Ocena ryzyka sercowego

WYTYCZNE EUROPEJSKIEGO

TOWARZYSTWA KARDIOLOGICZNEGO

DOTYCZĄCE PRZEDOPERACYJNEJ OCENY RYZYKA

SERCOWEGO ORAZ OKOŁOOPERACYJNEGO

POSTĘPOWANIA KARDIOLOGICZNEGO U PACJENTÓW

PODDAWANYCH ZABIEGOM NIEKARDIOLOGICZNYM

Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw oceny ryzyka sercowego oraz okołooperacyjnego postępowania

kardiologicznego u pacjentów poddawanych zabiegom niekardiologicznym, we współpracy z Europejskim Towarzystwem Anestezjolo gicznym (ESA)

Warszawa 2010

Kardiologia Polska 2010; 68: 3 (supl. 2)

KARDIOLOGIA POLSKAPolish Heart Journal

miesięcznik Polskiego Towarzystwa KardiologicznegoOfficial Monthly Peer-Reviewed Journal of the Polish Cardiac Society, since 1957Indexed in: ISI Journal Master List, ISI Science Citation Index Expanded (by Thomson Reuters Scientific), Index Medicus/MEDLINE, EMBASE, Excerpta Medica, Elsevier BIOBASE, Scopus, Index Copernicus (IC), KBN/MNiSW, Directory of Open Access Journals (DOAJ) and Polish Medical Library (GBL)

redaktor naczelny/editor-in-chief

Piotr Kułakowski

zastępca redaktora naczelnego/

deputy editor

Bronisław Bednarz

sekretarz redakcji/managing editor

Urszula Grochowicz

honorowy redaktor Kardiologii Polskiej/

honorary editor

of the Polish Heart Journal

Leszek Ceremużyński

biuro redakcji/office manager

Sylwia Skibińska

adres redakcji/address

Polskie Towarzystwo Kardiologiczne

ul. Stawki 3a, lok. 3

00-193 Warszawa

tel./faks +48 22 887 20 56-7

http://www.kardiologiapolska.pl

e-mail: [email protected]

międzynarodowa rada naukowa/international scientific boardEugene Braunwald (US)Michel Bertrand (FR)Günter Breithardt (DE)John Camm (GB)William McKenna (GB)Lionel H. Opie (ZA)Eric Prystowsky (US)Borys Surawicz (US)Patric Serruys (NL)John Taylor (GB)Frans Van de Werf (BE)Salim Yusuf (CND)

krajowa rada naukowa/national scientific boardredaktorzy działów/section editorsAndrzej Bochenek Barbara Dąbrowska Robert J. Gil Piotr Hoffman Tomasz PasierskiRyszard PiotrowiczPiotr PodolecFranciszek WalczakKrzysztof WrabecMarian Zembala

redaktorzy-konsultanci/consulting editorsAndrzej BeręsewiczRobert J. GilJarosław KasprzakKrzysztof NarkiewiczTomasz Pasierski

członkowie rady naukowej/scientific board membersGrażyna Brzezińska-RajszysAndrzej BudajStefan ChłopickiAndrzej CieślińskiBarbara CybulskaJarosław DrożdżJacek DubielRyszard GryglewskiWłodziemierz JanuszewiczZdzisława Kornacewicz-JachJerzy KorewickiMaria Krzemińska-PakułaJerzy KuchBogdan LewartowskiAndrzej LubińskiBohdan MaruszewskiGrzegorz OpolskiLech PolońskiPiotr PonikowskiWitold RużyłłoAndrzej RynkiewiczStefan RywikTomasz SiminiakJanina StępińskaAndrzej SzczeklikMarek SznajdermanMichał TenderaAdam TorbickiWiesława TraczMaria Trusz-GluzaAdam WitkowskiHenryk WysockiTomasz Zdrojewski

wydawca/publisherTERMEDIA Wydawnictwo ul. Wenedów 9/1, 61-614 Poznań, Polandtel./faks +48 61 822 77 81e-mail: [email protected]://www.termedia.pl

biuro w Warszawie/Warsaw officetel./faks +48 22 827 75 14e-mail: [email protected]

dział dystrybucji i prenumeraty/distribution and subscriptionsWiesława Powierżatel. +48 61 656 22 00 e-mail: [email protected]

Nakład: 6000 egz./Circulation of 6,000 copies

Za treść reklam umieszczonych w Kardiologii Polskiej odpowiadają reklamodawcy. Reklamy leków wydawanych na receptę skierowane są tylko do lekarzy, którzy posiadają niezbędne uprawnienia do ich przepisywania.

prezes Zarządu/president of the Management Boardredaktor naczelny Wydawnictwa/editor-in-chief of the Publishing HouseJanusz Michalake-mail: [email protected]

dyrektor Wydawnictwa/director of the Publishing HouseAndrzej Kordase-mail: [email protected]

dział marketingu i reklamy/marketing and advertising Anita Jóźwiaktel. +48 61 822 77 81 w. 14e-mail: [email protected]

instrukcja dla autorów: www.kardiologiapolska.pl

przysyłanie prac drogą elektroniczną: www.kardiologiapolska.pl/panel

instruction for authors: www.kardiologiapolska.pl/en

electronic submission: www.kardiologiapolska.pl/editorialsystem


S 53

Wytyczne dotyczące przedoperacyjnej oceny ryzykasercowego oraz okołooperacyjnego postępowaniakardiologicznego u pacjentów poddawanych zabiegomniekardiologicznym Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) do spraw oceny ryzykasercowego oraz okołooperacyjnego postępowania kardiologicznego u pacjentów poddawanychzabiegom niekardiologicznym, we współpracy z Europejskim Towarzystwem Anestezjolo gicznym(ESA)

Autorzy/członkowie Grupy Roboczej: Don Poldermans (przewodniczący) (Holandia)*, Jeroen J. Bax (Holandia), Eric Boersma (Holandia), Stefan De Hert (Holandia), Erik Eeckhout (Szwajcaria), Gerry Fowkes (Wielka Brytania),Bulent Gorenek (Turcja), Michael G. Hennerici (Niemcy), Bernard Iung (Francja), Malte Kelm (Niemcy), Keld PerKjeldsen (Dania), Steen Dalby Kristensen (Dania), Jose Lopez-Sendon (Hiszpania), Paolo Pelosi (Włochy), Francois Philippe (Francja), Luc Pierard (Belgia), Piotr Ponikowski (Polska), Jean-Paul Schmid (Szwajcaria), Olav F.M. Sellevold (Norwegia), Rosa Sicari (Włochy), Greet Van den Berghe (Belgia), Frank Vermassen (Belgia)

Dodatkowi współpracownicy: Sanne E. Hoeks (Holandia), Ilse Vanhorebeek (Belgia)

Komisja ESC ds. Wytycznych Postępowania (CPG): Alec Vahanian (przewodniczący) (Francja), Angelo Auricchio(Szwajcaria), Jeroen J. Bax (Holandia), Claudio Ceconi (Włochy), Veronica Dean (Francja), Gerasimos Filippatos(Grecja), Christian Funck-Brentano (Francja), Richard Hobbs (Wielka Brytania), Peter Kearney (Irlandia), TheresaMcDonagh (Wielka Brytania), Keith McGregor (Francja), Bogdan A. Popescu (Rumunia), Zeljko Reiner (Chorwacja),Udo Sechtem (Niemcy), Per Anton Sirnes (Norwegia), Michał Tendera (Polska), Panos Vardas (Grecja), Petr Widimsky(Czechy)

Recenzcenci dokumentu: Raffaele De Caterina (koordynator recenzji CPG) (Włochy), Stefan Agewall (Norwegia),Nawwar Al Attar (Francja), Felicita Andreotti (Włochy), Stefan D. Anker (Niemcy), Gonzalo Baron-Esquivias(Hiszpania), Guy Berkenboom (Belgia), Laurent Chapoutot (Francja), Renata Cifkova (Czechy), Pompilio Faggiano(Włochy), Simon Gibbs (Wielka Brytania), Henrik Steen Hansen (Dania), Laurence Iserin (Francja), Carsten W. Israel(Niemcy), Ran Kornowski (Izrael), Nekane Murga Eizagaechevarria (Hiszpania), Mauro Pepi (Włochy), MassimoPiepoli (Włochy), Hans Joachim Priebe (Niemcy), Martin Scherer (Niemcy), Janina Stępińska (Polska), David Taggart(Wielka Brytania), Marco Tubaro (Włochy)

Formularze dotyczące ewentualnego konfliktu interesów autorów oraz recenzentów są dostępne na stronieinternetowej ESC: www.escardio.org/guidelines

*Adres do korespondencji: Don Poldermans, Department of Surgery, Erasmus Medical Center, Gravendijkwal 230, 3015 CE Rotterdam, The Netherlands, tel.: +31 10 703 4613, faks: +31 10 436 4557, e-mail: [email protected]

Niniejsze wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego zostały opublikowane wyłącznie na użytek osobisty oraz do celów edukacyjnych.Nieuprawnione jest wykorzystywanie ich do celów komercyjnych. Niedozwolone jest tłumaczenie lub powielanie żadnej części wytycznych ESC w jakiejkolwiek postaci bez pisemnej zgody ESC. Zgodę taką można uzyskać na podstawie pisemnego wniosku wystosowanego do Oxford Uni-versity Press, wydawcy European Heart Journal, a zarazem strony upoważnionej w tej sprawie przez ESC.

