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OBSTRUCCIÓN Y ESTASIS
URINARIAS
CERRITOS MARTÍNEZ JUAN ARMANDO, SALAZAR GALLEGOS JOSE ROBERTO, GONZALEZ MONTIEL MIRIAM
CLASIFICACIÓN
•Vías altas•Vías bajas
•Parcial•Completa
• Aguda• Crónica
• Congénita
• Adquirida
Causa Duración
NivelGrado
ETIOLOGÍA CONGÉNITA
Estenosis
• Meatal• Válvulas uretrales
posteriores• Uréteres ectópicos• Ureteroceles • De las uniones
ureterovesical y ureteropélvica
Daño de raíces sacras
2, 3, y 4
• Espina bífida• Mielomeningocele
Reflujo vesico-ureteral
• Estasis vesical y renal
ETIOLOGÍA ADQUIRIDAEstrechamiento
uretral secundario a infección o
traumatismo Tumor vesical que afecta el cuello de la
vejiga y orificios ureterovesicales y
uno o ambos orificios ureterovesicales
HPB o câncer de próstata
Extensión local de un cáncer de próstata o cuello uterino hacia la base de la vejiga
ocluyendo los uréteres
Compresión de uréteres en el borde pélvico por
ganglios linfáticos con metástasis desde tumores prostáticos y cervicales.
Cálculo ureteral y embarazo
Fibrosis retroperitoneal o tumor maligno
ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
•Obstrucción ureterovesical o reflujo•Complicación infecciosa
•Daño a vías altas
Disfunción neurógena
vesical
•Por reflujo vesicoureteral•Obstrucción ureteropélvica e hidronefrosis
Distensión y torsión de uréteres
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción
• Dilatación de la uretra
• Pared adelgaza y forma divertículo
• Orina se infecta y extravasa
• Formación de absceso periuretral
• Conductos prostáticos se dilatan
VÍAS BAJAS
VÍA MEDIAFase temprana
de compensación
Pared vesical se hipertrofia y
engrosa
Fase de descompensación: pared menos
contráctil y débil
VÍA MEDIA
Músculo vesical se hipertrofia para hacer posible el
vaciamiento completo de la vejiga.
Se pueden ver cambios a nivel macroscópico y microscópico.
Al microscopio:Musculo hipertrofiado
Edema de la submucosaInfiltrado linfocitico, PMN y CP
A la cistoscopia, cirugía o necropsia:
Trabeculación de pared vesicalFormación de celdas
Formación de divertículos Cambios en la mucosa
ETAPA DE COMPENSACIÓ
N
TRABECULACIÓN
Con la hipertrofia el músculo se
torna rígido y la mucosa tosca
La cresta interureteral es
ahora prominente y el músculo
trígono tira hacia abajo los
segmentos ureterales
Esto causa resistencia al flujo
urinario
Obstrucción de uniones
ureterovesicales e hidroureteronefro
sis
CELDAS
Presión normal es de 30cm de agua al
comienzo de la micción
Con la vejiga trabeculada la
presión aumenta de 2 a 3 veces en su
intento de resistir la obstrucción
Esto empuja la mucosa entre los fascículos de las fibras musculares
superficiales formándolas
DIVERTÍCULOSCeldas pasan a través de la musculatura vesical
Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por peritoneo
Carencia de musculatura para vaciar su contenido
Infección secundaria difícil de erradicar
Extirpación quirúrgica
MUCOSA
Infección aguda =
enrojecimiento y edema
Reflujo vesicoureteral temporal
Inflamación crónica = pálida y
adelgazada
En ausencia de infección se encuentra
normal
Etapa de descompensación:
La obstrucción uretral progresiva agravada por una infección de la próstata puede sobrevenir la descompensación del musculo constrictor ocasionando presencia de orina residual después de la micción que varia en cantidad desde 500ml o más.
En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena la vejiga y solo aumenta durante la miccion.
La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de las valvulas ureterovesicales.
Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones
Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis
VÍAS ALTAS: URETER
Fase de descompensación
Orina residua
l
HIDROURETERONEFRO
SIS
Finalmente, con la descompensacion del complejo ureterotrigonal la acción valvular puede perderse.
El reflujo vesicoureteral se presenta y la presion intravesical aumentada se transmite a las pelvicillas renales agravabdo el grado de hidroureteronefrosis
De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica
Elongación Tortuosidad del uréter
En ocasiones se pueden desarrollar bandas de tejido fibroso
Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad .
La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un asa intestinal.
RIÑON La presion dentro de la pelvicilla renal
normalmente es cercana a cero.
Cuando esta presion aumenta debido a obstruccion o reflujo la pelvicilla y los calices se dilatan
El grado de hidronefrosis que se desarrolla depende de la duración , grado y sitio de la obstrucción .
Entre mas alta sea la obstrucción, mayor es el efecto sobre el riñón
Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a nivel de la unión ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el parénquima .
Si la pelvicilla es extrarrenal solo una parte de la presión se ejerce sobre el parénquima .
