Lesion renal aguda LRA

LESION RENAL AGUDA

Definición

Síndrome clínico caracterizado por una

disminución rápida (horas a días) en la función

excretora renal, con la acumulación de

productos del metabolismo nitrogenado, tales

como la creatinina y la urea y otros productos

de desecho clínicamente no medidos.

Lancet 2012; 380: 756–66

KDIGO

Aumento de la creatinina sérica ≥ 0.3 mg / dl

(≥ 26.5 μmol / l) dentro las 48 horas; o.

Aumento de la creatinina sérica ≥ 1.5 de la

basal, que ha ocurrido dentro de los últimos 7

días; o.

El volumen de orina ≤0.5 ml / kg / h durante 6

horas.

Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36;

Epidemiología

LRA se produce en aproximadamente 1:5

adultos y 1:3 niños hospitalizados con

enfermedad aguda.

En USA el 1% de los pacientes hospitalizados

tiene LRA.

65-67% de los pacientes en UCI tiene LRA.

Rewa, O. & Bagshaw, S. M. Nat. Rev. Nephrol. 10, 193–207 (2014); ;

LRA sin TRR: 384,1: 10,000.

LRA TRR: 24,4: 100,000

LRA es más común entre los pacientes de edad

avanzada, sexo masculino y raza negra.

La incidencia TSR después de cirugía electiva

aumentó significativamente de 0.2% en 1995 a

0,6% en 2009.



Nephrol. Dial. Transplant. 28, 1447–1454 (2013). ;

Wu, V. C. et al. Kidney Int. 80, 1222–1230 (2011). ;

Factores de riesgo



Etiología

Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure. Kidney Int. 2002;62:1539-1549.) ;

Prerenal

Hip

ovo

lem

ia Fuga a 3 Espacio

Quemaduras

Peritonitis

Trauma Muscular

Perdidas GI

Hemorragia

Perdidas urinarias

Poliuria

International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2010:3 129–140 ;

Prerenal

Dete

rioro

F. C

ard

iaca

ICC

Taponamiento Cardiaco

TEP Masiva

Choque cardiogenico

IAM


Prerenal

Vasodilatación sistémica

Bacteremia por Gram (-)

Fármacos

AntihipertensivosAnafilaxia Cirrosis


Incre

men

to d

e

resis

tencia

V.

Renal

Inhibición de Prostaglandinas

AINES

Anestésicos

Cirugía

Sx Hepatorrenal

Fármacos Vasoconstrictores

Ciclosporina

Renales

VascularesGrandes

Vasos

Estenosis arteria renal

Bilateral

Trombosis Vena renal

bilateral


Renales

Va

scu

lare

s

P. Vasos

Vasculitis

E. Ateroembolica

Microangiopaatias tromboticas

SHU

PTT

Crisis renal en Esclerodermia

Hipertensión Maligna

HELLP


Renal

Glomerular

GPIA

Nefritis

Lupicia

Endocarditis

infecciosaG. IgA

Purpura HS

G. MP Crioglobuliemia

Enfermedades por complejos inmunes


Renal

Paucinmune

Granulomatosis de Wegener

Poliarteritis nodosa

Sx Churg-Strauss

Glomerulonefritis idiopática


Inte

rsticio

Nefritis intersticial aguda alérgica

Antibióticos

AINES

Anticonvulsivantes

Alopurinol

NI Asociado a infecciones


Renal

NTA

Isquemia renal

Fármacos Nefrotóxicos

Toxinas Endogenas


Post-Renal

Post-renal

Obstrucción Uretral

O. Cuello de la vejiga

Obstrucción de uréteres


Patogénesis

Autorregulación: Mantenimiento normal del

flujo sanguíneo y la tasa de filtración

glomerular, a pesar de la presión arterial

media tan bajo como 80 mm Hg.

N Engl J Med 2007;357:797-805.

Mecanismos protectores

Reflejo MiogenicoRetroalimentación túbulo-glomerular

Sistema RAA

J. Kumar / Clinical Queries: Nephrology 0101 (2012) 18–26 .

N Engl J Med 2007;357:797-805.

¿Qué hace que los riñones

vulnerable?

El TP y la porción

medular de la rama

gruesa ascendente

del asa de Henle

son particularmente

sensibles a la

isquemia.

Intercambio a contracorriente de oxígeno se produce, lo que conduce a una progresiva disminución de la PO2 de la corteza de la médula

Requerimientos energéticos Tubulares

Tienen alta actividad metabólica, principalmente debido a la reabsorción de sodio impulsado por membrana basolateral de Na +, K +-ATPasa

Habilidad Glagolítica

Células TP tiene baja actividad Glucolítica.

mTAL Tiene alta actividad glucolítica.

Fisiopatología

JAOA • Vol 109 • No 1 • January 2009.

J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

Endotelio

Tono vascular.

Función de los

leucocitos.

Respuesta del

músculo liso

J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

Daño endotelial

Respuesta

incrementada de:

Endotelina I.

Angiotensina II.

Tromboxano A2.

Prostaglandina H2.

Leucotrienos C4 y

D4.

Adenosina

Disminución a la

respuesta

vasodilatadora:

ON.

Bradicinina.

Acetilcolina.

