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Présentation du professeur Jean-Michel Lecerf, chef du service nutrition de l'Institut Pasteur de Lille. Les effets des acides gras saturés et de l’huile de palme sur la santé cardio-vasculaire. Symposium Huile de palme et santé - 05 novembre 2013
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Huile de palme et santé05/11/2013
1Symposium - Huile de palme et santé
ACIDES GRAS SATURES ET HUILE DE PALME
EFFETS SUR LA SANTE CARDIOVASCULAIRE
Huile de palme et santéÉvaluation des risques sanitaires
Docteur Jean Michel LECERFService de Nutrition – Institut Pasteur de Lille
Huile de palme et santé05/11/2013
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Huile de palme et santé05/11/2013
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METABOLISME DES LIPIDES
Lipides = HydrophobesParticules = Lipoprotéines Transport
Lipides
Périphérie
Phospholipides
Centre
Acides gras
Cholestérol estérifié
Protéines = Apolipoprotéines
Partie « intelligente »
CofacteurLiaison avec récepteur
Périphérie
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CIRCULATION SYSTEMIQUE
METABOLISME LIPIDIQUE
Colon
VLDL
TRIGLYCERIDES A CHAINE LONGUE
CHYLOMICRONS
ACIDE ACETIQUEACIDE BUTYRIQUEACIDE PROPIONIQUE
ACIDES GRAS A CHAINE COURTE
VEINE PORTE
INTESTIN GRELE
90 A 98 %
TRIGLYCERIDES A CHAINE MOYENNE
GLUCOSEACETATEALCOOL
LIPOGENESE DE NOVO
TG
TISSU ADIPEUX ABDOMINAL
LYMPHE
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HYDROLYSE ET SYNTHESE DES TRIGLYCERIDES
SAVONSBASAL
CHYLOMICRONSTG
B48
MTP
APICAL
Calcium
AG
2 MG
PL1 PL
AG
TGCL
PL
Gastric lipase (10-30 %) Pancreatic lipase (70-90 %)
PhospholipaseTGCM TGCM VEINE PORTE
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Structure des triglycérides :
GLYCEROL
Acides gras
Acides gras
Acides gras
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LES ACIDES GRAS SATURES= PAS DE DOUBLE LIAISON
C4 : 0 acide butyriqueC6 : 0 acide caproïqueC8 : 0 acide capriliqueC10 : 0 acide capriqueC12 : 0 Acide lauriqueC14 : 0 acide myristiqueC16 : 0 acide palmitiqueC18 : 0 acide stéarique
chaîne courte
chaîne moyenne
FRANCEApports observés
17% AENA15% AET
Apports conseillés12% AENA
COOH
H3CAcide stéarique
chaîne longue
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Acide αααα linolénique
EPA
DHA
Acide linoléique
Acide gamma linolénique (GLA)
Acide arachidonique
Acide oléiqueOméga 3Oméga 6
Polyinsaturés Monoinsaturés INSATURÉSSATURÉS
LES LIPIDES ALIMENTAIRESLES ACIDES GRAS
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MATIERES GRASSES PARTIELLEMENT HYDROGENEES
H3C C C C C
C C C C C C C
β
α
C C C C C
C C C C C C
!!!! POINT DE FUSION
HI
HI
HI
HI
HI
HI
HI
HI
HI
HII
HIH
IH
IH
IH
IH
CIS
HI
IH TRANS ! CLDL
"""" CHDL!!!! RISQUE CV
HYDROGENATION PARTIELLE
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SATURE, HYDROGENE, CIS, TRANS COMMENT S’Y RETROUVER ?
Acide gras saturé (animal ou végétal !)
