.

• Tipul 2- Infarct miocardic secundar ischemiei fie datorită unui necesar de oxigen crescut, fie aportului inadecvat, cum ar fi spasmul coronarian, embolism coronarian, anemie, aritmii, hiper sau hipotensiune.

• Tipul 3- Moarte subită cardiacă, incluzând stop cardiac, deseori însoţită de simptome sugestive pentru ischemie, însoţite de supradenivelare recentă de segment ST, BRS nou apărut, sau dovada existenţei unui tromb proaspăt angiografic sau la autopsie, dar decesul producându-se înainte de a se preleva probe sanguine, sau recoltarea acestora a fost făcuta înainte de apariţia biomarkerilor cardiaci în sânge.

• Tipul 4a- Infarctul miocardic asociat PCI.

• Tipul 4b- Infarctul miocardic asociat cu tromboza de stent, documentată angiografic sau la autopsie.

• Tipul 5- Infarctul miocardic asociat bypassului aortocoronarian

Ocazional pacienţii pot prezenta mai mult decât un singur tip de infarct miocardic, simultan sau

succesiv.Trebuie menţionat că termenul de infarct miocardic nu include moartea celulelor cardiace

datorată injuriei mecanice din timpul realizării bypassului aortocoronarian, prin manipularea cordului;

deasemenea nu include necroza miocardică datorată altor cauze precum insuficienţa renală,

insuficienţa cardiacă, cardioversie, ablaţie electrofiziologică, sepsis, miocardită, toxine cardiac sau boli

infiltrative.

Markerii biochimici ai necrozei miocardice - Evaluarea biomarkerilor

Moartea celulelor miocardice poate fi recunoscută prin apariţia în sânge a diferitelor proteine

eliberate (troponinele cardiace T şi I, CK, LDH, ca şi multe altele). Infarctul miocardic e diagnosticat

când nivelul sanguin al biomarkerilor sensibili şi specifici precum troponinele cardiace sau CK-MB

sunt crescute în contextul clinic de ischemie miocardica acută.

Desi creşterile acestor biomarkeri reflectă necroza miocardică, ele nu indică şi mecanismul.

Astfel, o valoare crescută a troponinei cardiace în absenţa semnelor clinice de ischemie ar trebui să

determine căutarea altor etiologii ale necrozei miocardice cum ar fi miocardite, disecţie de aorta,

embolism pulmonar,insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală, şi alte exemple .

Biomarkerul preferat pentru necroza miocardică

este troponina cardiacă (T sau I), care are specificitate

miocardică aproape absolută ca si sensibilitate clinica

înaltă, prin aceasta reflectând chiar zone microscopice

de necroză miocardică.

O valoare crescută a troponinei cardiace este

definită ca depăşind a 99-a percentilă a populatiei

normale de referinţă (LSR = limita superioară de

referinţă).

Detectarea creşterii si/sau scăderii acestor măsurători este esenţială pentru diagnosticul de infarct

miocardic acut. Percentila discriminatorie mai sus menţionată este desemnată ca nivel de decizie pentru

diagnosticul de infarct miocardic şi trebuie să fie determinată pentru fiecare probă specifică cu control

calitativ corespunzător.

Troponina I sau T

Apar la valori patologice din

primele 6 ore ale IMA, ating

valoarea maximă la 12-24 ore şi

persistă crescute 7-10 zile de la

debutul accidentului coronarian

acut.

Valorile normale ale

troponinei T la 6 ore de la

debutul durerii toracice, însoţite

de electrocardiogramă normală

reduc riscul nediagnosticării

corecte a unui IMA la 0,3%!

Creatinkinaza MB (CK-MB)

Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardică faţă de CK totală. Valoarea sa reprezintă

în mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificaţie diagnostică pentru IMA creşterile CK-MB

depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.

Creatinkinaza totală (CK)

Începe să crească în ser după 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingând valorile maxime

la 12-24 ore de la aceasta şi revine la normal după 3-4 zile. Au semnificaţie diagnostică numai

creşterile depăşind de cel puţin 2 ori valorile normale.

1. Criterii clinice

Mare criză anginoasă cu descriere clinică clasică;

Prezentare atipică, în condiţii clinice sugestive.

2. Criterii electrocardiografice

Modificări ECG caracteristice pentru IMA cu

supradenivelare a segmentului ST;

Modificări ECG sugestive pentru IMA fără

supradenivelare a segmentului ST.

Criteriile pentru definirea unui infarct miocardic în antecedente

Îndeplinirea oricăruia dintre urmatoarele criterii pune diagnosticul de

infarct miocardic în antecedente: apariţia de noi unde Q patologice însoţită sau

nu de manifestari clinice.

