CASO CLINICO

• CASO CLINICO

• EDAD: 36 AÑOS.

• MASCULINO

• OCUPACIÓN: CONDUCTOR.

• REMITIDO: HOSPITAL SAN RAFAEL FUSAGASUGA

MC Y EA

MC: PACIENTE REMITIDO DE HOSPITAL SAN RAFAEL FUSAGASUGÁ DONDE CONSULTA HACE MÁS DE 24 HORAS POR INGESTA VOLUNTARIA EL DÍA SÁBADO EN LA NOCHE DE ABUNDANTE VENENO MATARRATAS (GUAYAQUIL: FLUOROACETATO DE SODIO).

EA: ACEPTABLES CONDICIONES GENERALES SIN DÉFICIT NEUROLÓGICO.

POSTERIORMENTE DETERIORO NEUROLÓGICO SEVERO POR LO QUE DECIDE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Y REMISIÓN A UCI PARA MANEJO VITAL AVANZADO.

ANTECEDENTES

PATOLÓGICO: NO

QUIRÚRGICO: NO

FARMACOLÓGICOS:NO

TÓXICOS: CONSUMO FRECUENTE DE ALCOHOL

EXAMEN FISICO

MALAS CONDICIONES GENERALES, TAQUICÁRDICO, FEBRIL, DIAFORÉTICO.

SV: FC: 145X FR: 20X TA: 134/78, SATO2: 92%, TEMP: 38.5

ABUNDANTE SECRECION FETIDA POR AMBAS FOSAS NASALES, ABUNDANTE ESCURRIMIENTO POSTERIOR FÉTIDO.

NEUROLÓGICO: RASS -4, PUPILAS MIÓTICAS, NO SIGNOS MENÍNGEOS

DIAGNOSTICO1- INSUFICIENCIA RESPIRATORIA TIPO 2

2- INTOXICACIÓN EXÓGENA POR FLUOROACETATO DE SODIO

3- INTENTO DE SUICIDIO

4- ENCEFALOPATIA TOXICA

5- SEPSIS EN ESTUDIO

6- SOSPECHA DE SINUSITIS AGUDA

ANALISIS• CUADRO DE MÁS DE 48 HORAS DE INICIO.

• SOSPECHA DE CUADRO INFECCIOSO ASOCIADO POSIBLEMENTE SINUSITIS AGUDA.

SE DECIDE CONTINUAR TERAPIA ETILICA, GLUCONATO DE CALCIO.

GASTROPROTECCION

TROMBOPROFILAXIS

SE SOLICITA NIVELES DE ETANOL EN SANGRE PARA ORIENTAR TERAPÉUTICA. SE SOLICITA TAC CEREBRAL Y DE SENOS PARANASALES.

MANEJO EN UCIA

• SULFATO DE MAGNSIO 1AMP IV

• RANITIDINA 50MG IV

• GLUCONATO DE CALCIO 1AMP

• AMPICILINA SULBACTAM 3GR IV CADA 6 HORAS.

• SEDACION CON MIDAZOLAM Y FENTANIL.

MANEJO

• ETANOL 40% 30 CC/H

PARACLINICOS

• GA: Acidosis Metabólica

• HEMOGRAMA: Hb 17,6 mg/dl Hcto 51,2% L 29290 N 88 L 6,4 P 221000

• Ac Láctico: 7,6

• TGO 95,5 TGP 72,6

• BT 0,89 BD 0,41 BI 0,48

• K 3,67 Cl 105,5 Na 147 Mg 2,02

• Creatinina 0,95 BUN 13,9

• Glucosa 105 mg/dl

RX TORAX

• RX TORAX • OPINION

LOS HALLAZGOS SON COMPATIBLES CON PROCESO NEUMóNICOEXTENSO EN EL HEMITóRAXIZQUIERDO (BRONCOASPIRACIóN?).

TAC CRANEO SIMPLE

• OPINION

OPINIóN: SINUSITIS DE LAS CELDILLAS ETMOIDALES Y SENO ESFENOIDAL.

CULTIVOS

• CATETER: Negativo

• HEMOCULTIVOS Negativos

• UROCULTIVO Negativo

• MINIBAL: Cocos Gram Positivos +++

EVOLUCION

29. Etanol. 267,7 mg/dl

30. ORL Sinusitis Maxilar Izquierda

31. IOT, Sedación conciente.

Agitación Psicomotora. (Abstinencia?)

