Insuficiencia cardiacaIllescas Cruz Karen ItzelMIP

Concepto

Es una condición en la que el daño estructural difuso de las miofibrillas o sobrecarga hemodinámica provoca disminución en la fuerza contráctil del corazón.

Hay aumento en los volúmenes ventriculares

y consecuente disminución de la fracción de expulsión.

Con o sin disminución del gasto cardiaco.

El daño a las miofibrillas puede estar condicionado por:Isquemia (infarto) o miocardio hibernanteDaño postreperfusión (miocardio aturdido)Miocarditis

La sobrecarga hemodinámica puede estar ocasionada por: • Estenosis aórtica• Crisis hipertensiva • Insuficiencia aórtica• Conducto arterioso persistente

FUNCION VENTRICULAR Factores que regulan el volumen minuto

PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA

FUNCION VENTRICULAR PRECARGAFuerza que distiende el

miocardio relajado.Depende de la volemia,tono venoso, y la

distensibidad del ventrículo

POSTCARGA Fuerza que se opone al

vaciamiento ventricularDepende directamente de

la P Intracavidad y del Radio e inversamente del espesor de la pared

Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

IC

Compensada

• SE NORMALIZA EL GC

• PEPTIDO NATRIURETICO AURICULAR

• ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA

• SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.

• HIPERTROFIA MIOCARDICA

Descompensada

• Disminución del gasto cardiaco con falla en la perfusión tisular

• Si no se normaliza, cae en choque carcinogénico y es incompatible con la vida.

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACO

IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno primario es una disminución del GC por deterioro de la

función contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia.

IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada.

Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente

sin cardiomegalia.

IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática

CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL

Clase I: Sin limitación. El

ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones

Clase II: Ligera limitación de la actividad física:

La actividad física normal causa fatiga,

palpitaciones o disnea. No

síntomas en reposo.

Clase III: Acusada

limitación de la actividad física.

Cualquier actividad provoca

síntomas. No síntomas en

reposo.

Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física.

Síntomas en reposo

ETIOPATOGENIA

Daño miocárdico directo Sobrecarga Ventricular Restricción del llenado

1.- Enfermedad cardiaca aterosclerótica2.- Miocardiopatias y/o miocarditis3.- Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri)

POR SOBRECARGA DE V1.- Defecto del septo interauricular2.-Defecto del tabique interventricular3.- Regurgitación aórtica o mitral4.- Conducto arterioso permeablePOR SOBRECARGA DE P1.- Estenosis aórtica2.- HTA sistémica3.- Estenosis pulmonar4.- Coartación aórtica

1.- Estenosis mitral2.- Pericarditis constrictiva3.- Miocardiopatía restrictiva

2%

ETIOLOGÍA (Framingham)

33%

23%

23%

9%

10%

FACTORES PRECIPITANTESIngestión

elevada de sal y

líquidos

Sobreesfuerzo físico

Arritmias: FA,

taquicardias o

bradiarritmias

Intoxicación digitálica

Insuficiencia Cardíaca

TEP

Infecciones (fundamentalm

ente respiratorias)

Fiebre Anemia, Hipertiroidismo

Consumo

excesivo de

alcoholInsuficiencia Renal

Farmacológica por fármacos retenedores de

sal: AINES, esteroides, estrógenos, minoxidilFarmacológica por fármacos

depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y

antidepresivos tricíclicos entre otros

FisiopatologíaFactor natriurético auricular

aumento del

volumen diastólico

aumento en la

presión diastólica

ventricular con

estiramiento de

miofibrillas.

liberación de factor natriuréti

co auricular.

Promueve la

excreción de sodio y agua en el riñón para disminuir

la volemia.

Bloque el sistema renina

angiotensina

Sistema simpáticoReducción de la

fracción de explosión

Activación el sistema

neuroendocrino

Perfusión tisular incorrecta

Secreción de adrenalina y

noradrenalina

Efecto cronotrópico e inotrópico

positivo

Taquicardia sinusal, diaforesis y

vasoconstricción periférica.

Aumenta la contractilidad por

la taquicardia sinusal debido a la

relación fuerza-frecuencia

Redistribución sanguínea a

órganos vitales

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Redistribución del flujo:

hipoperfusión renal.

Secreción de renina en la

macula densa.

Reabsorción tubular de sodio y

secreción de angiotensina 1.