Oświadczenie. Wytyczne ESC przedstawiają stanowisko ESC, które zostało wypracowane w toku szczegółowej analizy danych dostępnych w momen-cie tworzenia zaleceń. Zachęca się wszystkich pracowników systemu opieki zdrowotnej do uwzględniania ich w całości przy podejmowaniu decyzjiklinicznych. Wytyczne nie zdejmują jednak z pracowników systemu opieki zdrowotnej indywidualnej odpowiedzialności w momencie podejmowaniadecyzji dotyczących poszczególnych pacjentów, po uwzględnieniu woli samych zainteresowanych oraz gdy jest to wskazane lub konieczne – ichopiekunów. Obowiązkiem pracowników systemu opieki zdrowotnej jest weryfikacja zasad i uwarunkowań prawnych dotyczących leków orazurządzeń medycznych w momencie ich stosowania. © The European Society of Cardiology 2009. Wszelkie prawa zastrzeżone. Pozwolenie na wykorzystanie – e-mail: [email protected]


S 54

Spis tre ści

Lista akronimów i skrótów

Wprowadzenie

Wstęp

Znaczenie problemu Konsekwencje starzenia się populacji Cele

Ocena przedoperacyjna

Ryzyko incydentów sercowych u pacjentów poddanych zabiegom chirurgicznym Wydolność wysiłkowa Wskaźniki ryzyka Biomarkery Badania nieinwazyjne Angiografia

Strategie redukcji ryzyka

Farmakologiczne Rewaskularyzacja

Specyficzne choroby

Przewlekła niewydolność sercaNadciśnienie tętnicze Zastawkowe choroby serca Zaburzenia rytmu serca Choroby nerek Choroby naczyniowo-mózgowe Choroby płuc

Monitorowanie okołooperacyjne

Elektrokardiografia Echokardiografia przezprzełykowa Cewnikowanie prawego serca Upośledzony metabolizm glukozy

Znieczulenie Śródoperacyjne postępowanie anestezjologiczne Techniki blokad centralnych Pooperacyjne postępowanie z bólem

Wspólny algorytm postępowania

Piśmiennictwo

Lista akronimów i skrótówAAA tętniak aorty brzusznejACC American College of CardiologyACE enzym konwertujący angiotensynęACS ostry zespół wieńcowyAHA American Heart AssociationAR niedomykalność zastawki aortalnejARB bloker receptora dla angiotensynyAS zwężenie zastawki aortalnejAF migotanie przedsionkówBBSA β-blocker in spinal anaesthesia

BNP mózgowy peptyd natriuretycznyCABG pomostowanie aortalno-wieńcoweCARP Coronary artery revascularization prophylaxisCASS Coronary artery surgery studyCI przedział ufnościCOX-2 cyklooksygenaza typu 2COPD przewlekła obturacyjna choroba płucCPET sercowo-płucny test wysiłkowyCPG Komisja ds. Wytycznych PostępowaniaCRP białko C-reaktywneCT tomografia komputerowacTnI sercowa frakcja troponiny IcTnT sercowa frakcja troponiny TCVD choroby układu sercowo-naczyniowegoDECREASE Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluating

Applying Stress EchoDES stent uwalniający lekDIPOM Diabetes Postoperative Mortality and MorbidityDSE echokardiografia po obciążeniu dobutaminąEKG elektrokardiografiaESC Europejskie Towarzystwo KardiologiczneFEV1 nasilona wydechowa pojemność pierwszosekun-

dowaFRISC Fast revascularization in instability in coronary

diseaseHR współczynnik ryzykaICU oddział intensywnej opiekiIHD choroba niedokrwienna sercaINR międzynarodowy współczynnik znormalizowany LMWH heparyna drobnocząsteczkowaLQTS zespół długiego QTLR współczynnik prawdopodobieństwaLV lewa komoraMaVS Metoprolol after surgeryMET ekwiwalent metabolicznyMI zawał sercaMR niedomykalność zastawki mitralnejMRI obrazowanie metodą rezonansu magnetycznegoMS zwężenie zastawki mitralnejNICE- Normoglycaemia in intensive care evaluation and-SUGAR survival using glucose algorithm regulationNSTEMI zawał serca bez uniesienia odcinka STNT-proBNP N-końcowy fragment prekursora mózgowego pepty-

du natriuretycznego NYHA New York Heart Association OPUS Orbofiban in patients with unstable coronary

syndromesOR iloraz szansPaCO2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w wydy-

chanym zmieszanym powietrzu pęcherzykowymoraz pochodzącym z przestrzeni martwej

PAH tętnicze nadciśnienie płucnePETCO2 ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w powietrzu

końcowowydechowym

Słowa kluczowe: operacje niekardiologiczne, przedoperacyjna ocena ryzyka kardiologicznego, przedoperacyjna ocena kardiologiczna,przedoperacyjna rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, okołooperacyjne postępowanie kardiologiczne, chorobynerek, choroby płuc, schorzenia neurologiczne, anestezjologia, pooperacyjny nadzór kardiologiczny

S 55

WprowadzenieWytyczne dotyczące postępowania oraz uzgodnienia

ekspertów służą podsumowaniu i ocenie wszelkich dostęp-nych danych dotyczących danego zagadnienia, tak bypomóc lekarzom wybrać najlepsze możliwe strategie tera-peutyczne u typowych chorych cierpiących na określonąchorobę, biorąc pod uwagę nie tylko wynik leczenia, aletakże potencjalne korzyści i ryzyko związane ze stosowa-niem poszczególnych procedur diagnostycznych i tera-peutycznych. Dokumenty zawierające wytyczne postępo-wania nie zastępują podręczników. Implikacje prawnez nimi związane zostały omówione wcześniej [1].

W ostatnich latach Europejskie Towarzystwo Kardiolo-giczne (ESC) oraz różne organizacje i stowarzyszeniawydały bardzo wiele dokumentów zawierających zalece-nia dotyczące postępowania i uzgodnienia ekspertów.Ponieważ wywierają one istotny wpływ na praktykę kli-niczną, sformułowano kryteria jakości dotyczące sposobuopracowywania wytycznych, tak by wszelkie podejmowa-ne decyzje były zrozumiałe dla osób z nich korzystających.Zalecenia ESC na temat tworzenia i ogłaszania wytycznychdotyczących postępowania oraz uzgodnień ekspertówdostępne są na stronie internetowej ESC w dziale wytycz-nych (http://www.escardio.org).

W skrócie – wyznaczeni w danej dziedzinie ekspercidokonują szczegółowego przeglądu literatury dotyczącejpostępowania i/lub profilaktyki w danej sytuacji klinicz-nej, a także krytycznej oceny procedur diagnostycznychi terapeutycznych oraz stosunku korzyści i ryzyka. Jeśli ist-nieją stosowne dane, szacowany jest też spodziewanywpływ wymienionych działań na stan zdrowotny więk-szych społeczności. Poziom dowodów oraz klasa zaleceńodnoszących się do danej opcji terapeutycznej są ocenia-ne wg zdefiniowanej uprzednio skali, zaprezentowanejw Tabelach 1. i 2.

Eksperci uczestniczący w pracach komitetów redak-cyjnych złożyli pisemne oświadczenia wyjaśniające ewen-tualne związki mogące rodzić faktycznie lub potencjalniekonflikt interesów. Zostały one zdeponowane w archiwumgłównej siedziby ESC – European Heart House. Jakakolwiekzmiana w zakresie konfliktu interesów pojawiająca sięw czasie prac nad dokumentem musi być zgłoszona orga-nom ESC. Dokument opracowany przez Grupę Roboczą(Task Force, TF) został w całości sfinansowany przez ESC,bez jakiegokolwiek udziału przemysłu.

Komisja ESC ds. Wytycznych Postępowania (Commit-tee for Practice Guidelines, CPG) nadzoruje i koordynujeopracowywanie nowych dokumentów przez grupy robo-cze, grupy ekspertów i komisje wspólne. Komisja jest takżeodpowiedzialna za rozpowszechnianie przekazu wytycz-nych dotyczących postępowania oraz uzgodnień eksper-tów. Dokument, ukończony i zatwierdzony przez wszyst-

Klasy zaleceń Definicja

Klasa I Istnieją dowody naukowe i/lub powszechne przekonanie, że dana procedura lub sposób leczenia są korzystne, przydatne i skuteczne.

Klasa II Dane z badań naukowych są niejednoznaczne i/lubistnieją rozbieżne opinie dotyczące przydatności i skuteczności danych procedur lub sposobów leczenia.

Klasa IIa Przeważają dowody i opinie potwierdzające przydatność i skuteczność metody.

Klasa IIb Dowody i opinie nie potwierdzają w sposób wystarczający przydatności i skuteczności metody.

