2. Inflamacin de lostejidos blandos querodean al
diente,fundamentalmente laenca, sin extenderseal cemento,ligamento
periodontaly hueso alveolar
3. EnfermedadesGingivalesProducidas PorLa
PlacaGingivitisasociadaslo conplaca dentalAsociadasa la
tomadefrmacos.AsociadasadiscrasiassanguneasAsociadasal
sistemaendocrinoleucemiasagudasCambioshormonalesfisiolgicos(embarazo)Alteracionesmetablicas
comola diabetesmellitusAgrandamientosgingivalesrelacionados
conmedicamentos(hipertensinarterial )Gingivitisrelacionadas conla
toma deanticonceptivosorales.Reconocen unorigen
polimicrobianoBacteriasgrampositivasanaerobiasfacultativas,anaerobiasestrictastreponemasoralesLos
estreptococosorales y
4. pulis a los 8 meses de embarazo
5. LesionesGingivalesNoInducidasPor PlacaReconocen un nico
microorganismo comoresponsableSon ms gingivoestomatitis que
gingivitispurasEjemplos : virus herpes simple tipo 1 y herpeszstery
las asociadas con la herpangina, sfilis,candidiasis, actinomicosis
e histoplasmosis.
6. Gingivitis lcero-NecrotizanteAguda (GUNA)>
frecuenciaadultos menoresde 35 aos. Raros casos enlos que
sepresenta en niosCaracterstica :muerte ydesprendimientode tejido
gingival.Provoca:Destruccinrpida de tejidoque si no seatiende
atacaseriamente altejido gingivalprovocando suinflamacin ,necrosis
del tejidopor lo tantoperdida de huesode soporte , loque da lugar a
laperdida de losrganos dentalesCausa : malnutricin,tabaquismo,
estrspsicolgicofrecuente y enpacientes
queestninmunosuprimidosLesionescaractersticas:Son
depresionessocavadascrateriformes en lacresta de la
papilainterdental y seextiende despushacia la encamarginal.
Lasuperficie de loscrteres gingivalesse cubre por
unapseudomembranagris esfacelada,separada de lamucosa
gingivalrestante por unaPresentan:Hemorragiagingivalespontanea
,olorftido y desalivacin(pastosa)Sensibilidad altacto extrema,dolor
constantede tipo irradiado yatormentante, yse intensifica porcomer
alimentoscondimentados,calientes einclusive almasticar.
7. Fases de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda % de casos
encontrados1. Necrosis de la punta de la papila interdental. 95%2.
Necrosis de la papila entera. 19%3. Extensin de la necrosis hacia
la encaMarginal.21%4. Extensin de la necrosis hacia la enca
adherida. 1%5. Extensin de la necrosis hacia la mucosa labial o
bucal. 6%6. Exposicin de hueso alveolar por necrosis. 1%7.
Perforacin de la piel de la mejilla por la necrosis. < 1%De
acuerdo a su gravedad la GUNA se presenta bajo lassiguientes 7
fases.
8. La flora microbiolgica que originalmente se asocia a la GUNA
sedescribe como un complejo
fusoespiroquetal.bacteriasrepresentativas:TreponemasSelonomonasFusobacteriumPrevotella
Intermedia.
9. SangradoGingivalPseudomembranaSangradoGingival
10. Se comenz conprofilaxis para tener unamejor visin del reams
afectada y retirar eltejido necrosado paradetener un poco
elsangrado.Secuencia de curetaje
11. Aqu se observa el progreso que ha tenido el paciente ya que
laenca se ve mejor y menos inflamada.Progreso que tuvo el paciente
posterior a6 meses de tratamiento.
12. Desde un punto de vistaanatmico, se produceperiodontitis
cuando la agresinbacteriana es capaz de generaruna lesin de las
fibras mscoronales del ligamentoperiodontal, o fibrastranseptables,
con afectacin ydestruccin de los tejidos desoporte del diente
(ligamentosperiodontal, cemento radicular yhueso alveolar). Aunque
nosiempre, la traduccin clnica esel incremento de la profundidaddel
surco gingival, que, cuandomide mas de 3 mm, pasa allamarse
entonces bolsaperiodontal.
