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INTOXICACION INTOXICACION POR ALCOHOLPOR ALCOHOL
ETÍLICOETÍLICO
Presentación de un caso
Paciente masculino de aproximadamente 30 años de edad, traído a la guardia por servicio de emergencias. Fue encontrado en vía pública inconsciente. Al examen físico se constata GSC 9/15, miosis bilateral, hipotérmico. Presenta restos de contenido gástrico en su ropa. T.A 90/55; F.C. 66 x’. SO2: 93% (0,21). Aislados rales en campo medio de hemitórax derecho. Se desconocen antecedentes.
Introducción
Historia del alcohol
Historia del hombre
Historia Los egipcios eran grandes consumidores de cerveza, hasta tal
punto que estimulaban su consumo en la escuela, con raciones obligatorias de cerveza que las madres proporcionaban a sus hijos.
En el 2200 a. C. se recomendaba la cerveza como tónico para mujeres en estado de lactancia.
721-823 se descubre en el mundo árabe el proceso de la Destilación (quema del vino en un aparato llamado Alambique) con el que se consigue aumentar la graduación alcohólica (30°-50°).
Alcohol etílico
Obtención x fermentación de azúcares a partir de:
zumo de frutasmielmacerado de granos
Alcohol etílico
Tóxico de abuso más frecuentemente usado
3% muertes: relación directa o indirecta
USA: 120 billones costo anual3% hospitalizaciones
América: 5,4% de las muertes (>68%)(mundial: 3,7%)
Consumo per cápita: >50%(Argentina 2° en latinoamérica)
Ingesta excesiva ocasional: Argentina 3° (en América)
Alcohol etílicoUsos
Bebidas alcohólicasFermentadas
Uva (vinos) Concentración 10 al 15% Manzana (sidra) Concentración 2 al 5% Cebada (cerveza) Concentración 2 a 6%
Destiladas Ginebra, whisky, anís, cognac, gin, vodka,
rhum. Concentración 13 y 50%Ejemplo whisky por destilación del fermento de la
cebada
Alcohol etílico
Grados: cantidad de alcohol absoluto x 100 Ej: 13 grados = 13 cc de alcohol cada 100
Gramos: grados x 0,8 (< densidad que agua)
Ej: 100 cc vino 13º (x 0,8= 10,4 g alcohol)
ALCOHOL ETÍLICO
Medicinal 90 al 95%
Gotas óticas
Preparaciones antisépticas
Perfumes/after shave
Preparación de vinagre
Industrias (caucho/plástico)
Colorantes
Tintas
Desinfectantes
Conservantes
Enjuagues bucales
Alcohol etílico
Etanol CH3 – CH2 . OH
PM = 46 1 gramo de Alcohol = 7.1 Kcal.
Más hidro que liposoluble
ALCOHOL ETÍLICO
Toxicocinética
Absorción Vías oral, cutánea, inhalatoria, endovenosa, rectal.
20% en estómago y 80% en duodeno.
Rápida, aparece en sangre entre 5 y 10 minutos.
Alcohol etílico
Pico plasmático 30 a 90 minutos
Absorción total 2 – 6 horas
Factores que influyen en absorción
Concentración (espasmo pilórico)
Alimentos (grasas, hidratos)
Velocidad de ingesta
Velocidad de vaciado gástrico
Variables individuales
Dilución del etanol (20%)
ALCOHOL ETÍLICO
Distribución
BHE
Leche
Placenta
Sd fetal alcohólico Dismorfia facial Retardo crecimiento
prenatal Desarrollo mental
demorado Retardo mental Déficit de atención Menor circunferencia
cefálica
Bajo peso Labio leporino Malf esqueléticas Malf urogenitales Desórdenes
inmunes Aumento incidencia
leucemia
ALCOHOL ETÍLICO
Distribución Vd: 0.6 L/kg
Metabolismo 90 a 98% por oxidación hepática
Velocidad de metabolización alcohol (x oxidación 0,10 - 0,15 g/k/h)
ALCOHOL ETÍLICOPRINCIPAL VÍA METABÓLICA DEL
ETANOL
Zn ²+ETANOL + NAD+ ACETALDEHIDO + NADH + H+
Alcohol Deshidrogenasa
ACETALDEHIDO + H2O + NAD+ ACETATO +
NADH + H+ Acetaldehido
Deshidrogenasa
Otras vías metabólicas
Sistema microsomal oxidativo del etanol (MEOS)
Mediado por catalasas
Oxidativo extrahepático (estómago)
Mujeres
A igual ingesta, > concentración
Menor masa corporalMayor cantidad de grasaMenor VDMenor actividad alcohol DH gástrica
Alcohol etílico
Cinética de orden 0.