Klasa III Istnieją dowody naukowe lub powszechne przeko-nanie, że dany sposób leczenia lub procedura sąnieprzydatne lub nieskuteczne, a w niektórych przy-padkach mogą być szkodliwe.

Tabela 1. Klasy zaleceń

Poziom A Dane pochodzą z wielu badań klinicznych z randomizacją lub metaanaliz.

Poziom B Dane pochodzą z pojedynczego badaniaklinicznego z randomizacją lub z dużych badań bez randomizacji.

Poziom C Zgodna opinia ekspertów i/lub dane z badańna małą skalę, badań retrospektywnych lub rejestrów.

Tabela 2. Poziomy wiarygodności


PCI przezskórna interwencja wieńcowaPDA mikrokomputer osobisty z ekranem dotykowym

(palmtop) POISE PeriOperative ISchaemic Evaluation trial QUO- QUinapril On Vascular ACE and Determinants VADIS of Ischemia ROC krzywa ROCSD odchylenie standardoweSMVT utrwalony monomorficzny częstoskurcz

komorowySPECT tomografia emisyjna pojedynczego fotonuSPVT utrwalony polimorficzny częstoskurcz komorowySTEMI zawał serca z uniesieniem odcinka STSVT częstoskurcz nadkomorowySYNTAX Synergy between percutaneous coronary

intervention with taxus and cardiac surgery TACTICS Treat angina with aggrastat and determine cost

of therapy with an invasive or conservative strategy

TIA przejściowy epizod niedokrwienia mózguTIMI tromboliza w przebiegu zawału sercaTOE echokardiografia przezprzełykowaUFH heparyna niefrakcjonowanaVCO2 produkcja dwutlenku węglaVE wentylacja minutowaVHD zastawkowa choroba sercaVKA antagonista witaminy KVO2 pochłanianie tlenuVPB przedwczesne pobudzenie komoroweVT częstoskurcz komorowy


S 56

kich ekspertów z grupy roboczej, przedkładany jestzewnętrznym ekspertom z prośbą o recenzję. Następniejest poddawany ponownemu przeglądowi i ostatecznejakceptacji przez CPG i publikowany.

Po opublikowaniu dokumentu najważniejsze jest roz-powszechnienie jego przekazu. Pomocne w tym są wytycz-ne w wersji kieszonkowej oraz w wersji elektronicznej prze-znaczonej do palmtopa. Badania ankietowe pokazująjednak, że osoby, do których skierowane są zaleceniadotyczące postępowania, często nie są świadome ich ist-nienia lub po prostu nie stosują ich w praktyce. Dlategoniezbędne są programy implementacji, stanowiące ważneogniwo w szerzeniu wiedzy. Europejskie Towarzystwo Kar-diologiczne organizuje w tym celu spotkania adresowanedo towarzystw kardiologicznych w poszczególnych krajachczłonkowskich i najważniejszych środowisk opiniotwór-czych w Europie. Spotkania takie organizuje się równieżna szczeblu krajowym, ponieważ wytyczne przyjmowanesą za obowiązujące przez poszczególne towarzystwa naro-dowe, a w razie potrzeby dokonuje się ich przekładu najęzyk narodowy. Programy wprowadzania wytycznychw życie są niezbędne, ponieważ wykazano, że zastoso-wanie w praktyce klinicznej zaleceń postępowania możeskutecznie złagodzić przebieg choroby [2].

W związku z tym tworzenie zaleceń i uzgodnień eks-pertów to nie tylko syntetyczna analiza najnowszych wyni-ków badań, ale także konstruowanie narzędzi edukacyj-nych oraz odpowiednich programów wdrożeniowych.Proces przejścia od badań klinicznych przez formułowaniezaleceń dotyczących postępowania do ich wprowadzeniaw życie tylko wtedy jest kompletny, gdy organizuje siębadania ankietowe i rejestry oceniające zgodność prakty-ki klinicznej z takimi zaleceniami. Ankiety i rejestryumożliwiają ponadto określenie wpływu ścisłego prze-strzegania wytycznych na poprawę rokowania chorych.Wytyczne i zalecenia powinny być pomocne w codziennejpraktyce lekarskiej przy podejmowaniu decyzji klinicznych,jednak ostatecznej oceny przydatności różnych sposobówpostępowania w konkretnym przypadku musi dokonaćlekarz prowadzący.

WstępZnaczenie problemu

Obecne wytyczne skupiają się na postępowaniu kar-diologicznym z pacjentami poddawanymi chirurgicznymzabiegom niekardiologicznym, tzn. osobami, u których cho-roby serca mogą być źródłem powikłań w trakcie operacji.Ryzyko wystąpienia powikłań okołooperacyjnych zależyod stanu pacjenta, obecności chorób towarzyszących orazrozległości i czasu trwania zabiegu [3]. Powikłania kardio-logiczne mogą się pojawić szczególnie u pacjentów z udo-kumentowaną lub bezobjawową chorobą niedokrwiennąserca (IHD), dysfunkcją lewej komory (LV) serca orazz zastawkową chorobą serca (VHD), w przebiegu procedur

związanych z przedłużonym obciążeniem serca i układukrążenia. W przypadku okołooperacyjnego niedokrwieniamięśnia sercowego istotne są dwa mechanizmy: (i) prze-wlekłe zaburzenie stosunku między zapotrzebowaniema dopływem krwi w odpowiedzi na zapotrzebowanie meta-boliczne, co klinicznie przypomina stabilną IHD wynikają-cą ze zwężenia tętnic wieńcowych ograniczającą przepływoraz (ii) pęknięcie blaszki miażdżycowej w przebiegu pro-cesów zapalnych w obrębie naczynia, objawiające się jakoostry zespół wieńcowy (ACS). Dysfunkcja LV może występo-wać z wielu powodów w młodszych grupach wiekowych,ale okołooperacyjna zachorowalność oraz śmiertelnośćz przyczyn kardiologicznych są problemem dotykającymgłównie populację osób dorosłych poddawanychpoważnym niekardiologicznym zabiegom chirurgicznym.

Skalę problemu w Europie można zrozumieć, gdyweźmiemy pod uwagę: (i) liczbę osób poddawanych ope-racjom niekardiologicznym oraz (ii) średnie ryzyko powikłańkardiologicznych w tej grupie. Niestety, nie są dostępneuporządkowane dane dla Europy dotyczące liczby orazrodzaju operacji przeprowadzanych w ciągu roku i prze-biegu pooperacyjnego. Powyższe dane zbierane sąw obrębie pojedynczych krajów, ale jakość danych, defi-nicje oraz ich ilość znacznie się różnią. W Holandii liczącej16 mln mieszkańców przeprowadza się rocznie 250 000poważnych zabiegów chirurgicznych u pacjentów powyżej20. roku życia (dane z lat 1991–2005) – roczna częstośćwynosi 1,5% [4]. Gdy przeniesiemy powyższe dane na całąEuropę, liczącą 490 mln mieszkańców, to uzyskamy licz-bę 7 mln poważnych zabiegów chirurgicznych rocznie, prze-prowadzanych u pacjentów z wysokim ryzykiem kardiolo-gicznym.

Dane dotyczące rokowania kardiologicznego możnawyłonić z kilku dużych badań klinicznych oraz rejestrów,które zostały przeprowadzone wśród pacjentów podda-wanych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznym. Leei wsp. przestudiowali historie 4315 pacjentów, którzy zosta lipoddani poważnym zabiegom o charakterze niekardiolo-gicznym w szpitalach o trzecim stopniu referencyjności,w latach 1989–1994 [5]. U 92 (2,1%) pacjentów stwierdzo-no poważne powikłania kardiologiczne w postaci śmiercisercowej lub zawału serca (MI). W badanej grupie 108 593pacjentów, którzy zostali poddani zabiegom chirurgicznymw latach 1991–2000 w szpitalu uniwersyteckim w Holan-dii, do zgonu w okresie okołooperacyjnym doszło u 1877(1,7%), a przyczynę sercowo-naczyniową zgonu potwier-dzono w 543 (0,6%) przypadkach [6]. Badania DECREASE- I,-II i -IV objęły 3893 pacjentów leczonych chirurgiczniew latach 1996–2008, u których ryzyko było umiarkowanedo wysokiego. W tej grupie 136 (3,5%) osób doznało MIlub zmarło z przyczyn sercowych w okresie okołoopera-cyjnym [7–9]. Dane pochodzące z badania POISE dotycząrokowania pacjentów określanego na podstawie wynikówuzyskanych u 8351 chorych poddawanych niekardiolo-gicznym zabiegom chirurgicznym w latach 2002–2007 [10].


S 57

W okresie okołooperacyjnym zmarło 226 (2,7%) osób,w tym przyczyny sercowo-naczyniowe stwierdzono u 133(1,6%). Jednocześnie u 367 (4,4%) pacjentów odnotowa-no MI niezakończony zgonem. Różnice pomiędzy bada-niami tłumaczy się doborem pacjentów oraz przyjętą defi-nicją punktu końcowego w postaci MI – poważneniekardiologiczne zabiegi chirurgiczne wiążą się ze śmier-telnością z przyczyn sercowych na poziomie 0,5–1,5%,a częstość występowania powikłań kardiologicznych wyno-si 2,0–3,5%. Gdy powyższe dane przełożymy na całą popu-lację Unii Europejskiej, uzyskujemy ok. 150 000–250 000zagrażających życiu powikłań kardiologicznych roczniew przebiegu niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych.

