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INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Interno: Cristián González TapiaDocente: Dra. Katheryne Saltos Giler
Jefa Internado Medicina internaSantiago, 01 de Abril de 2016
Epidemiología
La IC representa un problema de salud publica.
“Epidemia emergente”
Prevalencia población general 3%Principal causa de hospitalización en >65 años
Mortalidad durante hospitalización varia de 2-20%
Sobrevida a 5 años del orden 50%
Generalidades“Síndrome complejo que resulta de cualquier anormalidad estructural o funcional, o ambas que genera síntomas y signos”.
Lo con conlleva a disminución de esperanza de vida, hospitalización y mala calidad de vida
Etiología
ICCardiopatía isquémica
HTA
Miocardiopatías
Enfermedad valvular
Cardiopatías congénitas
Clasificación
Se clasifica según:
Tiempo de evolución
Síntomas predominantes
FEVI
Capacidad funcionalEstadios
evolutivos de la enfermedad
Tiempo de evolución:
IC aguda: primeras 24
hrsIC crónica:
días o semanas.
Signos y síntomasIC Izquierda: predomina congestión
pulmonar o bajo gasto cardiaco.
(Disnea o fatigabilidad)
IC Derecha: Congestión sistémica (Edema,
hepatomegalia, distensión
venosa yugular)
IC Global: Combinación
Fracción de eyección ventrículo izquierdo
IC con FEVI reducida (ICFER)
IC con FEVI preservada
(ICFEP)
Capacidad funcional
Progresión de la enfermedad4 estadios, en consideración:
Presencia de factores de riesgo que
predisponen a IC
Anormalidades
estructuralesSíntomas Evolución
Etiología
Clasificada como:
Isquémica: Cardiopatía isquémica,
enfermedad coronaria
No isquémica: Secundaria a cardiopatía
hipertensiva, miocardiopatías de diferente origen,
cardiopatía valvular o congénita
Integración de las diferentes clasificaciones de la IC en proceso
diagnostico
ICFER, etiología
isquémica, estadio C, CF
III
ICFEP, etiología
hipertensiva, CF II.
ICFER, etiología
miocardiopatía dilatada,
estadio B, CF I.
Diagnóstico
Síndrome de intolerancia al ejercicio: (+) Frecuente. Disminuye
tolerancia al esfuerzo (disnea
y/o fatiga)
Síndrome edematoso: +/- único o principal
Disfunción ventricular
asintomática: Evidencia de
alteracion estructural y/o
funcional cardiaca, en ausencia de
sintomas IC
DiagnósticoPilares
fundamentales
Historia clínica: AM, hábitos o condiciones
causantes de enfermedad
cardiaca.
Síntomas: Disnea, fatiga y edema maleolar.
Examen físico: FCI y FCD
Diagnóstico
Proceso diagnostico¿Es suficiente?
Examen físico
Síntomas
Historia clínica
Clínica
Laboratorio
Pacientes con sospecha y/o diagnostico de IC
Laboratorio
Péptidos natriuréticos, ¿realmente sirven?
Tipos A, B y C
Neurohormonas liberadas en el miocardio en respuesta a sobrecargas de P y/o VoL
Valor normal (<40 PNB y 125 Pro-BNP pg/dL)
P(A) enfermedad como causa de síntomas <2%
Buena relación costo-efectividad
Laboratorio
ImágenesECG ¿normal?
Revise el diagnostico de IC
(VPN para disfunción VI
>90%)
Buscar evidencias IAM, signos de HVI,
dilatación Ar. Trastornos de
conducción, BCRI
Rx Tórax: Índice cardiotorácico>0.5
y congestión venosa pulmonar, indicadores de Fx cardiaca anormal.
Imágenes
Ecocardiograma Doppler color:• Útil en estratificación pronostica
Imágenes
Coronariografía:
Pacientes con P(A)mediana o alta de enfermedad coronaria susceptibles de someterlos a revascularización.
Angio-TAC coronario:
Descarta enfermedad coronaria obstructiva.
Misceláneos
Monitoreo ambulatoria electrocardiográfico de 24 horas.