J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

Inhibidores inflamatorios

endógenos

Oxigenasa Hem-1.

Proteina Tamm-Horsfall.

Resolvins.

Protectina D.

Lipoxina A4.

Factor de crecimiento hepatico,

Retroalimentación Túbulo-

Glomerular

Contribuye a una

vasoconstricción preglomerular.

Mácula densa entrega más solutos a la

nefrona distal.

Reduce la TFG.

Disminuye la Reabsorción

tubular dependiente de

ATP

J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

J Clin Invest. 2011;121(11):4210–4221..

Características del daño tubular

J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

Apoptosis

Incidencia de apoptosis es 3 a 5% de las células del túbulo después de la lesión isquémica.

se encuentra más comúnmente en el túbulodistal.

La pérdida de células viables se producepredominantemente en los segmentosproximales.

Es un proceso fisiológico que elimina las célulasdañadas y por lo tanto puede ser beneficioso parael órgano y el organismo.

J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

Es detectable dentro

de 6 a 12 horas.

Su pico es de

aproximadamente 3

d.

La segunda se hace

evidente

aproximadamente 1

semana después.

J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

Citosinas Inflamatorias

J Am Soc Nephrol 17: 1503–1520, 200.

N Engl J Med 2007;357:797-805.

LRA por medio de contraste

McCullough Contrast-Induced Acute Kidney Injury JACCVol. 51, No. 15, 2008.

Berg KJ. Scand J Urol Nephrol 2000; 34: 317 -22

Clasificación

Ricci, Z. et al. Nat. Rev. Nephrol. 7, 201–208 (2011); published online 1 March 2011 ;

Diagnóstico Diferencial

NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;

FENA

Existen excepciones a esta regla: el uso de

diuréticos, la insuficiencia renal crónica, la

bicarbonaturia, la glucosuria y en la

enfermedad de Addison pueden aparecer

valores de EFNa superiores a 2 en situaciones

de fracaso prerrenal.

NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;

las NTA secundarias a mioglobina,

hemoglobina y contrastes yodados, la EFNa

en muchas ocasiones es inferior a 1.

Por ello algunos autores promueven que la

excreción fraccional de urea <35% es un

índice más fidedigno de FRA prerrenal.

NefroPlus 2010;3(2):16-32 ;

Sedimento Urinario

Célula epitelial

Cilindro hialino

Cilindro epitelial

Cilindros Granulosos

Cilindro Eritrocitario

Nuevos Marcadores

• No Invasiva

• Fácilmente detectable en muestras accesibles como suero u orina

• Altamente sensible y específica para la IRA, también en presencia de una lesión concomitante participación de otros órganos

• Rápida y medir con fiabilidad

• Capaz de detección precoz del FRA

• Capaz de dar una idea de la etiología, la naturaleza y duración de insulto


• Un marcador de lesión, además de un marcador de la función

• predictor de severidad y reversibilidad AKI

• Útil en curso el seguimiento y la respuesta a las intervenciones

• Útil como sustituto de punto final para los estudios de intervención clínica

• No se ve afectado por otras variables biológicas

• Económico



Devarajan, Biomarkers Med 4:265-80, 2010 ;

La Cistatina C, IL-18, KIM-1establecen el

diagnostico diferencial de LRA.

Cistaina C, Gelatinasa asociada con lipocalina

del neutrófilo (NGAL), IL-18 diagnostico

temprano de LRA.


Cistatina C

Cistatina C en plasma se utiliza para estimarla TFG.

Cistatina C urinari es un biomarcador de laintegridad de las células tubulares.

Afectada por procesos inflamatorios, el uso decorticosteroides, y los cambios en la funcióntiroidea, lo que potencialmente alteren suinterpretación


Su superioridad sobre la Cr no ha sido un

hallazgo universal.

Gelatinasa asociada con lipocalina

del neutrófilo (NGAL)

Proteína de 25-kDa, unido covalentemente a

gelatinasa de neutrófilos humanos.

Se expresa en el riñón, tráquea, pulmones,

estómago y el colon.

Se eleva en inflamación y lesión epitelial, y

esto incluye el daño renal después de la lesión

de reperfusión de isquemia y nefrotoxicidad.

Niveles de NGAL en plasma y / u orina han

demostrado predecir AKI en escenarios como:

Intervención percutánea coronaria.

Cirugía cardíaca pediátrica y de adultos.

Sepsis.

Herramienta de pronóstico potencialmente útilpara la predicción de la iniciación RRT y lamortalidad hospitalaria.

Valor NGAL urinario máximo para laprogresión AKI en pacientes no sépticos (AUC0,82).

Con un valor de corte de 130 g por gramo decreatinina, la sensibilidad y la especificidad deNGAL para detectar AKI eran 0,90

IL-18

Citoquina proinflamatoria que se produce en el

TCPy se detecta en la orina después de la

LRA.

Haase et al. no es un predictor temprano útil

de AKI en un grupo de 100 pacientes adultos

sometidos a cirugía cardíaca.

KIM-1

Expresada en las células del túbulo proximaltras el daño isquémico o tóxico.

que puede detectarse en orina a las pocashoras.

No es detectable en tejido sano.

Su uso puede venir limitado porque tarda de12-24 horas en detectarse en orina tras laagresión.

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