Konsekwencje starzenia się populacjiW ciągu następnych 20 lat przyspieszenie starzenia się

populacji będzie miało znaczny wpływ na postępowanieokołooperacyjne. Ustalono, że ludzie starsi wymagają ok.czterokrotnie większej liczby zabiegów chirurgicznych niżpozostała część populacji [11]. Mimo że dokładne danedotyczące liczby pacjentów poddawanych zabiegom chi-rurgicznym w Europie nie są znane, ustalono, że wzrośnieona o 25% do 2020 r., a w tym samym czasie liczebnośćpopulacji ludzi starszych wzrośnie o > 50%. Całkowita licz-ba zabiegów chirurgicznych będzie się zwiększała nawetszybciej ze względu na wzrastającą wraz z wiekiem cho-rego częstość przeprowadzania interwencji [12]. Wynikibadania US National Hospital Discharge Survey pokazują,że ogólna liczba zabiegów chirurgicznych wzrośnie wewszystkich grupach wiekowych, ale największy wzrostnastąpi wśród osób starszych (Tabela 3.).

Dane demograficzne dotyczące pacjentów poddawa-nych zabiegom chirurgicznym wskazują na wzrastającąliczbę pacjentów starszych oraz z chorobami towa-rzyszącymi [13]. Mimo że śmiertelność z powodów serco-wych stopniowo spada, występowanie IHD, niewydolno-ści serca oraz sercowo-naczyniowych czynników ryzyka,zwłaszcza cukrzycy, wzrasta. W grupie starszych pacjen-tów zgłaszających się na zabiegi chirurgii ogólnej naj-częstsze wśród znaczących chorób towarzyszących są cho-roby układu sercowo-naczyniowego (CVD). W ramachzakładów podstawowej opieki zdrowotnej ustalono, żew grupie pacjentów w wieku 75–84 lat 19% mężczyzn oraz12% kobiet ma CVD w różnym stopniu zaawansowania[14]. Wiek sam w sobie jest tylko w niewielkim stopniuzwiązany z podwyższeniem ryzyka wystąpienia powikłań.Większe ryzyko wynika z pilności zabiegu oraz poważnejchoroby serca, nerek lub płuc. Liczba pacjentów, którychdotyczy ten problem, jest większa w krajach, w którychśmiertelność z powodu CVD jest podwyższona, szczegól-nie w centralnej i wschodniej Europie. Wspomniane czyn-niki powinny mieć większy wpływ na ocenę ryzyka niż samwiek pacjenta.

CeleObecnie nie istnieją oficjalne wytyczne ESC dotyczące

przedoperacyjnej oceny ryzyka oraz okołooperacyjnegopostępowania kardiologicznego. Celem dokumentu jestwprowadzenie standardów i opartego na faktach podej-ścia do okołooperacyjnego postępowania kardiologiczne-go. Wytyczne zalecają praktyczną, stopniową ocenę pacjen-ta, która uwzględnia kliniczne czynniki ryzyka oraz wynikibadań wraz z ustalonym obciążeniem, jakie stanowi pla-nowany zabieg chirurgiczny. Efektem jest zindywidualizo-wana ocena kardiologiczna i możliwość rozpoczęcia tera-pii, zastosowania interwencji wieńcowej oraz specyficznychtechnik chirur gicz nych i anestezjologicznych mających nacelu zoptymalizowanie okołooperacyjnego stanu pacjenta.W porównaniu z badaniami z innych dziedzin, danepochodzące z badań z randomizacją dotyczących chirurgii,które stanowią idealną bazę dowodów dla tworzeniawytycznych, są raczej skąpe. Dlatego też, przy braku badańdotyczących swoistego postępowania kardiologicznegou pacjentów leczonych chirurgicznie, wykorzystuje się danez badań niechirurgicznych i tworzy podobne rekomenda-cje, ale o innym poziomie wiarygodności. Kładzie się naciskna ograniczone wykorzystanie profilaktycznej rewaskula-ryzacji wieńcowej, ponieważ jest ona rzadko wskazana tyl-ko dla potwierdzenia, że pacjent przeżyje zabieg chirur-giczny. Ocena przedoperacyjna wymaga współpracyanestezjologów, kardiologów, internistów, pulmonologów,geriatrów oraz chirurgów. Anestezjolodzy, którzy są eks-pertami w sprawie specyficznych wymagań związanychz proponowaną procedurą chirurgiczną, przeważnie koor-dynują cały proces.

Wytyczne dają możliwość poprawy rokowania poope-racyjnego pacjentów. Jednakże, jak wynika z obserwacyj-nego badania przeprowadzonego w Holandii u 711 pacjen-tów poddawanych zabiegom chirurgii naczyniowej, poziomstosowania się do wytycznych jest bardzo niski [16–18].Mimo że u 185 (26%) z 711 pacjentów kryteria wytycznychACC/AHA dla przedoperacyjnej nieinwazyjnej diagnostykikardiologicznej były spełnione, klinicyści przeprowadzili bada-nia tylko u 38 (21%) z nich [16]. Zgodna z zaleceniami tera-

Wiek [lata] Liczba procedur [w tysiącach] Zmiana [%]

1994/1995 2004/2005

18–44 7311 7326 +2,1

45–64 4111 5210 +26,7

65–74 3069 3036 –1,1

75 i więcej 3479 4317 +24,1

18 i więcej 17 969 19 889 +10,7

Tabela 3. Zmiana liczby wypisów po zabiegachchirurgicznych, z uwzględnieniem wieku, dla lat1994/1995 oraz 2004/2005. Raport przygotowanyprzez US National Hospital Discharge Survey (non-federal short-stay hospitals) [15]

pia farmakologiczna w okresie okołooperacyjnym, składającasię z kwasu acetylosalicylowego (ASA) i statyny u wszyst-kich pacjentów oraz beta-adrenolityków u pacjentów z IHD,była prowadzona tylko u 41% chorych [18]. Co ważne, podostosowaniu do charakterystyki klinicznej, podanie lekówzgodnie z EBM (ang. evidence-based medicine) podczas okre-su okołooperacyjnego było związane z redukcją 3-letniejśmiertelności [wskaźnik ryzyka (HR) 0,65; 95-procentowyprzedział ufności (CI) 0,45–0,94]. Powyższe dane podkre-ślają możliwość poprawy jakości opieki zdrowotnej wobecpacjentów z grupy wysokiego ryzyka.

Dodatkowo, oprócz poprawy opieki okołooperacyjnej,wytyczne powinny dostarczyć informacji o postępowaniudługoterminowym, tak aby pacjenci mogli przez dłuższyczas korzystać z efektów zabiegu chirurgicznego. Kolejnymetapem po stworzeniu i wprowadzeniu w życie wytycznychdotyczących postępowania kardiologicznego w okresieokołooperacyjnym powinno być monitorowanie efektów ichstosowania. Obiektywna ocena zmian w rokowaniu chorychbędzie istotnym elementem w tworzeniu kolejnych wytycz-nych dotyczących postępowania okołooperacyjnego.

Ocena przedoperacyjnaRyzyko incydentów sercowych u pacjentówpoddanych zabiegom chirurgicznymWystępowanie powikłań kardiologicznych po niekar-

diologicznych zabiegach chirurgicznych nie zależy tylko odspecyficznych czynników ryzyka, ale również od rodzajuzabiegu oraz okoliczności, w jakich jest on przeprowadza-ny [19]. Czynniki chirurgiczne wpływające na ryzyko kar-diologiczne to pilność, rozległość, typ oraz czas trwaniazabiegu, a także zmiana temperatury ciała, utrata krwii przepływ płynów [12].

Każda operacja powoduje reakcję stresową, która jestinicjowana przez uszkodzenie tkanek, a następnie przeka-zywana przez czynniki neuroendokrynne i może wywoływaćtachykardię oraz nadciśnienie. Przemieszczenia płynóww trakcie zabiegu pogłębiają reakcję stresową wywołanązabiegiem chirurgicznym. Stres ten jest przyczyną zwięk-

szonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Ope-racja może również wpływać na zmiany równowagi pomi-ędzy czynnikami protrombinowymi i fibrynolitycznymi, cze-go efektem jest nadmierna krzepliwość oraz ryzykozakrzepicy w obrębie naczyń wieńcowych (wzrost stężeniafibrynogenu i innych czynników krzepnięcia, wzrost liczbypłytek krwi, ich aktywacji, agregacji oraz redukcja fibrynoli-zy). Wielkość powyższych zmian jest proporcjonalna do roz-ległości zabiegu oraz czasu jego trwania. Wszystkie wymie-nione czynniki mogą powodować niedokrwienie mięśniaserca i niewydolność serca. W grupie chorych z podwyż szon-ym ryzykiem należy zwrócić uwagę na powyższe czynnikii dostosować do nich plan zabiegu.