Acide gras issu d’une huile végétale partiellement hydrogénée
Acide gras issu d’une huile végétale totalement hydrogénée
Acide gras monoinsaturé (animal ou végétal) naturellement cis
Acide gras monoinsaturé issu de l’hydrogénation partielle ruménale
Acide stéariqueC18:0Pas de double liaison
Acide élaïdiqueC18:1 trans 91 double liaison TRANS
Acide stéariqueC18:0
Acide oléique C18:1 n-9
Acide transvaccéniqueC18:1 trans 11Isomère de position de
l’acide élaïdique
H
H
HH
H
H
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HUILE DE PALME
AG SaturésAGCM et CC 0Ac laurique (C12:0) 0Ac myristique (C14:0) 0,5 - 2Ac palmitique (C16:0) 39,5 - 47,5Ac stéarique (C18:0) 3,5 - 6,0
AG monoinsaturésAc oléique 36 - 40 38 - 45
AG polyinsaturésAc linoléique 9 - 12 9 - 12Ac ααααlinolénique < 0,5
44 - 55
47 - 57 (87% en position 2)
(le plus souvent en position 1 et 3 sur le glycérol)
1111
2222
3333
^^^^^
^^^^^
^^^^^
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L’ABSORPTIONL’INCORPORATION
DES ACIDES GRAS EN POSITION 2
GLYCÉROL
1
3
2
sur les triglycérides est meilleure
sur les phospholipides
= !!!!BIODISPONIBILITÉ
phosphoré
1
2
Groupement
^^^^^
^^^^^
^^^^^^^^^^
^^^^^
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ACIDE GRASLA POSITION SUR LE GLYCEROL
TRIGLYCERIDE ALIMENTAIRE
1111
2222
3333
^^^^^
^^^^^
^^^^^
LIPASE
MONOGLYCERIDE
^^^^^
^^^^^
^^^^^
+ BIODISPONIBLE
⊕⊕⊕⊕
⊕⊕⊕⊕
SAVONS INSOLUBLES ELIMINES
Ca+++
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POSITION SUR LE GLYCEROL
HUILE DE PALMEAcide palmitique 11 % en position 2
87 % en position 1 et 3 (externes)
PRINCIPALES REPARTITIONS
P P P PO O O LP O L P
BEURRE DE CACAO
P S SO O PS S O
Acide oléique principalement en position 2
87% des AG en position 2 sont insaturés
P = PalmitiqueO = OléiqueS = StéariqueL = Linoléique
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ENTRE CES MATIERES GRASSES LAQUELLE A VOTRE PREFERENCE ?
638 – 133 – 49 – 1223 – 3210 – 1232 – 37
292,5 – 3,5
2 – 3< 1
29 – 3500
0,7 – 122 – 25
6 – 947 – 5746 – 5610 – 2310 – 210,6 – 1,8
9 – 26000
7,5 – 200,5 – 556 – 8755 – 834 – 22
3,5 – 21< 0,9
59 - 60000
24 – 2732 – 36
3533 – 37
532
44 – 5400
0,5 – 239,5 – 47,53,5 – 6,038 – 4536 – 449 – 129 – 12< 0,5
AG saturésC4 à C10C12:0C14:0C16:0C18:0
AGMIC18 1n-9
AGPIC18 2n-6C18 3n-3
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ENTRE CES MATIERES GRASSES LAQUELLE A VOTRE PREFERENCE ?
638 – 133 – 49 – 12
23 – 3210 – 1232 – 37
292,5 – 3,5
2 – 3< 1
29 – 3500
0,7 – 122 – 25
6 – 947 – 5746 – 5610 – 2310 – 210,6 – 1,8
9 – 26000
7,5 – 200,5 – 556 – 8755 – 834 – 22
3,5 – 21< 0,9
59 - 60000
24 – 2732 – 36
3533 – 37
532
44 – 5400
0,5 – 239,5 – 47,53,5 – 6,038 – 4536 – 449 – 129 – 12< 0,5
AG saturésC4 à C10C12:0C14:0C16:0C18:0
AGMIC18 1n-9
AGPIC18 2n-6C18 3n-3
HUILE DE
PALME
BEURRE DE
CACAO
HUILE D’OLIVE
GRAISSE DE
CANARD
BEURRE
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POINT DE FUSIONPARAMETRE PHYSIQUEREFLET DE LA COMPOSITION CHIMIQUE DU CORPS GRASTEMPERATURE A LAQUELLE IL DEVIENT LIQUIDE
ACIDES GRAS SATURES POINT DE FUSION ELEVEACIDES GRAS MONOINSATURES POINT DE FUSION INTERMEDIAIREACIDES GRAS POLYINSATURES POINT DE FUSION BAS
A CHAINE TRES LONGUE TRES BASEXEMPLE
GRAS DE BŒUF + 42 à 45 °CSAINDOUX + 36 à 40 °CHUILE DE PALME + 36°CBEURRE + 32 à 35 °CHUILE D’ARACHIDE + 8°CHUILE D’OLIVE + 5 à 7°CHUILE TOURNESOL - 15 °C
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RÔLE DES LIPIDES
Palmitique Laurique Butyrique MyristiqueStéarique
Structure des acides gras
Ac gras saturés
Solides à température ambiante
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COMPOSITION DE L’HUILE DE PALME PRINCIPALES CARACTERISTIQUES PHYSICO-CHIMIQUES
POINT DE FUSION ELEVE
SOLIDE A TEMPERATURE AMBIANTE STABLE A LA CUISSSON
PAS D’OXYDATION
PAS DE RANCISSEMENT
PHYSIQUES
≅ 50 % AG SATURES, majoritairement acide palmitique
≅ 40 % ACIDE OLEIQUE (AGMI)
≅ 10 % ACIDE LINOLEIQUE (AGPI)
≅ Ne contient pas d’acides gras trans
≅ Riches en TOCOTRIENOLSen CAROTENOIDES
Est dépourvue de cholestérol
NUTRITIONNELLES
PERMET D’EVITER LE RECOURS A L’HYDROGENATION PARTIELLE
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""""#$#$#$#$ou """"""""AG POLYINSATURES ωωωω 6
neutre!!!!""""AG MONOINSATURES
GRANDE
TAILLE LDL
!!!!
