INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

MANUEL MONTAÑEZ TORRESMEDICINA INTENSIVA

GENRALIDADES• Planta Papaver somniferum; Opio «jugo», griego. Obtenido de exudado

lechoso del tallo. • Sumerios, egipcios y griegos la usaron dándole diferentes nombres: opio,

láudano, elixir paregórico, mandrágora, etc. Amapola, dormidera.• Aplicación desde hace 5000 años: analgésico, antidiarreico, antitusígeno.• Opiaceos:

– Término que se aplica a las substancias derivadas del opio, y en este grupo se encuentra morfina, codeína y tebaina (y subderivados).

• Opioides:– Más amplio. Se aplica a todos aquellos con acción tipó morfina (mismos

receptores), ya sea agonista o antagonista, naturales o sintéticos.

RECEPTORES OPIOIDES

• Tres receptores principales: mu (µ), kappa(κ) y delta(δ). Con sus respectivos subtipos.

• Receptores mu(µ) por su similitud a la morfina:– µ1 Supra-raquídeo– µ2 Raquídeo

• Receptores kappa (κ):– Κ1 Raquídeo– Κ3 Supra-raquídeo

Clasificación

Farmacodinamia general

• A nivel presináptico: – Inhiben la liberación de la

substancia P.– Inhiben la liberación de

dopamina, noradrenalina y acetilcolina en el SNC.

• A nivel postsináptico: • Disminuyen la actividad de la adenilciclasa. • Inhiben el disparo eléctrico espontáneo inducido por la estimulación

nerviosa nociceptiva y por la inyección de glutamato.• Reducen la velocidad de la descarga neuronal e inhiben la

despolarización postsináptica.

EFECTOS FARMACOLÓGICOS Y/O TÓXICOS

• A NIVEL CENTRAL:– Sedación– Analgesia– Inhibición de la tos– Depresión respiratoria– Miosis (excepto Petidina)– Náuseas y vómitos– Termorregulación (disminuye T°)– Acción neuroendocrina, estimulando secreción de ACTH, H.

Crecimiento, antidiurética, e inhibiendo TSH, FSH y LH.

• A NIVEL PERIFÉRICO:– Gastrointestinal:

• Retrasa vaciamiento gástrico, disminuye el peristaltismo intestinal y se contraen los esfínteres.

– Cardiovascular:• Hipotensión por acción sobre el Centro Vasomotor, vasodilatacíón arterial y

venosa.• Bradicardia de origen vagal.

– Liberación de histamina: • Enrojecimiento facial y parte superior del tronco.

– Urinario:• Incrementan tono del musculo detrusor pero aumentan el tono del esfinter:

urgencia miccional con retención urinaria.– Uterino:

• Reducen tono muscular y prolonga trabajo de parto.

INTOXICACIÓN POR OPIOIDES

• Uso agudo:– Náuseas y vómitos (20-60%), somnolencia, sensación de

mareo e inestabilidad y confusión.– Desorientación, temblor, delirio, alucinaciones y

crisis convulsivas (petidina)• Uso repetido:– Estreñimiento.– Abuso – dependencia – abstinencia.

• La naloxona puede producir hipertensión arterial, taquicardia y edema agudo de pulmón.

ANTÍDOTO: NALOXONA

• En ausencia de otro opioide circulante, no tiene ningún efecto clínico.• Al administrarse como antídoto o para revertir el efecto de otro

opiode, dosis de 0.4 a 0.8mg bloquean rapidamente la acción sobre mu.

• Puede generar sindrome de supresión moderado a grave en los que ya desrrollaron dependencia.

• No se administra por VO dado que se metaboliza casi por completo a nivel hepático en el efecto de primer paso.

• En la administración parenteral, se conjuga con acido glucorónico. Vida media de 1 a 4 horas.

• NALTREXONA si va de preferencia x VO. – Se metaboliza a 6 -naltrexol– Vida media 14 horas.– Duración de efectos hasta 24 horas

INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS

CATECOLAMINAS •NATURALES• SINTÉTICAS

La médula suprarrenal es un ganglio simpático modificado; sin embargo estas células neuronales no poseen axones, por lo que descargan sus productos directamente al torrente circulatorio, actuando de una manera auténticamente endócrina.

Clasificación de Drogas Simpaticomiméticas

• Acción Directa.– Actúan en el receptor adrenérgico.

• Acción Indirecta.– Propician liberación o bloquean el metabolismo de

NA o A para que actúe en el receptor adrenérgico.• Acción Mixta.– Combinación de las anteriores.

ANFETAMINA

• Junto a Metanfetamina son FENILETILAMINAS.• Potente acción estimulante SNC.– Estimula centro respiratorio.– Mejor despertar y estado de alerta.– Disminuye la fatiga.– Incrementa la iniciativa y el estado de concentración.– Incremento actividades motoras (mejora desempeño

físico en atletas)– Euforia.

• Provocan la liberación de catecolaminas y bloquena la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotoninas.

• Ingestión VO, EV, intranasal.• Consumo crónico genera: Vasculitis, HTP,

miocardiopatia.• También a considerar en este grupo:

Dexfenfluramina, fenfluramina, pemolina, metilfenidato, fendrimetazina, fentermina.

TOXICIDAD• Dosis bajas 1 – 3 mg/kg pueden causar la muerte.• Metilfenidato 5mg/kg mortal (o nasal).• Presentación Aguda:– Taquicardia, hipertensión, agitación psicomotriz– Hipertermia– Convulsiones– Rabdomiolisis

«Crisis Hipertensiva»: Emergencia hipertensiva tal cual:- Dolor torácico, EKG con signos de isquemia, arritmias fatales.- Disnea, congestión pulmonar- Trasntorno del sensorio, convulsiones, HIC o isquemia por TAC

cerebral.

• Consumo Crónico:– Miocardiopatia: IC, isquemia, arritmias.– Vasculitis necrosante: Falla renal, pancreatitis,

stroke.– Sd. Psicótico: Alucinaciones auditivas, visuales,

paranoia.– Contaminación EV: HIV, HBV, endocarditis,

abscesos pulmonares, ostiomielitis.

PAUTAS DE MANEJOCUADRO CLÍNICO TERAPIA INICIAL

Agitación BZD

Convulsiones BZD, barbitúricos

Hipertermia Control de agitaciónEnfriamiento externo

Hipertensión Control de agitaciónVasodilatador: NitroprusiatoAlfa – antagonista: FentolaminaNo utilidad de B-blocks

Psicosis BZD, uso de neurolepticos con cuidado.

Rabdomiolisis Control de AgitaciónEnfriamiento ExternoHidratación parenteral para flujo urinario > 1ml/kg/h

Pruebas toxicologicas

• Reacción cruzada en el análisis de orina:– Descongestionantes nasales: efedrina, L –

metanfetamina.– Procainamida.– Ranitidina– Selegelina.

• Detección en orina hasta 4 dias.