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NERVIO ÓPTICOJESÚS SALVADOR CURIEL JUAREZ
OPTOMETRÍA
UNICO AUG
Enero 2015
NERVIO ÓPTICO
El nervio óptico está formado por más de 1 millón de axones.
Se originan en las células ganglionares de la retina.
Se extienden hacia el cuerpo geniculado lateral, el colículo superior, el hipotálamo
y otros centros del mesencéfalo.
LOS AXONES
Intraocular (1mm):
preliminar, laminar y
retrolaminar.
Intraorbitaria(25mm).
Intracanalicular(10 mm).
Intracraneal (10 mm).
Se conforma de 4 porciones.
LOS AXONES
Las fibras radiales que provienen de la retinanasal se introducen directamente en el discoóptico por el borde nasal.
El haz papilomacular, formado por lascélulas ganglionares que inervan elsistema central de conos, penetra al discoóptico por su borde temporal.
Las fibras nerviosas arciformes se curvanalrededor del haz papilomacular y llegan aldisco óptico desde la retina temporalpenetrando por sus polos superior e inferior.
LOS AXONES
1.5 x 1.75 mm
En la retina y la papila lasfibras carecen de mielina.
Esto facilita la transparenciade la retina para que la luzalcance los fotorreceptores.
Al pasar la lámina cribosa,las fibras se cubren de unalámina de mielina.
LOS AXONES
LOS AXONES
A partir de la lámina cribosa
El impulso es transportado por
conducción saltatoria
Mediante los nódulos de
Ranvier
VAINAS MENÍNGEAS
Los vasos centrales de la
retina atraviesan el
espacio subaracnoideo.
Un aumento de la presión
intracraneal puede
comprimir la vena retiniana.
Provocando pérdida de la
pulsación venosa en la cabeza del
nervio óptico.
LOS AXONES
• Células ganglionares de mayortamaño que forman sinapsis en lascapas magnocelulares del cuerpogeniculado lateral.
Vía de la luminosidad o M (magnocelular)
• Células ganglionares de menortamaño que se proyectan hacia lascapas parvocelulares geniculadaslaterales.
Vía del color o P (parvocelular)
Existen 2 vías visuales anteriores.
• El elemento glial predominante en la papila esel astrocito. Tiene función de sostén.
• La astroglía también modera las condicionespara la función neuronal.
• Absorbe el exceso de K liberado por axonesdespolarizantes. Y almacena glucógeno parasituaciones transitorias de oligohemia.
LA GLÍA
VASCULARIZACIÓN
• Ciliares posteriores cortas y arteriolas retinianas.Intraocular
• Ramas de la arteria central de la retina, ramas de la piamadre y la coroides.
Intraorbitaria
• Arteria oftálmica.Intracanalicular
• Ramas de la arterias carótida interna y oftálmica.
Intracraneal
Autorregulación. Barrera hematoencefálica.
Área 17 Córtex visual primario
Área 18 Córtex visual asociativo
Área 19 Córtex visual asociativo
Área 17 Córtex visual
primario
Área 18 Córtex visual
asociativo
Área 19 Córtex visual
asociativo
Prosopagnosia
La base del papiledema es una obstrucción de salida del LCRque aumenta la PIC.
La presión subaracnoidea aumentada comprime la vena centralde la retina. Cuando la presión venosa central es mayor que laPIO desaparecen las pulsaciones venosas en la papila.
Cuando la PIC es mayor que la PIO el flujo axoplásmico seencuentra con un gradiente de presión inverso y se distiendenlos axones de la papila.
Otras causas de edematización de la papila pueden serinflamación, infarto del nervio óptico (NOI), infiltradoneoplásico, Glaucoma y neuropatías hereditarias.
PAPILEDEMA
Se caracteriza por pérdida de axones y sus
células ganglionares retinianas en respuesta a
una agresión celular mortal.
La pérdida de sustancia provoca que el disco óptico se aplane y se
vuelva pálido.
Causas: Glaucoma, episodios isquémicos,
traumatismos, enfermedades
desmielinizantes y compresiones tumorales.
ATROFIA ÓPTICA
PAPEL DE LA PIO
La PIO es el factor de riesgo más
importante de la lesión
glaucomatosa.
El riesgo de lesión es 40 veces mayor con una PIO de 40
mmHg que con una PIO de 15 mmHg
Sin embargo hay casos de lesión
glaucomatosa con PIO normal
• Alteración en la
sensibilidad a la PIO
Miopía
Aumento de la edad
Patología vascular
Alteración de la
resistencia neuronal a la lesión
Regulación anormal del flujo
sanguíneo
Propiedades viscoelásticasde la lámina
cribosa
PAPEL DE LA PIO
Factores que alteran la susceptibilidad a la lesión Glaucomatosa:
PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES MECÁNICAS
La PIO ejerce una fuerza desde el interior hacia afuera del ojo, sobre la
cubierta escleral.
La papila es una zona débil que se observa en la esclerótica por poseer 300-500 aberturas para el paso de axones, por
lo que la PIO genera mayor distensión.
Cuando la PIO es mayor que la que la presión intraluminal de un vaso, tiende a
colapsarlo.
Además de este colapso venoso, los vasos pueden distorsionarse (torcerse) cuando la
lámina cribosa está deformada.
Una mala función vascular contribuye a la lesión glaucomatosa (oclusión de carótida,
hipotensión aguda.)
Una mala nutrición del disco óptico conlleva a un deterioro en la
autorregulación capilar.
PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES VASCULARES
PAPEL DE LA PIO: OTRAS CONSIDERACIONES
Variaciones individuales.
Ángulo de salida del nervio óptico al
abandonar el ojo.
Desalineamiento y atrofia de tejidos
peripapilares.
FIN
![Tema 4 Tronco del Encéfalo: Visión anterior · Nervio óptico [Il] Nervio oculomotor [Ill] Protuberancia Nervio facial [Vll] Nervio vestibulococlear [VI' l] Nervio glosofaríngeo](https://img.pdfslide.tips/doc/110x75/5e17f5717125993d06498320/tema-4-tronco-del-encfalo-visin-anterior-nervio-ptico-il-nervio-oculomotor.jpg)