!!!!
TOTAL« Bon »« Mauvais »
""""!!!!!!!!AG TRANS (industriels)
!!!!!!!!AG SATURES*
Chol HDLChol LDL
Les effets des acides gras
•AG SATURES CHAINE COURTE EN MOYENNE """" CHOLESTEROL* STEARIQUE OLEIQUE EFFET PROCHESC18 : 0 C18 : 1n-9
• MOINDRE EFFET SI CALCIUM SAVONS (INTESTIN) • AG TRANS DES RUMINANTS !!!!CHOL HDL (femmes)
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L’HUILE DE PALME
Sur le C.LDL. proche de ceux H olive
H arachideH tournesol oléique
. moins !!!! que H de cocoBeurre – LardMGVPH
. plus !!!! que H tournesolH sojaH olive
Sur le C.HDLélévation constante
Sur les triglycérides. Plus bas que H olive
" 50% d’AG insaturés (oléique surtout) (87% des AGI en sn-2)
" HAUTE TENEUR EN . TOCOTRIENOLS. CAROTENOIDES
"STABILITE AU CHAUFFAGERESISTANCE A L’OXYDATION
""""POINT DE FUSION ELEVE
SES EFFETSSA COMPOSITION
PERMET D’EVITER LE RECOURS AUX GRAISSES PARTIELLEMENT HYDROGENEES
VARIABLES SELON
- Dose- Ac. linoléique- Cholestérol alimentaire
LECERF JMO.C.L. 2013, 20, 147-159
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AUTRES EFFETS DE L’HUILE DE PALME
Pas de différence Oléine de palme / huile d’olive- CRP ultra sensible à jeun ou post-prandial- PAI1- Homocystéinémie- Cytokines de l’inflammation- Insulinémie
Am J Clin Nutr 2011, 94, 1426-1432Am J Clin Nutr 2011, 94, 1451-1457Lipids 2011, 46, 381-388
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AVANTAGES – INCONVENIENTSDE L’HUILE DE PALME
Stabilité cuissonoxydation
SoliditéQualités technologiques et organoleptiquesPermet d’éviter recours aux MGVPH
AG TRANSRiche en AGMIRiche en tocotriénols
en caroténoïdes
INCONVENIENTS
RICHE EN ACIDES GRAS SATURES
AVANTAGES
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EFFETS LIES A LA COMPOSANTE NON LIPIDIQUE
TOCOTRIENOLS$$$$ Chez la souris apoE -/- , inhibent les lésions d’athérosclérose$$$$ #### synthèse endogène cholestérol (HMG CoA Reductase$$$$ Effets anticancérigènes (animal) (#### marqueurs pro angiogenèse)
CHEZ LE LAPIN ATHEROSCLEREUX
$$$$ Huile de palme : faible progression
CHEZ L’HOMME
$$$$ Tocotriénols: régression athérosclérose
CHEZ LE RAT
$$$$ Huile de palme : effet antiarythmique
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- Rôle physiologique- Etudes cliniques sur les paramètres lipidiques- Etudes écologiques et de migration- Etudes prospectives- Etudes d’intervention
ACIDES GRAS SATURES ET RISQUE CARDIOVASCULAIRE
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LES ROLES DES ACIDES GRASAG
polyinsaturés+
++++
INDISPENSABLE
AG monoinsaturés
+++±±±±
AG saturés
+++++
NON INDISPENSABLE
MAIS UTILE
ROLE ENERGETIQUEROLE STRUCTURELROLE FONCTIONNEL
Liés aux vitamines liposolubles A - E – D+ au cholestérol ou aux phytostérols dans les corps gras
Goût
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FIBRES
LA SANTE CARDIOVASCULAIRE UN PUZZLE MULTIFACTORIEL COMPLEXE
ANTIOXYDANTSNa+
NUTRITION
GRAISSES ABDOMINALES
ACIDES GRAS
CHARGE GLYCEMIQUE
GENETIQUEFACTEURS DE RISQUE
CV CLASSIQUES
HOMOCYSTEINEMIE
THROMBOSEATHEROSCLEROSESANTE CARDIOVASCULAIRE
INFLAMMATIONAGPI ωωωω6/ ωωωω3
MICROFLORE
OBESITESTRESS
OXYDANT
STRESSACTIVITE PHYSIQUE
TABACHTADIABETEDYSLIPIDEMIE
C-HDL C-LDL
SURPOIDS
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L’ÉTUDE DES 7 PAYS
FinlandeEtats-Unis