Dovada imagistică a existenţei unei pierderi segmentare de miocard viabil,

cu deficit de cinetică şi scăderea grosimii acestuia, în absenţa unei cauze

nonischemice.

Dovada morfopatologică a unui infarct miocardic în curs de vindecare sau

vindecat.

Diagnosticul IMA se stabileste in prezenţa a cel puţin două din următoarele

4 categorii de criterii diagnostice.

3. Criterii enzimatice/biochimice

Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroză miocardică (CK, CK-MB, la titruri depăşind de

cel puţin 2 ori valorile normale);

Prezenţa unor valori patologice ale Troponinelor T şi/sau I.

4. Criteriul anatomopatologic - dovedirea necroptică (macro şi microscopică) a leziunilor de IMA.

Sint 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza.

- ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) - cresterea duratei

repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard;

- leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) – 2 teorii:

1. a curentului de leziune diastolic = celulele lezate nu isi mai pot mentine

polaritatea normala in repaus;

2. a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola

(fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se

face la timp, dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal).

- necroza : disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q

(depolarizarea) - 2 etiologii posibile pentru explicarea aparitiei undei Q:

1.zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul

endocavitar din dreptul necrozei;

2.necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul

de QRS normal.

Electrocardiograma este o parte integrală a diagnosticului de lucru la pacienţii cu suspiciune de

infarct miocardic. Modificările acute sau în desfăşurare ale segmentului ST- undă T şi ale undei Q, când

sunt prezente, permit clinicianului aprecierea datei potenţiale a evenimentului, sugerarea arterei aferente

infarctului şi estimarea importanţei miocardului la risc.

Detectarea electrocardiografică a infarctului miocardic

Electrocardiograma. Modificarile segmentului S-T. Modificarile ECG

elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T.

Examenul ecocardiografic permite

identificarea tulburărilor de chinetică parietală

în cazul IMA în care necroza interesează >

20% din grosimea peretelui ventricular,

diagnosticul eventualelor complicaţii

mecanice, permite diagnosticul diferenţial cu

disecţia de aortă.

Tehnicile imagistice comun utilizate în

infarctul acut şi cronic sunt: ecocardiografia,

ventriculografia radionuclidică, scintigrafia

miocardică de perfuzie(MPS) şi rezonanţa

magnetică (MRI). Tomografia cu emisie de

pozitroni (PET) şi tomografia computerizată

(CT) sunt mai puţin utilizate.

Capacităţile acestor tehnici sunt

considerabile în parte, dar numai tehnicile

radionuclidice permit o evaluare directă a

viabilitaţii miocardice, datorită trasorilor

utilizaţi.

Alte tehnici permit evaluara indirectă a

viabilitaţii miocardice, cum ar fi evaluarea

funcţiei miocardice prin ecocardiografie, sau

fibroza miocardică prin MRI.

EVOLUŢIA ASPECTULUI EKG ÎN IMA

Foarte rar, în primele minute, până la prima jumătate de oră de la debutul IMA, pot fi surprinse pe

EKG doar semnele de ischemie, reprezentate prin apariţia unor unde T “hiperacute”, ascuţite,

hipervoltate, simetrice .

1.STADIUL I (PRECOCE), primele 24 de ore de la debutul IMA. Iniţial domină aspectul de leziune

subepicardică, tradusă prin supradenivelare de ST, care ia naştere aproape sau chiar din vârful undei R

(„marea undă monofazică”). Stadiul I se încheie cu apariţia primei schiţe de undă T.

2.STADIUL II (INTERMEDIAR), prima săptămână de evoluţie a IMA, durează până când segmentul

ST revine la linia izoelectrică (sfârşitul primei săptămâni). Aspectul EKG este format din: complex QR,

segment ST încă supradenivelat şi unda T negativă, simetrică şi ascuţită (complex Pardee). Dacă

segmentul ST se menţine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate fi semn de instalare a unei complicaţii

a IMA - anevrismul ventricular.

3.STADIUL III (TARDIV) corespunde evoluţiei aspectului EKG în următoarele 2-3 săptămâni de la

debutul IMA. Aspect EKG: unda Q patologică, ST izoelectric şi undă T negativă, ascuţită, hipervoltată.

4.STADIUL IV (SECHELAR) se instalează după 4 săptămâni de la debutul bolii. Aspect EKG: undă

Q stabilizată, ST izoelectric, unda T poate prezenta orice aspect (pozitivă, negativă, bifazică).

COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

Complicatii importante

1. Tulburari de ritm cardiac: ventriculare, atriale.

2. Tulburari de conducere ale inimii: atrioventriculare,

intraventriculare.

3. Disfunctia de pompa: insuficienta VS; EPA; sindrom de debit mic;

soc cardiogen.

