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J A V I E R S A N D O V A L C O D O N I R 3 M F Y C
CETOACIDOSIS DIABETICA
Manejo de CAD en Urgenciasa propósito de un caso
Caso Clínico
Varón de 27 años No antecedentes de interes. No alergias medicamentosas. No enfermedades previas Una semana de enfermedad:
Clínica miccional: Dolor con la micciónAumento de la frecuencia miccionalTenesmo vesical Urgencia miccionalTratada por su médico como ITU con fosfomicina.
Desde entonces, además Fiebre Respiración acelerada Dolor abdominal y vómitos persistentes
Fiebre + polidipsia + poliuria + dolor abd + vomitos
En triaje, se solicita orina Tensión Arterial 80/60 mmHg
FC 120lpm
Temperatura 38,5ºC
SatO2: 96% O2 basal
Pasa a consulta como Prioridad 3
En consulta 2 hrs despuesFR 30rpmDTT BM test 456Sistematico de Orina: Cuerpos cetonico +++
Pedimos gases arterialespH 7,1HCO3Na2 12 mEq/l.
La Cetoacidosis diabética (CAD)
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
Mortalidad esta asociada a un 5%.Padecimiento no exclusivo de DM tipo 1
La cetoacidosis es un trastorno metabólico grave,
caracterizado:
GLUCEMIA > 250
Acidosis PH < 7.3
Cetosis
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB
EPIDEMIOLOGÍA
La cetoacidosis diabetica es de 10 veces masfrecuente que el EHH
Se asocia con la diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 2 en condiciones de estrés extremo.
Más frecuente en :- Jóvenes
- Mujeres
Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Porque?
Es la deficiencia absoluta o casiabsoluta de insulina y elincremento de hormonas contrareguladoras.
Harrison 17 Ed.
FISIOPATOLOGIAInformation updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN.
Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
Factores Precipitantes
Ennis ED, Stahl EJVB, Kreisberg RA. The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 1994; 2: 115-126.
Las 2 causas máscomunes
Infecciones
Uso inapropiado de Insulina.
Farmacos y drogas: Afectan al metabolismo carbohidratos;
Corticoides, Tiazidas.
Antipsicóticos 2da generación
En pacientes jóvenes, trastornosalimentarios-psiquiatricos, hastaun 20%
Volviendo a nuestro paciente
Clínica:
Rápida evolución
Polidipsia, Poliuria, Pérdida ponderal
Vómitos, dolor abdominal (50%)
Confusión – Coma –Focalidad neurológica.
Síntomas asociados al factor desencadenante.
Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero
Exploración física
Depleción de Volumen.
Hipotensión
Taquicardia
Oliguria
Fiebreo Aún con infección puede presentarse incluso hipotermia, por vasodilatación y depleción de volumen
Signos de acidosis generalmente ausentes
Respiración de Kussmaul
Aliento cetónico
Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquimica y coagulación
Cetomenia
GAB con electrolitos y lactato
Sistematico de orina con bioquimica y sedimento
Rx de Torax y ECG
Hemocultivos y Urocultivo si fiebre
Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias Jimenez Murillo y J.Montero
Criterios Diagnósticos CDA
2006 American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi, AE, Umpierrez, GE, Miles, JM, Fisher, JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335
Tratamiento
Objetivos: corrección de
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
F.precipitantes
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García
Rodríguez, A. C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España
TRATAMIENTO
Cabecero elevado SNG si vómitos persistentes Dieta Absoluta hasta que pueda comer y no vomite Sondaje vesical diuresis horaria 2 vías. Inspeccion VVYY Si IY, Galope o Crepitantes Ojo P.V.C
Monitorizacion: Ritmo y FcHoraria en el caso de: Glucemia >300 Temperatura y TA cada 8hrs Oxígeno Gases cada 2 – 4 horas (control de pH) Cetonemia cada 2 – 4 horas (alimentación o paso a EHH) Bioquímica cada 2 – 4 horas (manejo de Na y K).