13. Clasificacin dela periodontitisPeriodontitis
DelAdultoPeriodontitisAsoc.
aEnfer.SistmicasEnfer.Period.NecrosantesPeriodontitisDeComienzoPrecozConstituye
la > parte delas periodontitisPresenta :adolescencia,
F/MPrevalencia y gravedad edad relacionado conpresencia de placas
ycalculoPorphyromonasgingivalis y
Prevotellaintermedia/Prevotellanigrescens.Actinobacillusactinomycetemcomitans()
, Fusobacterium< frecuentesEdades infantilesEvolucin
masrpidaBacteria >frecuencia A.actinomycetemcomitans. Se
relacionan contratamientomielodepresorpsoriasisDiabetessndrome de
DownSIDAasociacionesbacterianas,especialmentetreponemasorales y
P.intermedia/P.nigrescensMicroorganismos
F.nucleatumsspp.,Leptotrichiabucalis,
14. COMPLICACIONESDE LASPERIODONTITISComplicaciones Locales
Complicaciones
SistmicasAbscesosPeriodontalesCariesRadicularComplicacionesEndoperiodontalesP.
gingivalis,Fusobacteriumspp.,Capnocytophaga spp.,Actinomycesspp. y
diversasespecies deestreptococosLosmicroorganismos masimplicados
sonStreptococcusmutans,lactobacilos yCapnocytophaga
spp.Determinaalteracionespatolgicas enel tejido pulpar.Asociaciones
entre lapresencia de periodontitisgrave y un riesgo mayorde
enfermedadescardiovascularesUn caso en particular loconstituye el
infarto demiocardio
15. AbscesoPeriodontal
16. CARIESRADICULAR
17. Hay ms de 300 especies que se aslan e identifican en las
bolsas periodontales, pero soloun pequeo porcentaje de ellas se
pueden considerar como etiolgicamente importantes.Estos procesos no
cumplen los clsicos postulados de Koch que relacionaban
unaenfermedad con un determinado microorganismo.El carcter
polibacteriano del contenido de las bolsas periodontales complica
mucho elestablecimiento de la relacin de causalidad entre una
bacteria o grupo de bacterias y laperiodontitis del sujeto
infectado por ellas.Con frecuencia, individuos que durante aos son
portadores de bacteriasperiodontopatgenas no padecen la enfermedad.
Ciertos factores son necesarios para queaparezca el proceso, unos
de las propias bacterias y otros del hospedador.Socransky basndose
en esta recopilacin de circunstancias modifico yadapto los
postulados de koch a las enfermedades periodontalesGracias a la
adaptacin de los postulados de koch se ha logrado
establecerpatgenos especficos como estrechamente asociados
etiolgicamente a laperiodontitis al cumplir estos criterios . Estas
bacterias son A.Actinomycetemcomitans y P. gingivalis.
18. GRUPOSCLUSTERS
19. TransmisinDe
PatgenosCruzadaHorizontalVerticalFundamentalmente en laparejade
padres a hijosentre hermanos
20. Es cuando acumulacin de placa y calculo supragingival
sobrepasa larespuesta defensiva de los tejidos gingivalesSe
producen cambios inflamatorios , se le considera reversibles
cuandose elimina la placa de los dientesAcumulacin de bacterias y
presencia de estas en la placa supragingivalactuando sobre un
hospedador y los factores de riesgo tanto biolgicoscomo ambientales
facilitan la accin de la bacterias o dificultan larespuesta del
hospedador
21. La formacin de placa bacteriana es el paso previo parael
desarrollo de lasENFERMEDADES PERIDONTALESEn el cual la formacin de
placa la podemos hallar en superficies lisas queen la unin
dentogigival produce GINGIVITIS y de la placa
subgingivalrelacionada con la PERIODONTITISUna vez que se halla
establecida la placa suubgingival la accin patgenade las bacterias
sobre los dif. Tejidos puedes serDIRECTA INDIRECTA
22. PRODUCCION DE DAO TISULARExotoxinas :en donde sobresalen
Epiteliotoxinas , quefavorecen el avance microbianoELEMENTOS
ESTRUCTURALESENDOTOXINAS : inician el proceso inflamatorio por
vaalternativa . A travs de la induccin de macrfagos yliberacin de
citosinas y lpidos determinan la resorcin sea , aligual que los A.