Prognosticul IMA

În absenţa tratamentului adecvat: mortalitatea IMA 50%. Dintre decese 50% se produc în primele

2 ore de la debut şi 40% din rest în prima lună de la debutul IMA.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL: pericardita acută (poate fi agravată de mişcare), pleurezia acută

(durere ciclică, în funcţie de respiraţie), embolia pulmonară (durere laterotoracică, poate fi însoţită de

hemoptizie, condiţie emboligenă), disecţia de aortă (durere retrosternală cu iradiere posterioară, durată

prelungită, pulsul poate diferi la cele două braţe), durere de la nivelul articulaţilor costocondrale sau

condrosternale (sunt asociate cu modificări locale sau durere la apăsare), durere de etiologie esofagiană

(prin episoade de contracţie esofagiană susţinută).

4. Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept; ruptura/disfunctia de aparat mitral

(tricuspidian); anevrism ventricular.

5. Complicatii tromboembolice: sistemice, pulmonare.

6. Ischemia postinfarct: angina precoce si tardiva; ischemia silentioasa, spontana si provocata;

extensie si recidiva de infarct.

Alte complicatii: pericardita postinfarct (precoce, tardiva); umar dureros postinfarct; pneumopatii

acute; retentie de urina, infectii urinare; astenie fizica, vertij la mobilizare; depresie, psihoza.

Managementul in I.M.A. “Time is … life!”

În timp ce interesul principal al doctorului este prevenţia decesului, în cazul

pacienţilor cu infarct miocardic scopul este minimalizarea disconfortului

pacientului şi limitarea injuriei miocardice. Îngrijirea poate fi împărţită în patru

faze:

Îngrijirea de urgenţă unde principalele considerente sunt diagnosticul rapid şi

stratificarea precoce a riscului, uşurarea durerii şi prevenţia sau tratamentul

stopului cardiac.

Îngrijirea precoce unde principalele considerente sunt iniţierea reperfuziei

cât mai rapide în scopul limitării mărimii infarctului şi prevenţia

reinfarctizarii şi expansiunii infarctului, precum şi tratamentul complicaţiilor

precoce (insuficienţa de pompă, şocul şi aritmiile maligne).

Îngrijirea ulterioară în care sunt vizate complicaţiile tardive.

Aprecierea riscului şi metode pentru prevenirea progresiei bolii coronariene,

apariţia unui nou infarct, insuficienţei cardiace şi a decesului.

1.Calmarea durerii toracice

Oxigenoterapie pe mască;

Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;

Nitroglicerină (s.l sau p.e.v. – dacă nu există

hipotensiune arterială).

2.Reperfuzia miocardică: Realizabilă cu maximă eficacitate în primele 6 ore,

maxim 12 ore de la debut.

Tromboliza sistemică (streptokinază sau alteplază);

Angioplastie coronariană percutană transluminală (dacă există

contraindicaţii pentru tromboliză sau în cazul eşecului acesteia).

3.Evitarea retrombozării:

Tratament antiagregant plachetar;

Tratament anticoagulant (heparinoterapie).

Supravegherea pacientului şi tratamentul prompt al oricărei complicaţii.

Indicaţiile trombolizei sistemice în IMA

Prezentarea bolnavului în primele 6-12 ore de la marea criză anginoasă;

Prezenţa pe ECG a supradenivelării segmentului ST (> 2 mm în minim 2

derivaţii precordiale concordante sau/şi > 1 mm în minim 2 derivaţii

concordante ale membrelor);

Prezenţa pe ECG a semnelor de IMA posterior (unde R ample cu

subdenivelarea segmentului ST în V1-V3 şi supradenivelarea segmentului

ST în derivaţiile V7-V9);

Prezenţa pe ECG a unui bloc de ramură necunoscut anterior, în context

clinic şi anamnestic sugestiv.

Tomboliza sistemică în IMA reduce considerabil mortalitatea când este aplicată precoce în IMA.

Beneficiile maxime se obţin în primele 6 ore de la debutul IMA, fiind reduse după 12 ore de la debutul

accidentului coronarian acut.Ideală ar fi aplicarea acesteia din prespital, în primele 60-90 minute de la

debutul IMA.

1. European Heart Journal (2003) 24, 28-66. Managementul infarctului miocardic acut la pacienţii cu

supradenivelare de segment ST. Recomandări pentru managementul infarctului miocardic acut ale

Societăţii Europene de Cardiologie.

4. Corneliu Borundel, MANUAL PENTRU CADRE MEDII, Editura ALL.

2.Protocoale şi ghiduri în Medicina de Urgenţă, Editura PIM, Iasi, 2007.

3.Tratat Harrison – Principiile medicinei interne, editia a XIV-a, editura Teora.

5.Wikipedia, The Free Encyclopedia, Frostbite, online,

http://en.wikipedia.org