ATI+ ECA =ATIIRECEPTOR

ES AT1ALDOSTERONA

RETENCION DE AGUA Y SODIO

Oliguria

Aumento del retorno venoso

HT venosa sistémica

HT Pulmonar

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA

TAQUICARDIA

• (+) Aumento De la Frecuencia Cardíaca, Contractilidad y Eyección ventricular.

• (-) Aumento del consumo energético.

CONSTRICCIÓN VASCULAR• (+) Mejora la perfusión a órganos importantes.

• (-) Aumenta el consumo energético y disfunción de barroreceptores.

• (-) Disminución de los capilares a otros niveles, disminuye la nutrición.

HIPERTROFIA

• (+) Aumento de la Contracción.

• (-) Miocardiopatía de sobrecarga, deteriora la celula miocárdica y la mata.

DILATACION

Hipertrofia miocárdica Mecanismo adaptativo Consecuencia de la

remodelación ventricular Normaliza el estrés

diastólico y sistólico Ley de Laplace

S= p x r / 2h P=presión intracavitaria R= radio H= el espesor de la pared.

El aumento del diámetro de la cavidad va seguido por el aumento del grosor de la pared.

Hipertrofia adecuada

Es la que normaliza el estrés parietal en sístole o diástole durante la remodelación ventricular

Si hay sobrecarga volumétrica como en la insuficiencia mitral o aortica, se dilata la cavidad ventricular y aumenta el estrés

La hipertrofia normaliza el trabajo

Hipertrofia inapropiada

Cuando la hipertrofia es excesiva respuesta patológica.

La cavidad es pequeña con bajo estrés parietal sistólico pero se favorece la isquemia miocárdica

Ademas aumenta la colagena (vide Infra) y la relajación se ve afectada, por lo que aumenta la sobrecarga de volumen.

Hipertrofia inadecuada Cuando es incapaz de normalizar el estrés en sístole o diástole Hay una sobrecarga de presión o de volumen o por

destrucción amplia, difusa o parcial de miofibrillas (IAM, miocardiopatia dilatada)

No hay una buena contracción y aumenta el consumo de oxigeno miocárdico

Esta se presenta en estadios avanzados de cardiopatía hipertensiva y estenosis aortica grave

Manifestaciones Clínicas Se causan por la activación

neurohumoral ocasionada por la caída del gasto cardiaco

La activación del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona ocasiona hipertensión venosa sistémica.

La activación simpática piloerección, oliguria, taquicardia y palidez

La hipertensión venosa sistémica causa plétora yugular, hepatomegalia, edema y ascitis además de disnea.

LA TRIADA CLASICA ES TAQUICARDIA, CARDIOMEGALIA Y RITMO DE GALOPE

Taquicardia Funciona como mecanismo

compensador de la caida del gasto cardiaco se lleva a cabo mediante estimulación adrenérgica

  Cardiomegalia Traducción clínica del

mecanismo de Frank-Starling

  Ritmo de galope A veces no se puede

auscultar por apagamiento de los ruidos o por otros fenómenos acústicos

ICC izquierda

Causas Cardiopatía isquémica: aguda

con infarto extenso en evolución Miocardiopatía dilatada Aguda: miocarditis, crisis

hipertensiva crônica: aneurisma ventricular,

miocardio hibernante, secuelas de IAM

Cardiopatias con sobrecarga diastolica:◦ insuficiência aórtica◦ insuficiência mitral◦ PCA grande Del RN◦ CIV Del RN o lactante

Cardiopatias con sobrecarga sistólica◦ Estenosis aórtica◦ HAS

Manifestaciones

Hipertensión venocapilar por incremento del gasto cardiaco para compensar.

Cuanta mas hipertensión venocapilar mas disnea, incluso de reposo y ortopnea.

Si la hipertensión venocapilar aumentaedema agudo de pulmón.

Si el gasto cardiaco cae el sistema simpático activa mecanismo humorales para aumentar la resistencia periférica

Cuando estos mecanismos son insuficientes se cae en choque carcinogénico.

ICC derecha

 Causas Cardiopatia isquémica: aguda con

infarto extenso en evolución del ventriculo derecho

Cardiopatias con sobrecarga diastolica:◦ insuficiência tricuspidea o

pulmonar◦ CIA em El adulto

Cardiopatias con sobrecarga sistólica◦ aguda: cor pulmonale por TEP◦ crônica. ◦ Estenosis pulmonar, tetralogia

de Fallot, cor pulmonale crônico, transposicion de

grandes vasos corregida. 