Pays-BasItalieYougoslavie
Serbie CroatieGrèceJapon
3721*134
261
56
4018175
240
43
4019165
235
32
2710143
204
21
3211165
195
14
3510214
180
14
378
254
204
7
9333
148
6
Lipides (%)Lipides saturés (%)Lipides monoinsaturés (%)Lipides polyinsaturés (%)Cholestérolémie (mg/l)Mortalité coronarienne/10 ans/10 000
* 23,7% en KARELIE DU NORD
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TYPE D’ACIDES GRAS SATURES ET MALADIE CORONARIENNE
NURSE’S HEALTH STUDYETUDE D’OBSERVATION – 80082 F – 34 – 69 ans – 14 ans
RR POUR !!!! 1% ENERGIEP
C4 : 0 – C10 : 0 1,07 (0,94 – 1,23) NSC12 : 0 – C14 : 0 1,14 (1,01 – 1,29) 0,03C16 : 0 1,03 (0,99 – 1,07) NSC18 : 0 1,19 (1,02 – 1,37) 0,02C12 : 0 – C18 : 0 1,10 (1,00 – 1,23) 0,05
AJCN 1999, 70, 1001-8
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L’ÉTUDE DE NI HON SAN DE MIGRATION JAPONAISE
3,702,201,30Mortalité coronarienne annuelle/1000
228218181Cholestérolémie (mg/dl)
66,326,4
59,123,3
166,7
Lipides saturés (g/j)(%)
37,533,315,1Lipides (%)
Etats-Unis (Californie)HawaïJapon
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FRAMINGHAM HEART STUDYKANNEL WB, GORDON T 1968
Pas de lien entre AG saturés et cholestérol
KANNEL WB – Ann Int Med 1974Pas de lien entre cholestérol et CHD chez les femmes
POSNER BM – Arch Inter Med 1991 16 ans de suivi• Chez les sujets 45-55 ans - Association positive entre apport lipidique total
et apport en AGMI et incidence CHD- Très faible association entre apport en AG saturés et incidence CHD p = 0,085 ( /g)
p = 0,050 ( %)• Chez les sujets 55 – 65 ans – Aucun lien entre apport en acides gras
et incidence CHD
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WESTERN ELECTRIC STUDY
1900 HOMMESSUIVIS 20 ANS NEJM 1981%%%% ASSOCIATION ENTE SCORE DE KEYS ET RISQUE DE DECES CORONARIEN
616223,5161
2724
152110,818
190
CALORIES 3183 ±±±± 974AGS (%) 16,7 ±±±± 2,6AGS (g) 59CHOL (mg) 763
APPORTS ALIMENTAIRES MOYENS INITIAUX
90ème percentile1er percentile
0,1440,010
11,813,4
11,211,2
10,99,3
AGSScore KEYS
RISQUE DECES CORONARIENS
p3ème tertile
2ème tertile
1er tertile
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LA RELATION ENTRE CHOLESTEROL PLASMATIQUE ET MORTALITÉ CORONARIENNE N’APPARAÎT PAS
DANS LES POPULATIONS AYANT UNE ALIMENTATION MÉDITERRANÉENNE
(Etude des 7 pays)
Le suivi longitudinal (25 ans) de l’étude des 7 pays. $$$$ Faible lien entre cholestérol et mortalité coronarienne dans les pays méditerranéens
-
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LES ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES D’OBSERVATION
L’ETUDE DES 7 PAYS- FINLANDE 1960 – 70
Risque cardiovasculaire ++Apport en acides gras satures 24 % de l’AET
= Très excessif- 25 ANS DE SUIVI
PAS DE LIEN ENTRE CHOLESTEROLET MORTALITE CV
IL EXISTE DES FACTEURS DE PROTECTION
JAPON MEDITERRANEE
LES ETUDES ANGLO SAXONNESAG SATURES : Très faible augmentation du risque cardiovasculaire
LRC FOLLOW UP STUDY RR 1,11 (Mortalité coronarienne)NURSES HEALTH STUDY RR 1,17 (Maladie coronarienne)BRITANNIQUE RR 1,00*(H) (Mortalité coronarienne)
*après ajustement / alcool/tabac/act physique/social
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LES APPORTS EN ACIDES GRAS SATURES NE SONT PAS ASSOCIES A UN RISQUE ACCRU DE MALADIE CARDIOVASCULAIRE
21 étudesMeta analyse347 747 sujetsSuivi 5 – 23 ans11006 cas