Czynniki specyficzne dla danego pacjenta są ważniejszew ocenie ryzyka kardiologicznego przed chirurgicznymi zabie-gami niekardiologicznymi niż czynniki specyficzne dla danejprocedury chirurgicznej, ale rodzaj zabiegu nie może zostaćpominięty podczas przygotowania i oceny pacjenta [6, 20].Ze względu na ryzyko kardiologiczne można podzielić zabie-gi chirurgiczne na: niskiego, umiarkowanego oraz wysokie-go ryzyka wystąpienia incydentu sercowego (zgon z powo-dów sercowych lub MI) w ciągu 30 dni. Współczynniki ryzykadla przedstawionych grup wynoszą odpowiednio < 1, 1–5 oraz> 5% (Tabela 4.). Mimo że jest to ustalane w przybliżeniu,takie wyróżnienie ryzyka stanowi dobrą podstawę dla okre-ślenia potrzeby wykonania oceny kardiologicznej, wprowa-dzenia odpowiedniego leczenia oraz oceny ryzyka wystąpie-nia incydentu sercowego.

Grupa zabiegów wysokiego ryzyka obejmuje duże inter-wencje naczyniowe. Ryzyko w grupie zabiegów umiarko-wanego ryzyka, zależy też od rozległości procedury, czasujej trwania i lokalizacji, utraty krwi oraz przemieszczaniasię płynów. U pacjentów poddawanych zabiegom o niskimryzyku prawdopodobieństwo incydentu sercowego jestznikome, chyba że u chorego występują silne swoiste czyn-niki ryzyka.

Potrzeba i znaczenie przedoperacyjnej oceny kardiolo-gicznej zależy również od pilności zabiegu. W przypadkunagłych zabiegów chirurgicznych, np. z powodu pęknięciatętniaka aorty brzusznej (AAA), rozległego urazu lub uszko-


S 58

Tabela 4. Określanie ryzyka chirurgicznegoa (zmodyfikowano na podstawie Boersma et al. [6])

a ryzyko wystąpienia zawału serca lub zgonu z przyczyn sercowych w okresie 30 dni po zabiegu chirurgicznym

Niskie ryzyko (< 1%) Umiarkowane ryzyko (1–5%) Wysokie ryzyko (> 5%)

• Operacje piersi • Operacje brzuszne • Chirurgia aorty oraz dużych naczyń

• Operacje stomatologiczne • Operacje w obrębie tętnic szyjnych • Chirurgia naczyń obwodowych

• Operacje endokrynologiczne • Angioplastyka tętnic obwodowych

• Operacje okulistyczne • Wewnątrznaczyniowa naprawa tętniaka

• Operacje ginekologiczne • Chirurgia w obrębie szyi i klatki piersiowej

• Operacje rekonstrukcyjne • Poważne zabiegi neurologiczne i ortopedyczne

• Małe zabiegi ortopedyczne (operacje kolana) (w obrębie biodra i kręgosłupa)

• Małe zabiegi urologiczne • Przeszczep płuca, nerki lub wątroby

• Poważne zabiegi urologiczne


S 59

dzonych trzewi, ocena kardiologiczna nie zmieni sposobuleczenia, ale może wpłynąć na postępowanie w okresiepooperacyjnym. W przypadku pilnych, ale nie nagłych zabie-gów, takich jak wszczepienie by-passów w przebiegu ostre-go niedokrwienia kończyny czy operacja niedrożności jelit,śmiertelność i zachorowalność związana z nieleczeniem scho-rzenia podstawowego przeważy ryzyko kardiologicznezwiązane z zabiegiem. W tych przypadkach ocena kardiolo-giczna może wpłynąć na postępowanie okołooperacyjnemające na celu zmniejszaenie ryzyka kardiologicznego, alenie wpłynie na decyzję o podjęciu interwencji. W niektórychprzypadkach ustalenie ryzyka kardiologicznego może wpłynąćna rodzaj operacji i zdecydować o skierowaniu chorego namniej inwazyjny zabieg (np. obwodowa tętnicza angiopla-styka zamiast by-passu poniżej pachwiny lub pozaanato-miczna rekonstrukcja zamiast zabiegu w obrębie aorty), nawetgdy wiąże się to z gorszym efektem długoterminowym.W końcu, w niektórych sytuacjach ocena kardiologiczna, gdytak jak jest to możliwe, pozwala na rzetelne przewidywanieokołooperacyjnych powikłań kardiologicznych oraz określapóźne przeżycie, powinna być brana pod uwagę nawet przypodejmowaniu decyzji o przeprowadzeniu lub zaniechaniuzabiegu. Ma to miejsce przed zabiegami o charakterze profi-laktycznym, takimi jak leczenie małych AAA lub bezobjawo-wego zwężenia tętnic szyjnych, gdzie oczekiwany czas życiachorego oraz ryzyko związane z operacją są ważnymi czyn-niki branymi pod uwagę przy ocenie potencjalnych korzyściwynikających z zabiegu.

Zabiegi naczyniowe są bardzo specyficzne, nie tylko zewzględu na fakt, iż wiążą się z najwyższym ryzykiempowikłań sercowo-naczyniowych, co tłumaczy się praw-dopodobieństwem zajęcia naczyń wieńcowych przez cho-robę miażdżycową, ale również w związku z tym, że wie-le badań wskazuje na wpływ prawidłowej opiekiokołooperacyjnej na to ryzyko. Zabiegi na otwartej aorcieoraz rewaskularyzacje przeprowadzane poniżej więzadłapachwinowego zaliczane są do grupy wysokiego ryzyka[6]. Mimo że zabiegi rewaskularyzacji poniżej więzadłapachwinowego są mniej rozległe, ryzyko powikłań serco-wych jest podobne, jeżeli nie większe niż w przypadku ope-racji na aorcie. Można to wytłumaczyć większą częstością

występowania cukrzycy, dysfunkcji nerek, IHD oraz bar-dziej zaawansowanym wiekiem w tej grupie chorych.Z tego samego powodu minimalnie inwazyjne procedury,jakimi są zabiegi angioplastyki obwodowych naczyń tęt-niczych też nie są pozbawione ryzyka. Liczne badania z ran-domizacją, podobnie jak prace oparte na badaniach popu-lacyjnych, wskazują na wyższe ryzyko kardiologicznew związku z zabiegami naprawczymi tętniaków aorty prze-biegającymi z otwarciem aorty niż w przypadku procedurendowaskularnych [21]. Może to wynikać z mniejszegouszkodzenia tkanek, braku konieczności zakładania zaci-sku na aortę oraz zmniejszenia prawdopodobieństwa nie-drożności jelit. Wydaje się jednak, że długoterminoweprzeżycie nie jest uzależnione od rodzaju zastosowanejtechniki zabiegowej, ale raczej od leżących u podłoża czyn-ników ryzyka sercowo-naczyniowego [22]. Endoarterekto-mia tętnic szyjnych rozpatrywana jest jako procedurao umiarkowanym ryzyku. Mimo to podwyższone ryzykosercowe oraz późna śmiertelność powinny być brane poduwagę podczas podejmowania decyzji o wyborze zabieguendoarterektomii lub stentowania.

Procedury laparoskopowe charakteryzują się mniej-szym prawdopodobieństwem uszkodzenia tkanek orazwystąpienia niedrożności porażennej jelit niż proceduryprzeprowadzane metodą otwartą, dzięki czemu występu-je mniej nasilony ból w miejscu nacięcia oraz mniejszeprzemieszczanie płynów w wyniku niedrożnościporażennej jelit [23]. Z drugiej strony, odma otrzewnowazastosowana w laparoskopii wiąże się ze wzrostem ciśnie-nia w obrębie jamy brzusznej oraz z redukcją powrotużylnego. Prowadzi to do spadku rzutu serca oraz wzrostusystemowego oporu naczyniowego. Dlatego też ryzyko kar-

Charakterystyka kliniczna Wskaźnik Lee Model Erasmus

IHD (dusznica bolesna i/lub MI) × ×

Ryzyko związane z zabiegiem chirurgicznym Zabieg wysokiego ryzyka Wysokiego, umiarkowanie-wysokiego,umiarkowanie-niskiego, niskiego ryzyka

Niewydolność serca × ×

Udar lub przejściowy epizod niedokrwienia mózgu × ×

Cukrzyca wymagająca leczenia insuliną × ×

Niewydolność nerek lub hemodializa × ×

Wiek ×

Tabela 5. Wskaźnik Lee oraz model Erasmus – kliniczne czynniki ryzyka wykorzystywane do przedoperacyjnejstratyfikacji ryzyka kardiologicznego [5, 6]

IHD – choroba niedokrwienna serca, MI – zawał serca

Zalecenia dotyczące określania ryzyka chirurgicznego

Zalecenia Klasaa Poziomb

Procedury laparoskopowe charakteryzują się I Apodobnym obciążeniem kardiologicznym jak operacje wykonywane metodą otwartą. Dlatego też zaleca się przeprowadzenie odpo-wiedniego badania przed interwencją.

a klasa zaleceń, b poziom wiarygodności


S 60

diologiczne dla pacjentów z niewydolnością serca podda-wanych zabiegom laparoskopowym nie jest mniejszew porównaniu z zabiegami otwartymi i w obydwu przy-padkach postępowanie powinno być takie samo. Dotyczyto zwłaszcza pacjentów poddawanych operacjom z powo-du chorobliwej otyłości [24, 25].