Manifestaciones

Hay caida del gasto derecho y consecuentemente del gasto izquierdo con hipotensión

Colapso vascular periférico Elevación de la PVC Ingurgitación yugular Hepatomegalia congestiva El mecanismo compensador

de la hipoxemia es la vasoconstricción y la hipertensión venosa sistémica causa edema vespertino ascendente y si se deja avanzar anasarca

ICC global

Causas Cardiopatía isquémica: aguda con infarto extenso de ambos

ventrículos Miocardiopatía dilatada Grandes cortocircuitos AV como PCA y CIV o mixtos como

transposición de los grandes vasos, doble camara de salida derecha en

el RN, valvulopatias. 

Manifestaciones Se suman las manifestaciones de una y de otra  Remodelación ventricular Cambio de masa y de volumen ventricular así como la relación entre

ellos y vuelve a repetir lo de los mecanismo compensadores de la hipertrofia  

Evolución natural En la fase aguda los mecanismos compensadores restauran la

perfusión tisular aumentando el volumen circulante y el gasto cardiaco si no se corrige lo que este causando la activación se perpetua y es

nociva para el corazón y causa la muerte del individuo

DIAGNÓSTICO Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.

Dos criterios mayores o Un criterio mayor y dos menores.

Insuficiencia Cardíaca

Gemma De Los Santos Gamarra

DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA ECG Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y diversos

grados de Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.

GASOMETRÍA ARTERIAL.

Insuficiencia Cardíaca

Tratamiento

Etiologíco Digitalicos tienen un efecto inotropico positivo por bloqueo de la bomba de

sodio en el sarcolema esto condiciona aumento en las concentraciones de calcio y

mayor fuerza de contracción que da como resultado aumento del gasto sistolico

el efecto periferico de los digitalicos es vasoconstricción periferica con aumento del retorno venos por venocosntriccion asi como aumento de las resistencias perifericas

cuando se aumenta el gasto cardiaco el sistema adrenergico se inactiva y hay reduccion del tono vascular que da reduccion de precarga y poscarga

reduce cardiomegalia y congestion pulmonar hay reduccion de la concentración de renina estimula la secreción vagal y asi restaura función de

barorreceptores, la variabilidad de la frecuencia y el ritmo circadiano de la misma

Digoxina en comprimidos de 0.25 mg con

esquema de impregnación de 1 comprimido cada 8 horas por 2 dias para dosis total de 1.5 mg

se puede ajustar a cada 12 por 3 dias o cada 24 h por 5 dias

para esquema de mantenimiento se da 0.25 mg cada 24 h de lunes a sábado y se puede alternar com médio comprimido o incluso 1 comprimido cada 3er dia

Diuréticos

Furosemida de 20 a 40 mg a lãs 8 am que se puede repetir alas 3.

Pacientes insuficientes renales hasta 300 mg diários

Espironolactona de 25 a 50 mg a lãs 8 am para evitar hipokalemia

Bumetamida 1 mg a lãs 8 am pudiendo repetir a lãs 2 pm

Metolazona 5 a 10 mg a lãs 8 am

Inibidores de la ECA

Contrarrestar el efecto neurohumoral ;producen venodilatacion y se reduce el retorno venoso y el volumen diastólico ventricular.

reducen la progresión de la dilatación ventricular mejoran la clase funcional reducen la mortalidad  Indicaciones: insuficiencia cardiaca crónica con miocardiopatía

dilatada por que mejora clase funcional y sobrevida insuficiencia cardiaca cronica en IAM sobre todo

anterior por que evita la remodelación y reduce la mortalidad

pacientes con insuficiencia cardiaca debida a valvulopatias de corazon izquierdo por disminución de la poscarga

Efectos adversos

hipotensión arterial, tos y elevación de nitrógeno ureico, creatinina e hiperkalemia 

dosiscaptopril hasta 12.5 mg cada 8

horasenalapril 5 mg cada 12 horasLisinopril hasta 5 mg cada 24

horas

Betas bloqueadores

tienen un efecto cardiorreparador después de 18 meses de tx por que hay regresión de la hipertrofia y el corazon adopta su forma normal

favorecen la función ventricular y mejora le consumo de oxigeno miocárdico

favorece la instalación del efecto vagal y de los barorreceptores tiene fecto cardio protector al evitar el efecto toxico de necrosis de las

catecolaminas en el corazón prolongan la vida y mejoran la clase funcional, evitan la remodelación

cardiaca y bloquean el eje neuroendocrino no se deben de usar en pacientes con insuficiencia cardiaca