Monitorización con ECG por periodos prolongados (LOOP)
Test de marcha de 6 minutos (Objetivar CF)
Test de esfuerzo cardiopulmonar con medición de consumo de O2
Biopsia endomiocárdica
Tratamiento
• Estadio de la IC• Etiología• ICFER o ICFEP• Clase funcional• Síntomas predominantes• Variables de laboratorio• Hallazgos del ECG• Expectativas de sobrevida
Variables:
Tratamiento
Objetivos• Prevenir la
aparición y la progresión de la enfermedad
• Reducir las tasas de mortalidad y hospitalizaciones
• Aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida
Tratamientos disponibles
• No farmacológico• Farmacológico• Eléctrico (DAI-TRC)• Quirúrgico (Cx
revascularización, reconstrucción Vr, Cx válvula mitral, asistencia circulatoria mec y trasplante cardiaco)
Tratamiento
IC estadio A• Pacientes con factores de riesgo (HTA, DM,
Dislipidemia, etc.), sin cardiopatía estructural y sin síntomas.
• HTA: <50% el riesgo de IC• DLP• DM: incidencia 3 veces > de IC. HbA1c >10,5%, RR
> 4 veces vs HbA1c<6,5%
Tratamiento
IC estadio B• Pacientes que no tienen síntomas de IC, pero presentan
alteraciones estructurales (HVI, cicatriz de un IAM y/o Fx VI disminuida)
• Farmacoterapia:• -BB asintomáticos con FEVI disminuida• -IECA paciente con FEVI<40%• -IAM SDT y FEVI<40% c/DM o IC sintomatica, adicionar
antagonista de aldosterona a la terapia con IECA y BB
Tratamiento
IC estadio B
Tratamiento
IC estadio C:
Pacientes con evidencia de FS disminuida y síntomas
de IC.
Pilares del tratamiento:
No farmacológico
farmacológico
TratamientoIC estadio C
Terapia no farmacológica: • Na+: consumo a 2g/día• H2O: la restricción no ofrece
beneficios• Control de peso: >2 kg en < 3
días, modificar diurético• R-OH: Ingesta permitida, en
pequeñas dosis.<2UA/dia en hombres y 1UA en mujeres
TratamientoIC estadio C
Terapia no farmacológica: • Ejercicio: sesiones de 30’, 3-5
veces a la semana (IC estable)• Actividad sexual: bajo riesgo de
descompensación en pacientes estables (CF II y III)
• Viajes: Prolongados y en avion, no recomendados en CF III a IV.
• Medicamentos concomitantes
Tratamiento
IC estadio C
Terapia farmacológica• IECA, ARAII, BB y
antagonistas de la aldosterona, son fármacos de primera línea de tratamiento.
• Mejoran sobrevida
TratamientoInhibidores de la
enzima convertidora
(IECA)Es el tratamiento
inicial estándar de IC en cualquier grado
funcional.
Su utilización determina una
progresión mas lenta de la enfermedad, disminución de la sintomatología y
mayor supervivencia.
TratamientoInhibidores de la
enzima convertidora
(IECA)Tratamiento
debe iniciarse con la dosis más
baja recomendada.
Realizando incrementos graduales c/2
semanas, hasta lograr dosis de mantención (o dosis máxima que tolere el
paciente)
Dosis inferiores a las
recomendadas mantienen
efecto sobre supervivencia,
pero no sobre el nº de
hospitalizaciones.
Tratamiento
Inhibidores de la enzima convertidora (IECA)
TratamientoContraindicacio
nes
Embarazo
Hipotensión sintomática
Hipersensibilidad
Hiperkalemia
Efectos adversos
Tos (5-10%)
Hipotensión (+)Frecuente
Deterioro Fx renal
Angiodema (0.1-0.7%)
Tratamiento
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)• Considerarse alternativa al uso
de IECA• Iniciarse con dosis bajas
realizando incrementos graduales c/2 semanas, hasta dosis de mantención o máximas dosis toleradas
Tratamiento
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II)
Tratamiento
¿Uso combinado de IECA y ARA II?
Evidencia controversial
Estudio VALIANT, asocia a incremento de efectos adversos sin beneficio clinico claro.
Estudio Val-HeFT, efecto beneficioso, disminuyendo las rehospitalizaciones a costa
de una incidencia mayor de hipotensión, deterioro de Fx renal e hiperkalemia.