LIPOTEICOICOS Y LA CAPSULA .EXOENZIMAS : la P.GINGIVALIS es la
bacteria que producemayor cantidad de esta enzima , sintetizan
gingipainasdestruyendo el colageno del L.PeriodontalMETABOLITOS
TOXICOS
23. INVASIONLos Treponemas invaden el TC. Gingival en la
GINGINVOPERIODONTITISULCERONECROSANTE AGUDA.A.actinomycetemcomitans
estas tras el contacto con las clulasproduce un borramiento de la
microvellosiades y formacin de uncrter en la superficie , la actina
se reordena en el lugar deentrada terminndose de construir una
vacuola intracitoplasmaticala cual se rompe dando la multiplicacin
de las bacterias .EVASION DE LA RESPUESTA DELHOSPEDADORDestruccin
de los PMN por : LEUCOTOXINASInhibicin quimiotactica de los
PMNDestruccin de componentes del sistema de complemento e
Ig.Inhibicin de la proliferacin de linfocitos B con menos
cantidadde anticuerpos .
24. Patogenicidad Indirecta Esta comprendida ala capacidad de
antgenos ybacterias de inducir un proceso inflamatorio en
T.Periodontales . A.MECANISMOS PATOGENICOS ASOCIADOS ALHOSPEDADOR
Los componentes relacionados con las placas supra esubgingival son
antignicos capaces de dar respuestaESPECIFICA e INESPECIFICA . Una
vez que las bacteriasse difunden en los tejidos las
consecuenciaspatognicas dependen de que se rompa o no elequilibrio
entre factores que dan fenmenos lesivos oneutralizantes, por lo que
se habla de 2 tipos derespuesta normal y la que adopta una forma
patolgicaexcesiva o deficiente.
25. Respuesta normalRESPUESTA PATOLOGICAA. HIPERRESPUESTA :Las
bacterias difundenen T. conjuntivoProcesadas por C.
delangerhansymacrfagosLlegando a los G.Linfticos
presentadoelementos antignicoscomo Linfocitos THque se diferencian
delos Lin.TH2 dando asla activacinde los Linfocitos Bdando
anticuerpos queregresan al T.peridodontales
26. B. hiporrespuesta En este tipo de respuesta el microbio
tiene una mayoragresividad y por lo tanto mayor progresin para
daras Periodontitis .Esto se produce por consecuencia de la evasin
de bacterias , porrespuesta del hospedadorUna vez que las bacterias
evaden esta respuesta ,trae unaaccin destructiva por los factores
de virulencia y A. Indirectacomo la activacin de precursores
inactivos o inactivos decompuestos neutralizantes de proteasas
celulares.Causas del hospedador
27. riesgos en la gnesis de laperiodontitisSe conocen una serie
de factores de riesgo que seasocian ala aparicin de este proceso
que se dividenen 3 grupos :1. Comportacionales:factores que afectan
al ambiente como :tabaco que afecta ala fagocitosis de PMN ,
disminucinen la produccin de Ig. Gy MEstrs que provoca una
hiperactivacion del ejehipotalamohipofisis- glndulas
suprarrenalesfalta de higiene bucal que favorece por razones
muyobvias el crecimiento de placa
28. Genticos : Es este casos son muy raros y suelen ser
periodontitis decomienzo precoz . Otro caso se ven alteraciones
genticas que conducen unasobreproduccin excesiva de citosinas
inflamatorias como IL-1alfa , IL- y TNF-alfa , siendo los mas
conocidos el IL -1 . SOBREAADIDOS: es la multitud de factores tanto
locales como sistmicos quese asocian a estos procesos como : el
sida Leucemias Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Hipertiroidismo ,
granulaciones etc.