Wydolność wysiłkowaOcena wydolności wysiłkowej wydaje się decydującym

elementem przedoperacyjnej oceny ryzyka kardiologiczne-go. Wydolność wysiłkowa mierzona jest w ekwiwalentachmetabolicznych (MET). Jeden MET jest równy podstawo-wemu wskaźnikowi metabolicznemu. Test wysiłkowypozwala na obiektywną ocenę wydolności fizycznej. Wydol-ność wysiłkowa może być ustalona bez użycia testuwysiłkowego na podstawie oceny zdolności do wykony-wania codziennych czynności. Przyjmując, że 1 MET odpo-wiada zapotrzebowaniu metabolicznemu w spoczynku, towejście na drugie piętro wymaga 4 MET, a forsowny sport,np. pływanie, > 10 MET (Rycina 1.).

Niezdolność do wejścia na drugie piętro lub przebie-gnięcia krótkiego dystansu (< 4 MET) wskazuje na niskąwydolność wysiłkową i wiąże się ze zwiększoną częstościąwystępowania pooperacyjnych incydentów sercowych. Niskawydolność wysiłkowa koreluje z podwyższoną śmiertelno-ścią (ryzyko względne 18,7%, 95% CI 0,09–2,5) po zabiegachtorakochirurgicznych. Jednakże, w porównaniu z torakochi-rurgią, niska wydolność fizyczna nie była związana z pod-wyższoną śmiertelnością w przebiegu niekardiologicznychzabiegów chirurgicznych (względne ryzyko 0,47%, 95% CI0,09–2,5) [28]. Może to wskazywać na znaczenie wydolno-ści oddechowej, silnie powiązanej z wydolnością fizyczną,

jako głównego czynnika prognostycznego przeżycia pozabiegach chirurgicznych w obrębie klatki piersiowej.Powyższe wyniki zostały potwierdzone w badaniu obej-mującym 5939 pacjentów skierowanych na operacje nie-kardiologiczne, u których określono przedoperacyjnie wydol-ność fizyczną w MET [29]. Wykorzystując analizę krzywychROC, dla powiązania wydolności wysiłkowej z incydentamikardiologicznymi w okresie pooperacyjnym lub zgonemwykazano pole pod krzywą ROC o wartości 0,664, w porów-naniu z 0,814 dla wieku. Rozważając względnie słabą kore-lację wydolności fizycznej z kardiologicznym przebiegiempooperacyjnym, należy zadać pytanie, jakie znaczenie maocena wydolności fizycznej w przedoperacyjnej ocenie ryzy-ka niekardiologicznego w przypadku zabiegu chirurgiczne-go. W sytuacji gdy wydolność wysiłkowa jest prawidłowa,rokowanie pacjenta jest bardzo dobre nawet przy współist-nieniu stabilnej IHD lub czynników ryzyka [30]. W takimprzypadku postępowanie okołooperacyjne rzadko będziezmieniane w wyniku kolejnych badań kardiologicznych,a zaplanowana procedura chirurgiczna może być przepro-wadzona. Wykorzystując przedoperacyjną ocenę wydolno-ści fizycznej, można ustalić, że zdolność do wejścia na dru-gie piętro lub przebiegnięcia krótkiego dystansu wskazujena dobrą wydolność wysiłkową. Z drugiej strony, gdy wydol-ność wysiłkowa jest niska lub nieznana, to obecność orazliczba czynników ryzyka związanego z zabiegiem chirur-gicznym determinuje przedoperacyjną stratyfikację ryzykaoraz postępowanie okołooperacyjne.

Wskaźniki ryzykaIstnieją dwa powody, dla których efektywne strategie skie-

rowane na redukcję ryzyka wystąpienia około ope racyjnych

Wydolność wysiłkowa

1 MET Czy potrafisz… 4 MET Czy potrafisz…

zadbać o siebie?jeść, ubrać się, korzystać z toalety samodzielnie?

poruszać się we własnymdomu?

chodzić po płaskim terenie z prędkością 3–5 km/godz.?

wejść na drugie piętro lub wejść na wzgórze?przebiec krótki dystans?

wykonywać ciężkie prace domowe, takie jakszorowanie podłóg, podnoszenie lub przesuwanie

ciężkich mebli?

uprawiać forsowne sporty, takie jak pływanie,tenis, piłka nożna, koszykówka lub narty?

4 METwiększy niż 10 MET

Rycina 1. Oszacowane zapotrzebowanie energetyczne dla różnych form aktywności; na podstawie Hlatky iwsp. [26] oraz Fletcher i wsp. [27]km/godz. – kilometry na godzinę, MET – ekwiwalent metaboliczny


S 61

powikłań kardiologicznych powinny zawierać ocenę kardio-logiczną z wykorzystaniem wywiadów medycznych sprzedzabiegu. Po pierwsze, pacjenci z niskim ryzykiem powikłańkardiologicznych – po dokładnej ocenie – mogą być opero-wani bez opóźnienia. Nie ma bowiem powodu aby oczekiwać,że przyjęcie strategii redukcji ryzyka przyniesie dalsze zmniej-szenie ryzyka okołooperacyjnego. Po drugie, redukcja ryzykapoprzez zastosowanie terapii farmakologicznej jest najbar-dziej efektywna kosztowo w grupie pacjentów z prawdopo-dobnym podwyższonym ryzykiem powikłań kardiologicznych.Dodatkowe nieinwazyjne badania obrazowe są narzędziamisłużącymi identyfikacji pacjentów podwyższonego ryzyka.Badania obrazowe powinny jednak być zarezerwowane dlapacjentów, u których wyniki tych badań mogą wpłynąć napostępowanie i je zmienić. Oczywiście, zaawansowanie przed-operacyjnej oceny kardiologicznej musi być dostosowane dostanu klinicznego pacjenta oraz pilności wykonania zabiegu.Gdy zabieg ma charakter nagły, ocena kardiologiczna musizostać ograniczona. W większości sytuacji klinicznych możliwejest zastosowanie bardziej rozbudowanych, systemowychmetod, ze wstępną oceną kardiologiczną opartą na charak-terystyce klinicznej oraz rodzaju zabiegu, a następnie ocenąrozszerzoną – w przypadku wskazań – do wykonania spo-czynkowego badania EKG, badań laboratoryjnych oraz badańnieinwazyjnych (wysiłkowych).

W ciągu ostatnich 30 lat opracowano liczne wskaźnikiryzyka, oparte na wieloczynnikowej analizie danych obser-wacyjnych, które odzwierciedlały związek pomiędzy cha-rakterystyką kliniczną a okołooperacyjną śmiertelnościąi zachorowalnością z przyczyn kardiologicznych. Wskaźnikistworzone przez Goldmana (1977), Detsky (1986) oraz Lee(1999), stały się bardzo znane [5, 31, 32]. Wskaźnik Lee, któ-ry jest w rzeczywistości modyfikacją oryginalnego wska-źnika Goldmana, obecnie uważany jest przez klinicystóworaz naukowców za najlepszy wskaźnik stratyfikujący ryzy-ko kardiologiczne u pacjentów poddawanych niekardiolo-gicznym zabiegom chirurgicznym. Został on stworzony napodstawie prospektywnych danych pochodzących od 2893niewyselekcjonowanych pacjentów (potwierdzony u innych1422 pacjentów) poddanych różnego rodzaju zabiegom. Bylioni systematycznie obserwowani w okresie pooperacyjnymw szerokim zakresie kardiologicznym. Wskaźnik Lee składasię z pięciu niezależnych klinicznych wyznacznikówpoważnych okołooperacyjnych incydentów kardiologicznych:dodatni wywiad w kierunku IHD, dodatni wywiad w kie-runku chorób układu mózgowo-naczyniowego, niewydol-ność serca, cukrzyca insulinozależna oraz upośledzona funk-cja nerek. Zabieg chirurgiczny wysokiego ryzyka jest szóstymczynnikiem, który może być włączony do wskaźnika Lee.Każdy z powyższych czynników w równym stopniu wpływana wskaźnik Lee (1 punkt dla każdego elementu składowe-go), a częstość występowania poważnych incydentów ser-cowych wynosi: 0,4, 0,9, 7 oraz 11% odpowiednio dla 0, 1, 2oraz > 3 punktów wg Lee. Pole pod krzywą ROC w obrębieocenianych danych wynosiło 0,81, co wskazuje na wysokąskuteczność wskaźnika Lee w rozróżnianiu pacjentów, u któ-

rych wystąpią lub nie poważne incydenty sercowo-naczy-niowe.