aguda o en la fase de descompensacion de la insuficiencia cardiaca cronica

se usa carvelidol iniciando 3.12 mg y si es bien tolerada se administra cada 12 horas y se incrementa cada 3 semanas a 6.25, 12.5 y hatsta 25 mg cada 12 h

se debe vigilar la hipotensión y la fatigabilidad el bisoprolol se usa igual solo que con dosis inicial de 1.5 mg y llegando a

maximo 10 mg si no se alcanza la dosis final de debe de dejar con la dosis en la que el

paciente no baje de 60 de FC y TA sistolica menor de 100 mmHg

TRATAMIENTO ESCALONADO

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

IECAs*

BB

DIURETICO

ESPIRONOLACTONA

DIGOXINA

*ARA II SI NO TOLERA /. ARA+IECA EN III-IV

B C DOTRAS

EPLERENONA

Clase funcional I

IECAS a dosis altas sin que produzca hipotensión sistólica menor a 100 mmHg

Si hay efectos indeseables iniciar betabloqueador.

Clase funcional II-III

Mejorar la clase funcional y prolongar la vida Se debe de dar digital,

diuretico y IECA Si es cronica se debe de

agregar un beta bloqueador Programa de ejercicio y

rehabilitación cadiaca Diesta hiposodica de menos

de 2 g de sal Solo se daran anticoagulantes

si hay◦ Firbrilacion auricular◦ Antecedentes de

embolismo◦ Evidencia de trombosis

intracavitaria◦ Dilatacion de cavidades

cardiacas  

Antiarritmicos en pacientes con extrasistoles ventriculares polimorficas pareadas con fenómeno RT o taquicardia ventricular no sostenidaDesfibrilador en caso de arritmiasMarcapasos si hubiese bloqueo completo izquierdo

Clase funcional IV

requieren tx hospitalario se llega a esta clase por descuido del tx o por que estan ya

en la fase final reposo absoluto en posición fowler oxigeno continuo de 2 a 4 litros por minuto dieta blanda hiposódica de menos de 1 g en 24 hrs digitalizar al paciente IECAS Diuréticos Dopamina

◦ Dosis dopa de 2-4 mcg/kg/min es vasodilatador renal (dosis util en IC)

◦ Dosis beta a 5-10 mcg es inotropico positivo◦ Dosis alfa donde hay estimulacion alfaadrenergica es con 10-15

mcg y hay vasoconstricción periférica◦ en 250 ml solucion glucosada al 5% mas 2 ampolletas de dopa y

cada microgota tiene 26.6 mcg

Se calcula la dosis: Dosis x peso/26.6=microgotas por

minuto

Inotropicos no digitalices Dobutamina agonista B1 que además es vasodilatador

periférico lo que mejora el gasto cardiaco Se prepara igual que la dopa pero el

calculo es distinto dosis xpeso/33.3=microgotas por minuto

Amrinona y milrinona

Bloquean la fosfodiesterasa y se administran a 0.75 mg/kg en 3 minutos seguida de 5-10 mcg/kg/min ajustable según la respuesta hemodinamica 

Levosimendam Inotropico positivo y se da a dosis de 0.2-0.9 mcg/kg/min Balon de contrapulsacion intraortico Inserción percutánea a través de la femoral y se coloca en la

aorta torácica descendente y se desinfla e infla de acuerdo al ciclo cardiaco

En la diástole se infla y en la sístole se vacía Asi permite la perfusión coronaria y cerebral correcta y cuando

se vacia disminuye la poscarga Se usa en insuficiencia cardiaca grave después de la Qx

cardiaca con circulación extracorporea ICC grave después de IAM Complicaciones mecánicas del IAM No se usa en disección ni insuficiencia aortica

Tx de la ICC aguda

Reposo absolutoOxigeno continuo a 4 litros por minutoPosicion fowlerSangria seca ligando cada 15 minutos

alternadamente 3 de los 4 miembros para reducir el retorno venoso

Digoxina 0.5 mg directo y continuar 0.25 mg IV cada 8 horas

Furosemida 1 amp 20 mg directa

Nitroglicerina 1 amp de 50 mg diluida en 250 cc de glucosada al 5% usando la misma formulita de antes pero ahora se divide entre 3.3

Isososrbide sublingual 5 mgMorfina 0.1 mg en caso de edema pulmonarSi no hay IR espironolactona VO 50 mg para

continuar 25-50 mg Vo cada 24 hIECAS a dosis recomendadasDespués de 24 hrs tratar como ICC cronica Transplante cardiacoPacientes en los que la ICc esta en grado IV o III

y que su pronostico a un año es desfavorable.