La pelvis extrarrenal se encuentra envuelta en grasa y se dilata con mayor facilidad ¨descomprimiendo así los cálices¨
Explicación de los síntomas de la obstrucción del cuello de la vejiga
Para explicar el sindrome conocido como “prostatismo” se han propuesto hipótesis:
Se denomina "prostatismo" a un
conjunto de síntomas que están relacionados con
una obstrucción baja del flujo urinario. Producido
por la obstrucción vesical progresiva.
Sus principales características son:
Aumento de la frecuencia miccional nocturna (nicturia)
disminución del calibre y fuerza del chorro miccional
goteo terminal, urgencia miccional
latencia (demora en iniciar la micción), intermitencia (el chorro se interrumpe durante la micción)
sensación de residuo postmiccional.
A veces se puede agregar disuria.
La vejiga,como el corazon, es un organo muscular hueco , que recibe liquido y lo expele con fuerza.
El corazón reacciona a un aumento en la carga de trabajo, pasando por fases sucesivas de compensación y finalmente de descompensación.
Normalmente, la contración del musculo pubovesical y del trígono abre el cuello de la vejiga y forma un embudo a travez del cual se expulsa la orina.
La presión intravesical que se genera en ese momento es entre 20 y 40 cm de agua. Esta fuerza amplia aun mas el cuello vesical.
Cuando se produce obstruccion del cuello de la vejiga, sobreviene la hipertrofia de la musculara vesical. Y esto permite que la presión intravesical se eleve hasta 50 a 100 cm de agua.
Tambien puede ser que la fase de concentración no dure lo necesario para expulsar toda la orina.
Se presenta en forma prematura el agotamiento del musculo.
Se presenta entonces la fase refractaria.
FASE DE COMPENSACIÓN
1. Etapa de Irritabilidad
La musculatura vesical se hipertrofia.
La fuerza del chorro de orina permanecen normal.
La vejiga se torna hipersensible.
Los primeros sintomas de obstruccion del cuello vesical son: urgencia y polaquiuria tanto de día como de noche.
2. Etapa de compensación
Ocurre hipertrofia de fibras musculares en vejiga. Se conserva el poder
para vaciar completamente.
Además de urgencia y polaquiuria, el paciente denota para iniciar la micción.
La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para vencer la resistencia a nivel del cuello vesical.
Se produce pérdida de la fuerza y del tamaño de la corriente de orina.
FASE DE DESCOMPENSACIÓN
Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral excede al poder del musculo constrictor, ocurre un grado descompensación.
La fase de contracción del músculo se hace demasiado corta para expulsar completamente el contenido de la vejiga y queda cierta cantidad de orina (orina residual).
Descompensación Aguda:
El tono del músculo constrictor compensado puede ser temporalmente perturbado por el llenado rápido de la vejiga o por sobredistención del músculo.
Puede ocasionar :
Dificultad al orinar.
Con vacilacion acentuada y necesidad de esforsarse para iniciar la micción.
Chorro pequeño y débil.
Termina antes de que la vejiga se vacíe completamente.
Descompensacion Crónica:
Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el poder de la musculatura vesical y la resistencia uretral.
Los síntomas de obstruccion se vuelven mas acentuados.
La orina residual aumenta gradualmente.
La vejiga se descompensa, se sobredistiende y su pared se adelgaza.
Pierde su poder de contracción y sobreviene la incontinencia por rebozamiento.
CUADRO
CLÍNICO
VÍAS BAJA Y MEDIA (URETRA Y VEJIGA)
SÍNTOMASTardanza en el inicio de la micción.
Disminución de la fuerza y tamaño del chorro.
Goteo terminal.
Hematuria.
Disuria.
Orina turbia.
SIGNOS
Induración a la palpación de la uretra.
Velocidad de flujo < 10 ml/seg indica obstrucción.
Examen rectal: atonía del esfínter anal, agrandamiento prostático.
Distensión vesical.
VÍAS ALTAS (URÉTER Y RIÑÓN)
Dolor en flanco.
Hematuria macroscópica total.
Síntomas gastrointestinales.
Escalofríos.
Fiebre.
Disuria.
Orina turbia.
Síntomas de uremia.
SÍNTOMAS
SIGNOS
Riñón aumentado de tamaño.
Puñopercusión positiva.
Una gran masa en pelvis.
Anemia.
Leucocitosis.
Hematuria microscópica.
Prueba con FSF normal en hidronefrosis unilateral.
Prueba con FSF.
Relación urea-creatinina >10:1
DATOS DE LABORATORIO
DATOS RADIOLÓGICOS
Radiografía simple de abdomen.
Urografías excretorias.
Cistografía retrógrada.
URO-TAC.
TAC y USG.
Gammagrafía con isotopos
Exploración con instrumentos: catéter , cistometria, cistoscopia, uretropielograma retrogrado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Obstrucción (Lito) Reflujo vesicoureteral Cuerpos extraño
COMPLICACIONES
Infección Formación de cálculos
(vejiga , riñón) Insuficiencia renal Pionefrosis
TRATAMIENTO Obstrucción de las vías bajas
(distales a la vejiga) : corrección de la obstrucción o reparación quirúrgica
Obstrucción de las vías altas (por arriba de la vejiga)
Quirúrgico: nefrostomía
nefrectomía