Solución Salina Isotónica (SSF 0,9%)
1000ml/h las 1ª 2 hrs 2000 ml
Hasta restaurar función renal
Deficit agua calculado + NB diarias
50% en las 1ª 12 hrs resto en las sig 12 hrs
2.000ml /4hrs y 2.000ml /12hrs
Si sodio Normal o Elevado:
0,45 NaCl a 250-500/hr
Una vez glucemia <200 mg/dl
Cambio Suero Glucosalino 5% aprox 500ml/6 hrs
VolumenVolumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores Precipitantes
Insulina
Insulina Rapida en bolo iv
Bolo inicial 0,15 UI/kg
Perfusión:si K+> 3,3 + Glu>300
50U en 500 ml SSF 0,9%
Ritmo: Gluc>300 60ml/h (20gotas/min)
Gluc<200 30ml/h
Gluc normalizada (24hrs)
Si puede comer suspender perfusion
Pauta Insulina s.c (basal-bolo-correccion)
0,5-0,8/UI/kg/dia
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores Precipitantes
Potasio
Dismuye con la reposición volumen e Insulina.
Ap-inyect viales de 20ml con 40mEq
K+ normal o >5,5mEq/L vigilar horariamente
Prevención Hipokalemia K+ 3,3 a 5,5 y está orinando
20- 30 mEq/l en las 1ª 2hrs
En caso de Hipokalemia severa
Reposición Volumen + K+:
40mEq (20ml) diluidos en 1.oooml SSF
Retrasar Insulina hasta K+> 3,3
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores Precipitantes
Bicarbonato
Sólo si <0= pH 7.o
pH <7.0 + hipotensionmarcada o coma profundo
500ml de Bicarbonato 1/6M en 1hrs
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores Precipitantes
Magnesio
Si Mg < 1,8mg/dl
Administrar Sulfato de Magnesio Lavoiser 15% ampollas con 1,500mg iv
(1 ampolla cada en las 1ª 2 hrsdiludia en SSF)
Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A.
C. Antolí Royo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España number 7, july 2009
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores Precipitantes
Transición a insulina subcutánea
Criterios de resolución Cetoacidosis:
Glucemia < 200
2 de los siguientes criterios
Bicarbonato >= 15
pH venoso> 7,3
AG <= 12
Realimentación Oral.
Comenzar dosis 0,5-0,8 U/kg/día de Insulina s.c
Sobreposición 2 hrs BIC/SC
Tratar la causa desencadenante
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Complicaciones
Hipoglucemia excesiva administración Insulina.
Hipokalemia administración Insulina y Bicarbonato.
Prevención
Monitorización Glucemia cada 1- 2 hrs
Manifestaciones adrenérgicas ausentes
Acidosis Hiperclorémica.
Reposición Déficit Agua con NaCl
Edema Cerebral.
0,3-1% niños
Raro adultos
Diabetes care, volume 32, number 7, july 2009
Conclusiones
1. Mortalidad esta asociada a CAD es del 5%. 2. El manejo de la cetoacidosis es individualizado y muy
«artesanal» 3. Los pilares basicos del tratamiento son los fluidos la
insulina, el potasio y el bicarbonato 4. La reposición de volumen tiene que ser enérgica desde
el primer momento 5. La Insulina se inicia en bolo y se mantiene en
perfusión hasta que el manejo pueda hacerse con insulina subcutánea
6. El manejo del K no «debe asustar» 7. Tratar la causa desencadenante
Volumen
Insulina
PotasioBicarbonato
Factores Precipitantes
Bibliografía
1. American Diabetes Association From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. volume 32, number 7, july 2009
2. Current, diagnosis and treatment of Hyperglycemic Emergencies 3. Guía diagnostica y prácticas de actuación. Medicina de urgencias y emergencias
Jimenez Murillo y J.Montero 4. Manual de protocolos asistenciales PAUE. Junta de andalucía. 5. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis
diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico M. J. García Rodríguez, A. C. AntolíRoyo, C. González Maroño y A. García Mingo Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Salamanca. España
6. Protocolo de manejo de las complicaciones clinicas de la diabetes en urgenciasSEMES
7. Epidemiology and pathogenesis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state Oct 2012
8. Guía clinica de DM tipo I AUGE series clinicas MINSAL 2013 9. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes: a consensus statement from
the American Diabetes Association. Kitabchi AE(1), Umpierrez GE, Murphy MB 10. Resources - BMJ Best Practice, UpToDate, Harrison 17 ed 11. Elservier Levy et all. Principes of physiology