29. Uno de los mas principales es la :DIABETES MELITUSTIPO
IIQue produce alteraciones metablicas ybioqumicas que desencadenan
:Aumento en produccin de colagenasa por fibroblastos+de grosor de
las membranas basales de los capilares quellegan a alterar el
intercambio de nutrientes.Hipersecrecin de citosinas inflamatorias
por la existenciade un fenotipo con monocitos que aumentan la
produccinde estas .
30. HIPOTESIS DELA PLACAECOLOGICAHIPOTESIS DELA
PLACAESPECIFICAHIPOTESIS DELA PLACA NOESPECIFICASe producan por
elcrecimiento excesivo de lamisma, sin considerarmodificaciones
cualitativasen la composicin de lamismaLas diversas formas
seproducen por un numeropequeo de bacteriasespecificas.La evolucin
de la mismauna vez instaurada.
31. METODOS BASADOSEN TECNICAS DELABORATORIOMARCADORES ENSANGRE
PERIFERICACONSTITUYENTESDEL LIQUIDOGINGIVALDETECCION
DEBACTERIASESPECIFICAS EN LABOLSA PERIODONTALTOMAS DE MUESTRAHan
surgidoinnumerables mtodos
32.
DETERMINATESENSUERODELOSTITULOSDEANTICUERPOSESPECIFICOSYSUACIDEZPORLOSANTIGENOS
SE RELACIONA NCON LARESPUESTA ALTRATAMIENTO. UTILES PARACLASIFICAR
ALOS PACIENTESCON FINES DEPRONOSTICOS. Anticuerposelevados frente
aA.actinommycentemcomitans y P.gingivalis enpacientes
conperiodontitis erelacion consujetos
sanos.VALORACIONDELAFUNCIONDELOSPMN MANERA DEIDENTIFICAR
ELRIESGOINDIVIDUAL A LAPROGRESION DELA ENFERMEDAD. HALLASGO
DEALTERACIONESen pacientes conciertos tipos deperiodontitissugiere
que laidentf. Demarcadoresgenticos facilita ladeteccin deindividuos
conriesgo dedestruccinperiodontal activa. POLIMORFOSGENETICOS SE
PUEDENUTILIZAR PARADETECTAR UNAMAYORPREDISPOSICIONA
LASPERIODONTITIS(antes e que lopadezca o aquelloscon mas
posibilidadde tener una malarespuesta altratamiento orecaidas)
33. ESTANEXPERIMENTANDO UNGRAN DESARROLLOSE PUEDEN APLICARCON
MINIMASMOLESTIAS PARA ELPACIENTESE PUEEN ANALIZARDE MANERA
SENCILLAEN EL CONSULTORIODENTAL
34. Detecta unareaccin de tipotripsina que resultapositiva
cuandoexiste P.gingivalis, B.forsythus,T.denticolay
Capnocytophagaspp.En los mecanismos deinflamacin de lagingivitis y
enparticular, en laperdida de hueso de laperiodontitisLa
investigacin de lasINTERLEUCINASpodr ser un mtodopara detectar
lesionesperiodontales activas.PGEtiles para indicaractividad de
ciertostipos de enfermedadesperiodontales.Otrosproductosde
origentisularBANA
35. Para excluir la presencia de undeterminado patgeno habra
que hacerun muestreo de todas las superficiesdentariasDesde
determinadas zonas puednecontaminar otras adyacentes. Por lo
tantose ha planteado cuantas zonas tiene queser examinadas para
poder afirmar que elpaciente no esta infectado.Para P.gingivalis y
B. forsythus, 6 o 3SITIOS ELEGIDOS AL AZAR DEBEN SERNEGATIVOS.Para
poder afirmar con un 95% deconfianza que el sujeto no sta
infectadopor A.actinomycetenicomitans--- 25 OMAS ZONAS DE MUESTRAS
DEBENSER NEGATIVAS.Las especies bacteriaspueden variar de undiente
a otro o de unasuperficie a otra
