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Insuficiencia cardiaca

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La clasificación funcional de la New York Heart

Association basada en la capacidad del paciente para realizar

su actividad física.

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Valvulopatía del corazón

Cardiopatía congénita

Miocardiopatía dilatada

Tumor cardíaco

anemia, embarazo

Exigen un aumento del gasto cardíaco que el corazón insuficiente

no es capaz de dar

Enfermedad pulmonar

infecciones

Aumentan las demandas

metabólicas Aumento de ingestión de Na, ejercicio físico

excesivo, crisis emocionales

deprimen el miocardio o sobrecargan el

sistema circulatorio

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CUADRO CLÍNICO

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Reacción adrenergica

Aumenta FcEfecto

cronotropico positivo

Aumenta FcEfecto

cronotropico positivo

Aumenta contract.

Efecto inotropico positivo

Aumenta contract.

Efecto inotropico positivo

la cual culmina con el aumento y

muchas veces, la normalización del gasto cardíaco.

su fase aguda clínicamente se manifiesta por

taquicardia, palidez, oligura y piloerección

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Mecanismo de Frank-Starling. Mecanismo de Frank-Starling. 

Si en el paciente con insuficiencia cardíaca no se normaliza el gasto cardíaco con el mecanismo adrenérgico, entonces la circulación periférica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los órganos vitales (cerebro y corazón) y sacrifica la irrigación de órganos no vitales como la piel, el sistema esplácnico y el riñón.Causando La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la aumento de la presión arterial

Sistema renina-angiotensina II

Produce vasoconstricción periférica estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente, arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.

Vasopresina En respuesta a cambios de volumen sanguíneoJunto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso.El aumento en el retorno venoso y su consecuente aumento en el volumen de pos carga del ventrículo izquierdo, conduce a la necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular

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Criterios de Framinghampara diagnosticar la insuficiencia cardiaca (IC) se necesitan dos criterios mayores o uno mayor y 2 menores: Criterios mayores:

› Disnea Paroxística Nocturna (tos nocturna y broncoespasmos)› Ingurgitación yugular› Estertores› Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax) › Edema agudo de pulmón › Galope por tercer ruido› Reflejo hepatoyugular

Criterios menores (sólo válidos si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas, como la hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico):

› Edema de los miembros inferiores› Tos nocturna › Disnea de esfuerzo › Hepatomegalia › Derrame pleural › Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada › Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)

****otrosPalpitación precordialSoplos (indican valvulopatías--- estenosis aórtica o insuficiencia mitral)Sibilancia bronquialCianosis pulmonar

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Estudios de imagen Ultrasonido.- fracción de eyección. La ecocardiografía .-

› anomalía en una válvula cardíaca› verificar el estado del pericardio que rodea al corazón.

La radiografía de tórax › Cardiomegalia › pérdida de definición bronquial› edema intersticial.

Electrofisiología › Se usa el electrocardiograma (ECG/EKG) › posibles arritmias,› cardiopatías isquémicas› hipertrofia ventricular izquierda y derecha › presencia de retrasos o anomalías en la conducción eléctrica del corazón

Exámenes de sangre electrolitos pruebas de función renal de la tiroides y hepática Un examen específico de insuficiencia cardíaca es el péptido natriurético tipo B (elevado en la IC) para

identificar la causa de la disnea

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I. Hacer desaparecer la causa cuando sea posible 

a) Sobrecargas hemodinámicas  b) Miocarditis  c) Isquemia miocárdica   

II. Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas 

a) Aumento del gasto cardíaco  b) Desaparición de la disnea y los edemas 

III. Bloquear la respuesta neurohumoral  a) Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida  b) Bloqueo del sistema renina-angiotesina-aldosterona

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Dosis Digoxina:0,125 mg

.25mg, .375mg, .50 mg

dosis digitoxina: 1,8 mg Mecanismo de ación: Inhiben la

bombaNa/kATPasaproduciendo aumento de Na y disminuye la

cantidadde Ca que el intercambiador Na/Ca bombea al exterior por lo tanto el Ca intra celular

tambien seeleva y aumentala contractilidad cardiaca

Via de administración: oral

Indicaciónes : insuficiencia cardiaca y arritmia supraventricular

Contraindicación: bloqueo cardiaco

Contraindicación: bloqueo cardiaco

Efectos adversos: arritmias, anorexia, nauseas y vómitos

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PRECARGA: diuréticos, nitratos BOMBA: inotrópicos (digital, Carvedilol) POSCARGA: vasodilatadores (IECAS)

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