Pacjenci badani przez Lee i wsp. nie mogą jednak byćrozpatrywani jako przeciętna niewyselekcjonowana grupachorych poddawana chirurgicznym zabiegom niekardiolo-gicznym ze względu na zwiększony odsetek pacjentów pod-dawanych zabiegom chirurgicznym w obrębie klatki pier-siowej (12%), zabiegom naczyniowym (21%) orazortopedycznym (35%). Ponadto wydaje się, że mimo dużejliczby chorych, badanie to nie ma dostatecznej mocy, abyuzyskać szerokie spektrum czynników determinującychrokowanie kardiologiczne, gdyż obserwowano tylko 56 incy-dentów kardiologicznych. Wyniki badań weryfikujących tedane sugerują, że wskaźnik Lee jest niewystarczającymnarzędziem do identyfikacji pacjentów z licznymi czynnika-mi ryzyka [6]. Faktycznie, wyróżniono tylko 2 typy zabiegówchirurgicznych: wysokiego ryzyka – włączając w to zabiegiewnątrzotrzewnowe, w obrębie klatki piersiowej i dotyczącenaczyń powyżej więzadła pachwinowego; oraz pozostałezabiegi nielaparoskopowe – głównie ortopedyczne, brzusz-ne i inne naczyniowe. Istnieją dowody, że bardziej wnikliweklasyfikacje, np. model Erasmus, cechują się lepszym różnico-waniem czynników ryzyka [6]. W przypadku tego modelurozszerzony opis rodzaju zabiegu chirurgicznego orazuwzględnienie wieku pacjenta podwyższają wartość pro-gnostyczną w odniesieniu do okołozabiegowych incyden-tów sercowych (pole pod krzywą ROC dla prognozowaniaśmiertelności sercowo-naczyniowej wzrosło z 0,63 do 0,85).

BiomarkeryWskaźnik biologiczny – biomarker – charakteryzuje się

tym, że może być obiektywnie zmierzony i oceniony, jestwskaźnikiem nieprawidłowych procesów biologicznychoraz patologicznych i odpowiedzi na interwencje terapeu-tyczne. W związku z postępowaniem okołooperacyjnymbiomarkery można podzielić na skierowane na niedo-krwienie mięśnia sercowego oraz na uszkodzenie, zmianyzapalne i funkcję LV.

Sercowe troponiny T oraz I (cTnT oraz cTnI) są prefero-wanymi markerami dla diagnostyki MI, ponieważ charak-teryzują się czułością oraz tkankową swoistością wyższą odinnych dostępnych markerów [33, 34]. Informacja progno-styczna jest niezależna i uzupełniająca względem pozo-stałych ważnych sercowych czynników ryzyka, takich jakzmiany odcinka ST lub funkcja LV . Znaczenie nawet małychwzrostów stężenia troponiny w ustalaniu rokowania było

Zalecenia dotyczące stratyfikacji ryzyka kardiologicznego


Zaleca się stosowanie wskaźników ryzyka I Bklinicznego do oceny ryzyka pooperacyjnego.

Zaleca się stosowanie wskaźnika Lee z wyko- I Arzystaniem sześciu zmiennych do okołoopera-cyjnej oceny ryzyka kardiologicznego.



S 62

niezależnie potwierdzane w badaniach populacyjnych orazbadaniach klinicznych (TACTICS-TIMI 18, FRISC II, OPUS-TIMI)[35, 36]. Dotyczy to nie tylko grup wysokiego, ale równieżumiarkowanego ryzyka. Wartość cTnI oraz cTnT w określa-niu ryzyka w ACS wydaje się niezależna od obecności lubbraku choroby nerek [33]. Rokowanie dotyczące śmiertel-ności ogólnej w grupie osób ze schyłkową, przewlekłą cho-robą nerek, nawet przy miernie podwyższonym stężeniucTnT, jest 2–5 razy gorsze niż u pacjentów z niewykrywal-nym stężeniem troponiny. Istnieją dowody, że nawet mini-malnie podwyższone stężenie cTnT w okresie okołoopera-cyjnym wskazuje na znaczące uszkodzenie mięśniasercowego oraz pogorszenie rokowania kardiologicznego[37]. Rozwój nowych wskaźników, w tym troponin o wyso-kiej czułości, pozwoli na usprawnienie oceny uszkodzeniamięśnia sercowego w przyszłości. Należy zwrócić uwagę, żestężenie troponin może być zwiększone w wielu innychschorzeniach. Rozpoznanie zawału serca bez uniesieniaodcinka ST (NSTEMI) nie powinno się opierać wyłącznie naocenie poziomu biomarkerów.

Wskaźniki stanu zapalnego mogą pomóc w przed operac-yjnej identyfikacji chorych ze zwiększonym prawdopodobie-ństwem obecności niestabilnej blaszki miażdżycowej. BiałkoC-reaktywne (CRP) jest czynnikiem ostrej fazy produkowa-nym w wątrobie. Ekspresja CRP jest również obecna w komór-kach mięśni gładkich ze zmienionymi miażdżycowo naczy-niami krwionośnymi, jednocześnie jest uwzględniana w wieluaspektach aterogenezy oraz możliwości uszkodzenia blaszkimiaż dżycowej. Włącza się w to ekspresję cząsteczek adhe-zyjnych, indukcję tlenku azotu, zmianę czynności układudopełniacza oraz zahamowanie wewnętrznej fibrynolizy [38].W odnie sieniu do zabiegów chirurgicznych nie są jednakdostępne dane dotyczące wykorzystania CRP jako wskaźni-ka w strategiach redukcji ryzyka.

Mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP) oraz NT-proBNPprodukowane są w ścianie mięśnia sercowego w odpo wiedzina wzrost jej napięcia. Sytuacja taka może mieć miejscew każdej fazie niewydolności serca, niezależnie od niedo-krwienia mięśnia serca. Stężenia BNP i NT-proBNP w suro-wicy stały się bardzo ważnym czynnikiem prognostycznymw grupie pacjentów z niewydolnością serca, ACS oraz sta-bilną IHD [39–41]. Przedoperacyjna ocena stężenia BNP orazNT-proBNP jest dodatkowym czynnikiem prognostycznymdla długoterminowej śmiertelności oraz występowania incy-

dentów sercowych po poważnych niekardiologicznych zabie-gach chirurgicznych [42–46].

Dane dotyczące wykorzystania przedoperacyjnej ocenybiomarkerów pochodzące z badań prospektywnych są skąpe.Na podstawie aktualnych danych rutynowa ocena surowi-czych biomarkerów u pacjentów poddawanych niekardiolo-gicznym zabiegom chirurgicznym nie może być zapropono-wana jako standardowy wskaźnik uszkodzenia komórek.

Badania nieinwazyjne Przedoperacyjne badania nieinwazyjne mają na celu

dostarczenie informacji dotyczących trzech markerów ryzy-ka kardiologicznego: dysfunkcji LV, niedokrwienia mięśniasercowego oraz nieprawidłowości w obrębie zastawek ser-ca, jako głównych czynników determinujących niekorzystnyprzebieg pooperacyjny. Ocena funkcji LV przeprowadzanajest w spoczynku i istnieje wiele możliwości obrazowania.Do oceny niedokrwienia mięśnia sercowego można zasto-sować wysiłkowe badanie EKG oraz nieinwazyjne techni-ki obrazowania. Ostatecznie algorytm diagnostycznymający na celu ustalenie niedokrwienia mięśnia serco-wego oraz ocenę funkcji LV powinien być podobny dozaproponowanego dla pacjentów ze zdiagnozowaną lubpodejrzewaną IHD niepoddawanych operacjom [47]. Bada-nia nieinwazyjne powinny być przewidziane nie tylko dlarozważenia rewaskularyzacji naczyń wieńcowych ale rów-nież dla udzielenia choremu porady, wprowadzenia zmianw postępowaniu okołooperacyjnym w odniesieniu do typuzabiegu, techniki znieczulenia i rokowania odległego. Echo-kardiografia jest preferowana w przypadku oceny choróbzastawkowych (zob. rozdział dotyczący konkretnych cho-rób, podtytuł Zastawkowe choroby serca).

Nieinwazyjna diagnostyka chorób sercaElektrokardiografiaW celu przedoperacyjnej oceny ryzyka sercowo-naczy-

niowego wśród pacjentów poddawanych niekardiologicz-nym zabiegom chirurgicznym często wykonuje się 12--odprowadzeniowe badanie elektrokardiograficzne. W przy-padku chorych z IHD elektrokardiogram wykonany przedzabiegiem zawiera bardzo ważne dane prognostyczne,a jednocześnie dostarcza informacji o rokowaniu długo-terminowym, niezależnie od informacji klinicznych orazdotyczących niedokrwienia okołooperacyjnego [48]. Jed-nakże elektrokardiogram może być prawidłowy lub nie-specyficzny u pacjenta z zawałem serca lub jego niedo-krwieniem. Rutynowe wykonywanie EKG przed każdymzabiegiem chirurgicznym jest coraz częstszym tematemdyskusji. Przeprowadzono badanie u 23 036 pacjentówpoddawanych 28 457 zabiegom chirurgicznym – wśródchorych ze zmianami w EKG odsetek śmiertelności serco-wo-naczyniowej był wyższy niż wśród osób z prawidłowymEKG (1,8 vs 0,3%). W grupie osób poddawanych zabiegomchirurgicznym o ryzyku niskim lub niskim do umiarkowa-nego różnica w częstości zgonów sercowo-naczyniowych

Zalecenia dotyczące wykorzystania biomarkerów


Należy rozważyć ocenę stężenia NT-proBNP i BNP IIa Bdla uzyskania niezależnej informacji prognostycznejdotyczącej okołooperacyjnego oraz późnego ryzykawystąpienia incydentów sercowych w grupiepacjentów wysokiego ryzyka.