RR IC pCHD 1,07 0,94-1,19 0,22Stroke 0,81 0,62-1,05 0,11CVD 1,00 0,89-1,11 0,95
AJCN 2010, 91, 535-46
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40
LA SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES PAR LES GLUCIDES N’APPORTE PAS DE BENEFICE CORONARIEN SEULE LA
SUBSTITUTION PAR LES AGPI EST FAVORABLE11 ETUDES PROSPECTIVES344 696 SUJETS SUIVI 4 à 10 ANS
JAKOBSENAm J Clin Nutr 2009, 89, 1425-32
+7%1,07 (1,01-1,14)
+19%1,19 (1,00-1,42)
-13%0,87 (0,77-0,97)0,90 (0,77-1,12)0,81 (0,81-1,01)0,73 (0,53-1,01)1,22 (0,84-1,77)
Evènements coronariens
NSAGS $$$$ glucides
NSAGS $$$$ AGMI
-26%0,74 (0,61-0,89)0,83 (0,61-1,13)0,78 (0,54-1,12)0,49 (0,29-0,85)0,73 (0,48-1,11)
AGS $$$$ AGPI
Hommes < 60 ans> 60 ans
Femmes < 60 ans> 60 ans
Décès coronariens
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LE RISQUE D’INFARCTUS LORS DE LA SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES PAR LES GLUCIDES DEPEND DE L’INDEX
GLYCEMIQUE
RRIC
RISQUE D’INFARCTUS
POUR UN ACCROISSEMENT DE 5%
0,98(0,80 – 1,21)
1,331,08 – 1,64
0,880,72 – 1,07
SUBSTITUTION DES ACIDES GRAS SATURES
GLUCIDES IG intermédiaire
GLUCIDES IG HAUT
GLUCIDES IG BAS
+ 33 %
ETUDE PROSPECTIVE53644 H+F12 ANSINDEMNES D’IDM INITIALEMENT
JAKOBSEN M.U. Am J Clin Nutr 2010, 91, 1764-68
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42
LA CONSOMMATION D’ALCOOL MODULE L’EFFET DES ACIDES GRAS SATURES
- 0,06P < 0,01
+ 0,03 mmP = 0,02
+ 0,03 mmP = 0,01EPAISSEUR INTIMA MEDIA (mm)
P/S+ 1 gAG trans
+ 10 gAG saturés
620 SUJETS D’ORIGINE ETRANGERE (Asie Australie, Europe)VIVANT AU Canada DEPUIS PLUS DE 5 ANS
AJCN 2008, 87, 168-174
PAS D’ALCOOLβ = 0,0066P < 0,001
ALCOOLβ = 0,0001P < 0,79
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ETUDE PROSPECTIVE CHEZ LES FEMMES CORONARIENNESE.R.A TRIAL (Mozaffarian AJCN 2004)235 femmes ménopausées suivies 3 ans avec CHD (≥≥≥≥ 1 sténose ≥≥≥≥ 30 %) sans THS2243 segments coronariens analysés
32272218Total Fat
17202125FIBRES2,21,71,51,0AGT
131197AGMI
6655AGPI1646170815531716Energie18171716Protides48566167Glucides
410,6 – 16,0
38,7 – 10,5
27,1 – 8,6
13,5-7,0
Quartiles AG saturés (%)
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44
RESULTATSChangement moyenne diamètre minimum de la lumière coronarienne
-0,25
-0,2
-0,15
-0,1
-0,05
0Q1 Q2 Q3 Q4
0,22
0,100,07
0,00
AJCN 2004, 80, 1175-84
Huile de palme et santé05/11/2013
45
LES GLUCIDES STIMULENT LA SYNTHESE HEPATIQUE D’ACIDES GRAS SATURES ET DE TRIGLYCERIDES
HEPATIQUES (VLDL)
ACETYL CoA MALONYL CoA GLANDE MAMMAIRE
Hélice DE WAKIL
ACIDE PALMITIQUEC16:0
ACIDE STEARIQUEC18:0
VOIE LYMPHATIQUE
C4C6
C8C10C12C14
AcétateGlucoseAlcool
Acetyl CoACarboxylase
Cytoplasme
Reticulum endoplasmique élongation
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46
ENTRAINE• UNE REDUCTION COMPENSATRICE DE LA TENEUR EN ACIDES GRAS SATURES DES TRIGLYCERIDES DES VLDL GRACE A UNE DIMINUTUION DE LA SYNTHESE ENDOGENE HEPATIQUE D’ACIDE PALMITIQUE (LIPOGENESE)
• DONT LE MARQUEUR EST L’ACIDE PALMITOLEIQUE
CHEZ L’HOMME UN REGIME HYPERLIPIDIQUE RICHE EN GRAISES SATUREES
LIPIDS 2009, 44, 297-309LIPIDS 2010, 45, 947-62
Huile de palme et santé05/11/2013
47
UN REGIME HYPERLIPIDIQUE N’ENTRAÎNE PAS D’AUGMENTATION DES AG SATURES CIRCULANTS
8 HOMMESPOIDS STABLE 30 kg/m²
%%%%
!!!!