Excreción 2 – 5% sin cambios por orina y pulmón
Alcotest
Toxicocinética
Tasa de eliminación de etanol: 15-20 mg/dl/h
En bebedores crónicos: 20-30 mg/dl/h
Alcohol etílico
A corto plazo deprime la función cerebral
Incremento de la neurotransmisión inhibitoria
Inhibición de la neurotransmisión excitatoria
Nt inhibitoria
Aumenta la afinidad del Gaba x su receptor (Gaba A)
Activación sistema adenosina
Nt excitatoria
Inhibición competitiva de la unión de la glicina al receptor NMDA (disrupción de la neurotransmisión glutamaérgica)
Resultado neto
Depresión del S.N.C.
Estimulación aparente
Depresión del mecanismo inhibitorio del cerebro aumenta DA-Na-5 HTA
Otros mecanismos
Interactúa con las membranas lipídicas Altera bomba Na-K, enzimas,
receptores. Su oxidación produce radicales libres de
O2 Produce lesión celular directa. Interactúa con receptores opioides.
La acción farmacológica fundamental se ejerce sobre el SNC y es depresora general de acción inespecífica o no selectiva (Ley de Jackson) disminuyendo la función de todos los centros nerviosos.
Efectos del consumo a largo plazo
Las alteraciones neuroquímicas tienden a invertirse por la ingestión continua de etanol.
La función GABAérgica se reduce (desensibilización y down regulation del Gaba A).
Aumenta la actividad excitatoria glutamaérgica (up regulation receptor NMDA)
Abrupta cesación
Estado de hiperexcitabilidad
Síndrome de abstinencia alcohólica
Intoxicación alcohólica aguda
Extremadamente común
Baja proporción de mortalidad (global) > en internados
Precipita injurias traumáticas
Intoxicación alcohólica aguda
Intencionales
Accidentales
Intoxicación alcohólica aguda
Manifestaciones: de acuerdo a concentración en sangre
Depresión SNC desde corteza a centros nerviosos inferiores
Intoxicación alcohólica aguda
De una leve alteración en el control motor fino hasta coma y muerte.
Considerar otras drogas y/o trauma.
CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
APARENTEMENTE APARENTEMENTE NORMALESNORMALES PRUEBAS ESPECIALES PRUEBAS ESPECIALES REVELAN ÑPEQUEÑOSREVELAN ÑPEQUEÑOSTRASTORNOS SUB – TRASTORNOS SUB – CLÍNICOSCLÍNICOS
Primer período
0,5 a 1,5 g/l (ebriedad ligera)
Excitación psicomotriz
Euforia Llanto inmotivado Risa
Desinhibición Logorrea Conducta agresiva Miosis Taquicardia Alteración de los
reflejos
CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
EUFORIAEUFORIA MENOS INHIBICIONESMENOS INHIBICIONES APARENTE APARENTE
CONFIANZA EN SÍ CONFIANZA EN SÍ MISMOMISMO
INESTABILIDAD INESTABILIDAD EMOCIONALEMOCIONAL
LAS REACCIONES SE LAS REACCIONES SE RETARDAN EN EL 35% RETARDAN EN EL 35%
DE LA GENTEDE LA GENTE
Segundo período
1,5 a 2,5 g/l Ebriedad parcial Ataxia Visión borrosa Diplopía Nistagmo Incoordinación Disartria
Hipotensión arterial Taquicardia Náuseas Vómitos Flushing Hipoglucemia Acidosis láctica Convulsiones (niños)
CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
INTOXICACIÓN AGUDAINTOXICACIÓN AGUDA EMBRIAGUEZEMBRIAGUEZ MARCHAMARCHA
TAMBALEANTETAMBALEANTE DIPLOPÍADIPLOPÍA LENGUAJE LENGUAJE
ESCANDIDOESCANDIDO PERTURBA LA PERTURBA LA
TRANQUILIDAD Y LA TRANQUILIDAD Y LA SEGURIDAD PÚBLICASEGURIDAD PÚBLICA
Tercer período
2,5 a 3,5 g/l Ebriedad completa Somnolencia Estupor Taquicardia Hipotensión x VD
Bradipnea Hipotermia Hiporreflexia Hipoalgesia Amnesia
CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
ARREFLEXIA O HIPORREFLEXIA, HIPOTERMIA.
COMA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS
DISNEA COLAPSO, SHOCK,
MUERTE POSIBLE
Cuarto período
3,5 a 4,5 o > g/l Coma alcohólico Marcada depresión
SNC Hipotensión Bradicardia Apnea Arreflexia
Analgesia superficial y profunda
Acidosis metabólica Hipoxemia Hipoglucemia Hipotermia PCR Muerte
CURSO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA
Coma alcohólicoComa alcohólicoDepresión SNCDepresión SNCBradicardia Bradicardia HipotensiónHipotensiónPCRPCRMuerteMuerte
Otras
Hepatitis aguda
Flushing facial
F.A. - BAV.