28. INGRESO

EVOLUCION

1. Taquicardia, Fiebre, Leucocitosis.

Oxacilina.

3. Procalcitonina -, Rastreo de Hongos +(Fluconazol)

4. EXTUBACION PROGRAMADA

5. Ideas Delirantes, Riesgo de Suicidio.EXAMEN FISICO NORMAL

INTOXICACION POR

FLUOROACETATO DE SODIO

EPIDEMIOLOGIA

47% Masculino

Toxicológicos, S. T. (2014). Intoxicación con rodenticidas: casos reportados al Centro de Información, Gestión e

Investigación en Toxicología de la Universidad Nacional de Colombia. Rev. Fac. Med, 62(1), 27-32.

EPIDEMIOLOGIA

Toxicológicos, S. T. (2014). Intoxicación con rodenticidas: casos reportados al Centro de Información, Gestión e Investigación en

Toxicología de la Universidad Nacional de Colombia. Rev. Fac. Med, 62(1), 27-32.

FLUOROACETATO DE SODIO

Químicos Alemanes en la segunda guerra mundial.

Rodenticida 1930.

CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS:

Inodoro, Insaboro, Soluble en agua, Termoregulable.

PROHIBIDO EN COLOMBIA

FLUOROACETATO DE SODIO

• La dosis letal en humanos es de 2 a 5mg/kg.

• El compuesto se absorbe adecuadamente por vía gastrointestinal, respiratoria, cutánea a través de heridas abiertas y por exposición ocular.

FLUOROACETATO DE SODIO

• Acumulación de citrato

• Alteración de transportadores Mitocondriales de Citrato.

• Acumulación de Acido Láctico

• Alteración de la regulación de glucosa.

• Alteraciones Hidroelectroliticas (Calcio)

Juliana Granada, M. D. (2014). Intoxicación por fluoroacetato de sodio. Rev. Fac. Med, 62(1), 137-140.

CICLO DE KREBS

GLICOLISIS

CADENA RESPIRATORIA

CICLO DE KREBS

FLUORO

GRUPO ACETO

ACONITASA

AMONIO

CEREBROCORAZON

RIÑONBAZO

HIGADO

4-40 Hr

LACTATO

FLUORO

MANEJO

GLICOLISIS

CADENA RESPIRATORIA

MONOACETATO DE

GLICERILO O MONOACETIN

ETANOL

ALCOHOL DESHIDROGENASA

ACETALDEHIDO

ACIDO ACETICO

ALDEHIDO DESHIDROGENASA

ACETATO

TOXICIDAD

Manifestaciones inespecíficas

Tratamiento oportuno, aumentando su letalidad.

ETANOL

Aumenta el nivel de acetato, ofreciendo así un sustrato alterno al ciclo de Krebs.

CUADRO CLINICO

Inespecíficas.

Período de latencia de 30 min a 3 hr, (retraso en el inicio de los síntomas hasta de 20 horas).

1 HORA: nauseas, emesis, dolor abdominal, temblor, salivación excesiva, incontinencia, debilidad muscular, incoordinación e hipersensibilidad a los estímulos externos

> 1 HORA: diaforesis, agitación y confusión, Convulsiones. Arritmias cardiacas (TSV, FA, TV y asistolia). Cambios no específicos del segmento ST y de la onda T así como QT prolongado e hipotensión.

Juliana Granada, M. D. (2014). Intoxicación por fluoroacetato de sodio. Rev. Fac. Med, 62(1), 137-140.

DIAGNOSTICO

Historia clínica

Exposición

Leucocitosis, alteración de la función renal, alteraciones hidroelectrolíticas (hipocalcemia) alteraciones electrocardiográficas y neurológicas.

Se puede evidenciar acidosis metabólica.

MANEJO

• ABCD

• Vía Aérea

• Inestabilidad Hemodinámica.

• ETANOL

ETANOL

El etanol aumenta el nivel de acetato, ofreciendo así un sustrato alterno al ciclo de Krebs.

Disminuye la hiperglicemia.

Incrementa los niveles de GABA.

Dosis inicial de 40 a 60 ml de etanol al 96%, seguido de 1 a 1,5 g/kg de etanol al 5-10% IV en la primera hora y luego 0,1g/kg cada hora por seis a ocho horas.

POBLACION PEDIATRICA

La dosis exacta de etanol en niños no se ha determinado, pero se ha demostrado que la meta es lograr una concentración sérica de etanol de 100 mg/dl.