%%%%
%%%%
!!!! EPA – DHA%%%%
47g AGS
→ pas d’augmentation ΣΣΣΣacide palmitique%%%% lipogénèse
Pas d’augmentation du stress oxydatif (AA)
%%%%
!!!!
↔↔↔↔
%%%%
!!!! AA↔↔↔↔
86g AGS
2500 KcalGlucides 12%
TGTaille LDLAG saturés des TG circulants
Acide palmitoléique plasmatiqueContenu phospholipides8-iso PGF2αααα urinaire
←←←←%%%% glucides
FORSYTHE LIPIDS, 2010, 45, 947-62
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UN REGIME HYPERLIPIDIQUE A UN EFFET PLUS FAVORABLE QU’UN REGIME HYPERGLUCIDIQUE SUR LES PARAMETRES DU SYNDROME METABOLIQUE
A COURT TERME
VOLEK, LIPIDS, 2009, 44, 297-309
SMALL LDL
T/CHDLC-HDLTGAdipositéabdominale
PoidsInsulino-résistance
Glucides lipides% %
-19%-14%+13%-55%-14%-10%-55%12 5934g
HIGH FATAGS
-18%
PARAMETRES METABOLIQUES
56 2412g
DIET
LOW FATAGS
-19%-9%-5,5% +4,2%-3,7%_
40 sujets 18 – 55 ans – IMC > 25 kg/m²12 semaines1500 Kcalories
Teneur en AG saturés des TG et CE diminuée dans groupe HF riche en SFAConcentration plasmatique d’acide palmitoléique, marqueur de lipogénèse, diminuée dans groupe HF
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LEFEBVREAJCN 2005, 82, 957-63Essai contrôlé, randomisé de 3 périodes en cross-over (121 H 22 – 64 ans)
VARIABILITE INDIVIDUELLE DE LA REPONSE AUX APPORTS LIPIDIQUES
8 %8 %AGPI11,5 %14 %AGMI
14 %37 %AAD
+ 16,2 %+14,3 %TG- 11,2 %- 7,5 %HDL- 11,7 %- 6,8 %LDL
6 %9 %AGS24 %28 %Lipides
STEP IISTEP I
+ faible réduction du CLDL avec % de MG, IMC et insulino-résistance(57 % de réduction du CLDL en moins chez ceux ayant INS élevé).
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TAILLE DES LDL ET RISQUE ATHÉROGÈNE
PETITES ET DENSES ATHÉROGÈNES
LDL
LDL NApo B N Risque faible
CHOL Apo BLDL NApo B !!!!Apo B/LDL Risque élevé
PHENOTYPE A PHENOTYPE B
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DREON AJCN 1999, 69, 411-8
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LE PHENOTYPE B DES LDL (PETITES ET DENSES) EST CORRELE A L’APPORT EN HYDRATES DE CARBONE MOINS FORTEMENT APRES PERTE DE POIDS
KRAUSS AJCN 2006, 83, 1025-31
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ETUDE D’INTERVENTION - DES DISCORDANCES
39 %18 %16 %5 %0,3
34%18 %11 %4,5%0,25
40%19 %15%5,5%0,3
T
269 décès groupe EXP206 décès groupe témoins
PUBLIE 16 ANS APRES&&&&DECES CHD NS
&&&&MORTALITE TOTALE
' MCV
METHODOLOGIE INACCEPTABLE
&Décès non CV (S)& mortalité totale + 1,2 %& décès cancer
'''' IDM, MORT SUBITE, AVC
- 13 %
T 39 % AGS 8 %AGMI 16 %AGPI 17 %P/S 2,1
8 ANS846 H
LOS ANGELES VETERAN ADMINISTRATION
1969
- 14,5 %
T 38 % AGS 9 %AGMI 14 %AGPI 15 %P/S 1,6
4,5 ANS4393 H4664 F
MINNESOTA CORONARY SURVEY
1973
CLUB ANTI CORONARIEN NEW YORK
1960
-15 %- 13 %
T 33 % AGS 9 %AGMI 12 %AGPI 14 %P/S 1,5
6 ANS676 H591 F
FINNISHMENTALHOSPITAL
1972
CHOLEXPDIETDUREE
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ETUDE D’INTERVENTIONDES BIAIS METHODOLOGIQUES
''''12 % récidives coronariennes
Pas de réduction décès CV
- 16 %85 g HUILE DE
SOJAP/S 2,0
3-4 ANSBRITISH MEDICAL RESEARCH SOY OIL
'''' 47 % événements coronariens- 13 %
ARRET TABAC+ HUILE SOJA+ POISSON
5 ANSOSLO DIET HEART TRIAL
&&&& Événements coronariens-+ HUILE DE MAIS2 ANSROSE
'''' 25 % événements CV majeurs- 14 %
+ HUILE DE SOJA+ HUILE DE POISSONP/S 2,4
5 ANSOSLO DIET HEART STUDY
CHOLDIETDUREE