Cetoacidosis alcohólica (condición que se desarrolla típicamente en bebedores crónicos que se traduce en deterioro de la gluconeogénesis. A menudo se desarrolla después de consumo excesivo de alcohol combinado con la desnutrición. Vómitos, dolor abdominal, y acidosis metabólica con anión gap)
Cetoacidosis alcohólicaAlcohol DH y aldehído DH: consumen NAD
Alcohol inhibe gluconeogénesis
Movilización de AG l del tejido adiposo
Disminución oxidación de AG (depende del NAD)
Conversión hepática a acetoacetato y B oh butirato
Acidosis metabólica
MANEJO
ABC
Proteger la vía aérea
Inmovilizar columna cervical.
Sostén respiratorio y cardiovascular.
Medidas iniciales de reanimación, historia física y exploración.
MANEJO
HGT. Corregir hipoglucemia. Previamente Tiamina (B1) 100 mg EV. Control periódico de glucemia.
Sonda nasogástrica y lavado gástrico, puede ser útil para remover grandes cantidades de alcohol o sí hay co-ingestiones.
MANEJO
Controlar hipotermia.
Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg vía endovenosa.
Líquidos EV. Corregir deshidratación, acidosis, alteraciones del K, Ca, Mg.
Laboratorio
HGT - glucemia Alcoholemia EAB Ionograma Cetonas
Urea Creatinina Hepatograma Cpk Toxicológico
MANEJO
Contraindicados estimulantes y analépticos. Provocan convulsiones, coma.
Considerar posible trauma, coingesta o enfermedad asociada.
Considerar TAC en paciente comatoso o evidencia de trauma
Sí empeora acidosis,después de administrar tiamina, glucosa y reemplazo de líquidos, considerar etilen glicol u otra co-ingestión.
Hemodiálisis habitualmente no necesario,pero si hay niveles mayores de etanol de 600 mg/dl, con acidosis metabólica severa.
Síntomas de supresión de alcohol. Tratar los síntomas con Benzodiazepinas, (lorazepán o diazepan).
Disposición: Hospitalización necesaria con intoxicaciones moderadas, severas o complicaciones en Uti.
Perlas
0,5 ml/k de alcohol absoluto causa intoxicación significativa en niños.
Admisión hospitalaria (niños): sintomáticos, ingestas que se considere provocar más que síntomas mínimos, ingestas iguales o > a 0,5 ml/k de alcohol absoluto.
Cardiopulmonary arrest occurred in a 2-year-old who may have ingested 120 mL of tequila, 26.5% ethanol (Vogel et al, 1995).
Coma (GCS of 3) occurred in a 3-year-old boy following ingestion of an ethanol-containing mouthwash. The patient was awake and alert 30 minutes after receiving supportive treatment (Wade & Gammon, 1999).
Perlas
Tiamina, naloxona y glucosa deben ser administrados de rutina.
Naloxona: a todo paciente con estado mental alterado
2 mg EV y repetir si es necesario
Intoxicaciones leves
Tratamiento de soporte
Alcoholemia generalmente no necesaria
Alta sin clínica de intoxicación (ataxia, disartria, nistagmo)
Encefalopatía de Wernicke
Encefalopatía de Wernicke
Cuadro neurológico agudo que se produce por un déficit vitamínico (tiamina o vitamina B1)
Causas de déficit de Tiamina
Hiperemesis Inanición Diálisis renal Cáncer SIDA Alcoholismo
Alcoholismo crónico
La EW en alcoholistas crónicos se produce por la interferencia del alcohol con el
transporte activo gastrointestinal (GI) de la tiamina.
La tiamina actúa como cofactor de la enzima alfa ceto glutarato deshidrogenasa; su déficit disminuye el consumo cerebral de glucosa produciendo una lesión mitocondrial y disminuyendo la producción energética.
Tríada clínica clásica se caracteriza por:
Oftalmoplejía
Ataxia
Confusión mental
Anormalidades oculares
(1) Nistagmo horizontal y vertical (2) debilidad o parálisis de los rectos
externos (3) debilidad o parálisis de la mirada
conjugada.
Lesiones en cuerpos mamilares:hemorragias, tumefacción endotelial, proliferación capilar y gliosis astrocítica y microglial con formación de macrófagos.
en la sustancia gris alrededor del tercer ventrículo y del acueducto de Silvio.
Estudios
Los hallazgos en la RMN se caracterizan por lesiones hiperintensas simétricas, bilaterales
y localizadas, predominantemente, en tálamos, tubérculos mamilares y región periacueductal.
La administración de sueros glucosados al ingreso, llevan a un
empeoramiento de la clínica neurológica del paciente, porque el déficit de tiamina se acentúa con la
administración de glucosa.
El tratamiento con tiamina debe ser prolongado.
100 a 200 mg/día EV y luego EV o IM
Up to date
500 mg ev en 30’ c/8 hs - Día 1 y 2
500 mg ev o im/día durante 5 días