Tipo de investigación: Se basó en un estudio básico de tipo experimental, con el objeto de evaluar el efecto de HC y compararlo con el del alcohol etílico (ETOH 16%), en la intoxicación aguda por FS en ratas Sprague-Dawley.

HIDRATO DE CLORAL

Uso controvertido de ETANOL en población pediátrica.

HIDRATO DE CLORAL

Ventajas:

Efecto anticonvulsivante

Amplio uso en Pediatría,

Acido. Tricloroacético

HIDRATO DE CLORAL

VENTAJAS

Sobre otros fármacos similares:

• Vía de administración oral o rectal

• Mínimos efectos adversos

• Ausencia de depresión respiratoria en dosis terapéuticas.

Cuando se administra en sobredosis, se presenta coma profundo, depresión respiratoria y arritmias cardíacas severas.

DOSIS

La dosis recomendada para la sedación en niños es de 15-75 mg / Kg peso / dosis vía oral o rectal.

HIDRATO DE CLORAL

ACIDO TRICLOROACETICO

Acido Uroclorálico

TRICLOROETANOL

HIDRATO DE CLORAL

DESHIDROGENASA ALCOHOLICA

glucoronoconjugado

RESULTADOS

RESULTADOS

CORRELACION• Estas dosis de HC son equivalentes a aquellas corrientemente

usadas en Pediatría (hiposedante).

• El hidrato se administró cada 12 horas durante 3 días, tomando en cuenta que la excreción completa de FS tarda entre 1 y 7 días, aunque su vida media plasmática, según estudios animales es menor de 12 horas.

• La comparación de dosis terapéuticas de HC con dosis bajas y medias de ETOH mostró diferencias estadísticamente significativas.

• En el Centro Toxicológico Regional Dra Elba Luz Bermúdez, en la intoxicación por FS se utilizan con éxito, dosis de ETOH de un mililitro de alcohol 40% (0.32 gramos=320 mg) por kilogramo de peso cada 4-6 horas durante 24 horas. Otra dosificación de ETOH utilizada en humanos es de 0.8 gramos por kilogramo de peso.

CONCLUSIONES

• Se concluye que en este estudio experimental en particular, tanto el hidrato como el etanol a las dosis adecuadas, fueron eficaces en el tratamiento de la intoxicación por FS, aunque la potencia de ETOH fuémayor que la de HC.

• Por el contrario, con la información disponibles en humanos, se podría inferir que HC tiene mayor potencia que ETOH, en el tratamiento de esta intoxicación, es decir 25-50 mg por Kg.peso dosis de HC vs 320 mg por Kg peso dosis de ETOH.

• Los datos farmacocinéticos de FS, HC y ETOH, sugieren que unas pocas dosis de hidrato, serían suficientes en el tratamiento de la intoxicación por FS.

CONCLUSIONES

• El resultado alcanzado en esta investigación, permite proponer la utilización de HC en pacientes con intoxicación por FS, como alternativa terapéutica del ETOH; el hidrato, fármaco ampliamente usado en Pediatría además de reactivar el ciclo de Krebs, como el acetato producido en la oxidación del ETOH, permite la prevención y el tratamiento de las convulsiones, una de las complicaciones más frecuente en este tipo de intoxicaciones.

• Así mismo, se describe una interacción entre etanol e hidrato de cloral, en la que el NADH generado en el proceso oxidativo del alcohol etílico, permite la reducción del hidrato de cloral y promueve la formación de tricloroetanol. SINERGIA

BIBLIOGRAFIA

• Juliana Granada, M. D. (2014). Intoxicación por fluoroacetato de sodio. Rev. Fac. Med, 62(1), 137-140.

• Ramírez, J. L., Ramírez, M. S., Gutiérrez, E. Y., & Mujica, F. (2012). Estudio comparativo de los efectos de Hidrato de Cloral y Etanol en ratas expuestas a Fluoracetato de Sodio. Rev. Inst. Nac. Hig, 43(2), 44-50.

• Toxicológicos, S. T. (2014). Intoxicación con rodenticidas: casos reportados al Centro de Información, Gestión e Investigación en Toxicología de la Universidad Nacional de Colombia. Rev. Fac. Med, 62(1), 27-32.

• Caracas, L. D. I. Revista del Instituto Nacional de Higiene Rafael Rangel.