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L’ÉTUDE D’OSLO (HJERMANN)1232 HOMMES 40 - 49 ANS
- Hypercholestérolémiques (2,90 à 3,80 g/l) (5 ans et 8,5 ans)- Normotendus
Régime expérimental (+ tabac)- Réduit en AG saturés- Riche en huile de soja + poisson 44,127,9Lipides totaux
18,711,4AGMI
7,18,3AGPI
0,391,01P/S
527 mg289 mgCholestérol
18, 3 %8,2 %AG saturés
GroupeTémoin
GroupeExpérimental
Réduction de 13 % du cholestérol plasmatiqueRéduction de 47 % des événements coronariens (dont 60 % attribué à la nutrition et/ou baisse du cholestérol et 25 % à la diminution du tabagisme)
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ETUDES D’INTERVENTION
P/SLOS ANGELES VETERAN ADMINISTRATION 2,1 %%%% MCV !!!! décès non CVMINESOTA CORONARY SURVEY 0,5/1,7 !!!! décès coronariens (NS)BRITISH MEDICAL RESEARCH COUNCIL SOY OIL 2,0 %%%% Récidive – Pas de diminution
de décès CVNEW YORK ANTICORONARY CLUB STUDY !!!! mortalité totaleFINNISH MENTAL HOSPITAL 0,25/1,5 %%%% 36%OSLO DIET HEART STUDY 2,4 %%%% 25%OSLO DIET HEART TRIAL (HJERMANN) 0,39/1,01 %%%% 47%STRANDBERG !!!! !!!! décès cardiaque
après interventionROSE !!!! !!!! évènements CVSYDNEY DIET HEART STUDY !!!! !!!! mortalité toute cause et
coronarienne
Malgré une baisse moyenne du cholestérol (-14%), une augmentation trop importante du rapport P/S n’entraîne pas de résultats favorables sur la mortalité
Mauvaise méthodologie
Soybean oil + fish + stop smoking
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UNE ETUDE D’INTERVENTION AVEC UNE AUGMENTATION DU RAPPORT P/S (FINLANDE)
Augmentation des décès cardiaques après l’arrêt de l’essai
JAMA 1991, 266, 1225-9
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458 hommes de 30 – 59 ansÉvènement coronarien récentÉtude randomiséeRemplacement des graisses saturées par de l’acide linoléique Groupe contrôle : conseils alimentaires non spécifiquesMortalité toute cause et mortalité coronarienneEn intention de traiter83 mois de suivi
THE SYDNEY DIET HEART STUDY
BMJ 2013
PLUS HAUTE MORTALITE DANS LE GROUPE INTERVENTION
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Risque de décès coronarien
META-ANALYSE DES ETUDES D’INTERVENTION SEULES LES ETUDES COMPORTANT UN APPORT
D’AGPI ωωωω3 ET ωωωω6 SONT BENEFIQUES
BMJ 2013
Risque de cédès cardiovasculaire
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WOMEN’S HEALTH INITIATIVE JAMA 2006, 295, 655-65648 835 F 62,3 ans 2 groupes – 8,1 ans
PREVENTION POPULATION GENERALE
20 %
OBJECTIF
14,410,8 %14,4 %AGMI7,86,1 %7,8 %AGPI2,81,6 %2,8 %AGT12,79,5 %12,7 %AGS37,828,8 %37,8 %Lipides
Idem INITIAL
OBSERVE
INITIAL
TEMOINACTIF
+ 5 fruits et légumes/j6 grains /jSODIUM : NONPOISSON : NONPOIDS : NON 0,98
1,020,97HR
0,86 %0,28 %0,63 %
ACTIF
0,88 %MCV0,27 %AVC0,65 %CHD
TEMOINRESULTAT
+ !!!!MCV dans le groupe des femmes avec antécédent MCV (3,4 %)
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LA MALADIE CORONARIENNEDEUX PATHOLOGIES INTRIQUÉES
L’ATHÉROSCLÉROSE
LA THROMBOSE
Insuffisance coronarienne
Fissuration de la plaque Agrégation plaquettaire
Infarctus
Mort subite
Troubles du rythme
INFLAMMATION
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LES APPORTS EN ACIDES GRAS SATURES EN % APPORT ENERGETIQUE TOTAL
10,8%11,1%13,5%13,7%H F
15,8% 15,9%
USAGRECEROYAUME-UNIALLEMAGNEFRANCE