36. PRUEBA VENTAJAS INCONVENIENTESCULTIVOPatrn de
comparacinPuede detectar un amplio numerode bacterias en la
muestraDetermina la sensibilidad y laresistencia a los
antibiticosComplejidad tcnicaTiempo prolongadoProblemtico para
detectarbateras de difcil crecimientoEnzimoinmunoanlisis (EIA)
ysondas de ADNDirigidas a microorganismosespecficosRelativamente
baratasRpidasPruebas de referencia en ellaboratorioPosibles
reacciones cruzadas(EIA)No permiten conocer lasensibilidad o
resistencia a losantibiticosReaccin encadena de
lapolimerasa(PCR)Dirigida a microorganismosespecficosRelativamente
barataLa prueba mas sensibleRequiere equipos costososNo permite
conocer lasensibilidad o resistencia a
losantibiticosPruebasenzimticasMuy dirigidasRpidasBaratasDetecta
grupos bacterianosmas que especies individuales
37. TOMAS DE MUESTRACURETASGRACEYAGUJA HUECA
38. MICROBIOLOGIAPERIIMPLANTARIA
39. MICROBILOGIAPERIIMPLANTARIAEncaImplanteHuesoAusencia
detejido conjuntivonoestnDentaleshermticamentecerradosNo se
encuentran encontacto permanenteCavidad bucal
AdherenciaepitelialIntercambio ypaso a su
travsbacterias.AloplsticosCoronaProtsicaPilar de
prtesisImplante
40. Placa bacterianaProceso de colonizacin ysucesin
microbiana,BACTERIAS
PeriimplantariasendgenoPeriodontitisexgenoImplantesfracasadosOrigen
41. COLONIZACIONBacteriasPorcin supragingivalSurco
periimplantarioS.sanguisA. naeslundiiAdhieren por igual alesmalte
como al titanioMenor capacidad adhesivaA.
odontolyticusFusobacterium nucleatum sppp.
intermedialundiiP.gingivalis Nunca se aisla
42. MicrobiotaIncremento de la inflamacin en la enca
periimplantaria Cocos grampositivosanaerobios
facultativosDisminuyedrsticamente en laplaca subgingivalComplicacin
bacteriana
periimplantariaIncrementosignificativopaeriodontopatgenosA.
actinomycetemcomitansP. gingivalisF. nucleatum spp.P intermediaP.
melanonogenicaP. microsCapnocytophaga spp.C. erectusUso prolongado
de antibiticosIrrigaciones frecuentes con clorhexidinaC. albicansP.
aeruginosaK. pneumoniaeE. coliStaphylococus sppPocofrecuentesen
lacavidadoral
43. Mecanismos de actuacinbacterianaBacterias Destruccin
seaEfecto del material implantado en las respuestas inmunitarias
inespecficaIn VitroNquelCobaltoDisminuyen la capacidad delos
neutrfilos para fagocitaralgunas cepas de estreptococosDestruccin
de estos microorganismono se reduce por estos
metalesCromoCobaltoCitotxicaspara
losmacrfagosTitanioMolibdenoCromoNingn efectoperjudicial sobreestas
clulas
44. INFECCIONESAlrededor de losimplantes osteointegrados,Signos
clnicos e histolgicosde la inflamacinDientes naturalesAcumulacin
bacteriana produceuna perdida de hueso periimplantarioLos implantes
parecen tener menosvulnerabilidad a la perdida seaAumento de
laprofundidad de sondajeaumentaLacticodeshidrigenasa
ybetaglucoronidasaen el liquido gingival
45. OtrosfactoresFuerzas oclusales excesivasLa tcnica quirrgica
incorrectaSituaciones general querepercuten en el
periodontoMicroorganismosHospedadorPERIIMPLANTITIS