Tratamiento
Betabloqueadores (BB)
Efectivos en mejorar la
calidad de vida y sobrevida con
IC en CFII-IV.
La adición de BB disminuye la mortalidad en un 30% y
riesgo de hospitalización por IC (30%)
Fuerte evidencia,
como pilar del tratamiento.
Tratamiento• Iniciarse antes o
después de iniciado un IECA o ARAII.
• Dosis bajas y luego incrementar, con intervalos de al menos 1 a 2 semanas.
Betabloqueadores (BB)
Tratamiento
Asma bronquial moderada a
severaEnfermedad
vascular periférica
Bradicardia
Bloqueos AV de 2º y 3º
Tratamiento
Betabloqueadores (BB)
Deterioro clínico de la IC
Fatiga
Hipotensión
Tratamiento
Antagonistas de los receptores de aldosterona
Espironolactona/esplerrenona a terapia basal con IECA/ARAII y BB.
Útil en pacientes con IC crónica moderada a severa
Espironolactona inicia 12,5 mg/día, se incrementa c/2 semanas hasta 25-50 mg
Tratamiento
Reacciones adversas
Hiperkalemia
Deterioro de la función renal
Espironolactona, asociada en un 10% a ginecomastia
Tratamiento
Combinación Hidralazina/Isosorbide
Estudios señalan reducción de
mortalidad, en un 34% a 2 años.
Evidencia disponible
recomienda en pacientes con
contraindicación de uso de IECA/ARAII
Tratamiento
Ivabradina• Bloqueador selectivo de los canales If• Evidencia señala el uso en ritmo sensual que no
toleran BB
Tratamiento
Diuréticos
Beneficiosos en control de la sintomatología en pacientes con edema
periférico o congestión pulmonarObjetivo: Eliminar sobrecarga de
volumen. Se inician en dosis bajas y se incrementan paulatinamente, hasta
tener diuresis adecuada asociada a baja de peso
Tratamiento
Diuréticos
TratamientoFalta de adherencia a la restricción de sal
en la dieta
Utilización de AINES
Edema o hipoperfusion intestinal
Hipoalbuminemia
Disminución de la perfusión renal o función renal
Tratamiento
Depleción importante de K+ y Mg+2
Riesgo de arritmias
Depleción de volumen considerable
Hipotensión
Deterioro de la función renal
Activación exagerada del eje RAA
Tratamiento
IC estadio D
ICED o IC refractaria.
Presenta síntomas en
reposo a pesar del
tratamiento farmacológic
o a dosis máxima
Pacientes candidatos a
terapia dialítica, soporte
mecánico, trasplante cardíaco o medidas paliativas
El pronostico es ominoso
Tratamiento
IC estadio D
Tratamiento no farmacológico• Ídem a etapas previas• Restricción de volumen• Evitar compromiso
nutricional (50% de los pacientes)
Tratamiento
IC estadio D
Tratamiento farmacológico• Se benefician , pero tienen
menor tolerancia y desarrollan mas efectos adversos
• IECA: menor tolerancia, mas hipotensión y falla renal.
• Toleran menos dosis
Tratamiento
IC estadio DTratamiento
farmacológicoBB: Utilidad probada Menor tolerancia a
los fármacos
Beneficio en la sobrevida, la
disminución de hospitalizaciones y
mejoría de síntomas.
Tratamiento
IC estadio DTratamiento
farmacológicoDiuréticos: >
retención hídrica, > prevalencia de ER y < respuesta
a diuréticos.
Requiere incremento de la
dosis y/o la asociación de otro
diurético
Restringir NaCl, control de peso
diario
Misceláneos
Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC) y desfibrilador implantable (DAI).
Tratamiento quirúrgico
Alta mortalidad en pacientes con ICProgresión de falla de bomba y MSIC I y II, por MS
IC III y IV, por progresión de ICUso del DAI
Tratamiento de resincronización cardiaca (TRC)Mejora parámetros de FV, CF, calidad de vida y sobrevida.2-3 pacientes presentan una respuesta satisfactoria al uso de TRC.
Trasplante cardiaco
Estrategias futuras en el tratamiento
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
Interno: Cristián González TapiaDocente: Dra. Katheryne Saltos Giler
Jefa Internado Medicina internaSantiago, 01 de Abril de 2016