INCA 2
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EFFETS DE L’HUILE DE PALME SUR LA SANTE CARDIOVASCULAIRE
TROIS ETUDES EPIDEMIOLOGIQUES DISPONIBLES
ZHANG, KESTELOOT (Eur J Epidemiol 2001)
Etude « écologique » Mortalité CI GA/GVMortalité comparée à Singapour x3 2,24
Hong Kong 1,08USAJaponEspagne
KABAGAMBE (J Nutr 2005)
Etude cas-témoinHuile de cuisson utilisée chez survivants IDM et témoins au Costa Rica
Consommateurs huile de palme/huile de soja OR 1,33/autres huiles OR 1,23/huile soja PH OR 1,14
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- CHEN (Global Health 2011)Etude écologique→→→→ dans les pays en voie de développement. chaque kg supplémentaire de consommation annuelle d’huile de palme est parallèle
- surmortalité 68/100 000 sujets/an Cardiopathie ischémique- surmortalité 17/100 000 sujets/an Accident Vasculaire Cérébral
. chaque cigarette fumée supplémentaire/an/personne- + 0,05/100 000 sujets/an Cardiopathie ischémique- + 0,08/100 000 sujets/an Accident Vasculaire Cérébral
Pas de changement si on inclut bœuf, porc, poulet, beurre, fromageLa Malaisie et l’Indonésie ne sont pas inclus
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&&&& SI UNE TAXE DE 20% SUR L’HUILE DE PALME ETAIT APPLIQUEEUNE SIMULATION MATHEMATIQUE APPLIQUEE A L’INDE pourrait éviter 247 000 à 479 000 décès par infarctus et accidents vasculaires cérébraux supplémentaires entre 2014 et 2023 [soit environ 36 300/an] sur une projection de 36,6 millions de décès par IDM et AVC sur 10 ansMAIS LES AUTEURS ADMETTENT- QUE CE N’EST QU’UN CALCUL NE TENANT PAS COMPTE DE TOUS LES CHANGEMENTS FUTURS- QUE LE MODELE NE PREND PAS EN COMPTE TOUT LE PROFIL LIPIDIQUE
Basu BMJ 2013
&&&& ET D’AUTRES AUTEURS SOULIGNENT QU’IL N’Y A TOUJOURS PAS DE MECANISME PHYSIOPATHOLOGIQUE DU LIEN EVENTUEL ENTRE AG SATURES ET MCV
Lawrence Adv Nutr 2013, 4, 294-302
UNE SIMULATION : LA TAXE PALME
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CONSOMMATION ESTIMEE DE L’HUILE DE PALME
CONSOMMATION APPARENTE d’huile de palme : données économiques (AGRESTE)
CROISSANTE 1993 $$$$ 2006 (0,3 →→→→ 2,6 kg/an/personne)DECROISSANTE 2006 $$$$ 2009 (2,6 →→→→ 1 kg/an/personne)
2,5 à 7,0 g/jour/personne huile de palme (1 à 2,6 kg/an/pers)
soir 1,25 à 3,5g AG saturés soit 3 à 10% de l’apport en AGS
MAIS NOMBREUX PRODUITS MANUFACTURÉS INCORPORANT DE L’HUILE DE PALME IMPORTÉS DE PAYS TIERS ET NON PRIS EN COMPTE DONNÉES NON CONNUES
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- Les acides gras saturés ne sont pas responsables des maladies cardiovasculaires- Leur apport excessif dans le cadre d’une alimentation occidentale n’est pas souhaitable- Leur remplacement par un apport élevé de glucides de haut index glycémique est délétère- L’huile de palme n’induit pas un profil lipidique différent d’autres huiles riches en AG monoinsaturés- L’huile de palme a permis de réduire le recours aux MGVPH riches en acides gras trans- Cependant il ne serait pas bénéfique d’accroître la consommation d‘aliments denses gras et hyper énergétiques contenant de l’huile de palme- En raison de ses propriétés technologiques il faut appliquer le principe de subsidiarité
- faire mieux quand on le peut- l’utiliser quand on ne peut pas faire mieux
CONCLUSION