Nie zaleca się rutynowej oceny wskaźników III Cw profilaktyce incydentów sercowych.

a klasa zaleceń, b poziom wiarygodnościBNP – mózgowy peptyd natriuretyczny, NT-proBNP – N-końcowy frag-ment prekursora mózgowego peptydu natriuretycznego


S 63

pomiędzy pacjentami z nieprawidłowościami w EKG orazbez nich wynosiła tylko 0,5% [49].

Ocena funkcji lewej komorySpoczynkową funkcję LV można ocenić przed niekar-

diologicznym zabiegiem chirurgicznym z podobną sku-tecznością za pomocą radioizotopowej wentrykulografii,bramkowanej tomografii emisyjnej pojedynczego fotonu(SPECT), echokardiografii, rezonansu magnetycznego (MRI)lub wielowarstwowej tomografii komputerowej (CT) [50].Rutynowa echokardiografia nie jest zalecana w celu przed-operacyjnej oceny funkcji LV, jednakże może być wykony-wana w grupie pacjentów bez objawów przed zabiegamichirurgicznymi o wysokim ryzyku. Metaanaliza dostępnychdanych wskazuje, iż frakcja wyrzutowa LV < 35% ma czułośćwynoszącą 50% oraz swoistość na poziomie 91% w pro-gnozowaniu okołooperacyjnych MI niezakończonych zgo-nem oraz zgonów z przyczyn sercowych [51]. Ograniczonawartość oceny funkcji LV w określaniu rokowania okołoope-racyjnego może być związana z niezdolnością do rozpo-znania ciężkiej IHD. Zalecenia dotyczące przedoperacyjnejoceny pacjentów (bez objawów) ze szmerami zostały prze-dyskutowane w części dotyczącej zastawkowych choróbserca.

Nieinwazyjna diagnostyka choroby niedokrwiennej serca

Fizjologiczny wysiłek z wykorzystaniem bieżni lub ergo-metru jest preferowaną metodą diagnozowania niedo-krwienia. Pozwala ocenić wydolność wysiłkową, zmianyciśnienia tętniczego oraz częstotliwości rytmu serca, orazpozwala na wykrycie niedokrwienia poprzez obserwacjęzmian odcinka ST. Wartośc diagnostyczna EKG wykonane-go podczas wysiłku wykazuje dużą zmienność w różnychbadaniach. Metaanaliza opublikowanych badań z wykorzy-staniem testu wysiłkowego na bieżni ruchomej u pacjen-tów poddawanych zabiegom chirurgii naczyniowej wyka-zuje niską czułość (74%, 95% CI 60–88%) oraz niskąswoistość (69%, 95% CI 60–78%) porównywalną z codziennąpraktyką kliniczną [51]. Pozytywna wartość predykcyjna byłaniska i wynosiła 10%, natomiast negatywna wartość pre-dykcyjna wynosiła aż 98%. Stratyfikacja ryzyka na podsta-wie testu wysiłkowego nie jest jednak odpowiednia dlapacjentów z ograniczoną zdolnością do wykonywaniawysiłku ze względu na brak możliwości osiągnięcia proguniedokrwienia. Co więcej, istniejące pierwotnie niepra-widłowości w obrębie odcinka ST, zwłaszcza w przypadkuodprowadzeń przedsercowych V5 i V6, utrudniają rzetelnąanalizę odcinka ST. Stopień zaawansowania zmian w wyni-ku testu koreluje z rokowaniem okołooperacyjnym: obec-ność objawów niedokrwienia mięśnia sercowego przyniskim obciążeniu wysiłkiem zwiąże się ze znaczącymwzrostem ryzyka okołooperacyjnego oraz liczby incyden-tów sercowo-naczyniowych w obserwacji odległej. Prze-ciwnie – pojawienie się objawów niedokrwienia mięśniasercowego przy dużym obciążeniu związane jest ze znacz-nie niższym ryzykiem [30]. Testy wysiłkowe z obciążeniemfarmakologicznym przeprowadzone przy użyciu obrazo-wania radioizotopowego lub echokardiografii są bardziejodpowiednie dla pacjentów z ograniczoną wydolnościąwysiłkową.

Uznana jest rola oceny perfuzji mięśnia sercowegow przedoperacyjnej stratyfikacji ryzyka. W grupie chorychz ograniczoną wydolnością fizyczną obciążenie farmako-logiczne (dipiridamol, adenozyna lub dobutamina) jestalternatywą dla wysiłku fizycznego. Obrazy odzwiercie-dlają dystrybucję krwi w obrębie miokardium podczasiniekcji. Badanie przeprowadza się zarówno w spoczynku,jak i pod obciążeniem w celu ustalenia obecności odwra-calnych zmian wskazujących na mięsień serca zagrożonyniedokrwieniem lub nieodwracalnych zmian wskazującychna obecność blizny lub tkanki martwej.

Wartość prognostyczna oceny rozległości niedokrwie-nia miokardium z wykorzystaniem półilościowego obra-zowania perfuzji mięśnia sercowego z dipiridamolemzostała przebadana w metaanalizie badań dotyczącychzabiegów chirurgii naczyniowej [52]. Punktami końcowy-mi były zgon z powodów sercowych i zawał serca. Auto-rzy uwzględnili 9 badań, obejmujących 1179 pacjentów

Zalecenia dotyczące EKG


Zaleca się wykonanie EKG przed zabiegami I Bchirurgicznymi umiarkowanego i wysokiegoryzyka u pacjentów z czynnikami ryzyka.

Należy rozważyć wykonanie EKG przed IIa Bzabiegami niskiego ryzyka u pacjentów z czynnikami ryzyka.

Można rozważyć wykonanie EKG przed IIb Bzabiegami operacyjnymi umiarkowanego ryzyka u pacjentów bez czynników ryzyka.

Nie zaleca się wykonywania EKG przed III Bzabiegami operacyjnymi niskiego ryzyka u pacjentów bez czynników ryzyka.

a klasa zaleceń, b poziom wiarygodnościEKG – elektrokardiogram

Zalecenia dotyczące spoczynkowego badania echokardiograficznego


Należy rozważyć wykonanie spoczynkowego IIa Cbadania echokardiograficznego w celu oceny LV u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym wysokiego ryzyka.

Nie zaleca się wykonywania spoczynkowego III Bbadania echokardiograficznego w celu oceny LV u pacjentów bez objawów.



S 64

poddanych zabiegom chirurgii naczyniowej. Wykazano 7-procentową częstość incydentów w 30-dniowym okresieobserwacji. Odwracalne niedokrwienie < 20% mięśnia LVnie wpływało na prawdopodobieństwo okołooperacyjne-go wystąpienia incydentu sercowego w porównaniuz pacjentami bez cech niedokrwienia. Pacjenci z bardziejrozległymi odwracalnymi zmianami niedokrwiennymi zna-leźli się w grupie podwyższonego ryzyka: niedokrwienie20–29% mięśnia LV [współczynnik prawdopodobieństwa(LR) 1,6, 95% CI 1,0–2,6], niedokrwienie 30–39% mięśniaLV (LR 2,9, 95% CI 1,6–5,1), niedokrwienie 40–49% mięśniaLV (LR 2,9, 95% CI 1,4–6,2) oraz niedokrwienie ≥ 50% mię-śnia LV (LR 11, 95% CI 5,8–20).

Kolejna metaanaliza, która oceniała wartość progno-styczną sześciu badań diagnostycznych, wykazała czułośćna poziomie 83% (95% CI 77–92%) oraz znacznie niższąswoistość – 47% (95% CI 41–57%) dla obrazowania perfu-zji mięśnia sercowego [51–53]. Pozytywna i negatywnawartość predykcyjna wynosiły odpowiednio: 11 i 97%.

Trzecia metaanaliza objęła 10 badań oceniających obra-zowanie perfuzji z wykorzystaniem talu-201 po obciążeniudipiridamolem w okresie 9 lat (1985–1994) w grupie kan-dydatów do zabiegu chirurgii naczyniowej [53]. Częstośćwystępowania zgonu lub niezakończonego zgonem zawałuserca w okresie 30-dniowej obserwacji wyniosła 1% w grupie chorych z prawidłowym wynikiem badania, 7%w przypadku stałych zaburzeń oraz 9% w grupie chorychz odwracalnymi zmianami w badaniu obrazowym z wyko-rzystaniem talu-201. Dodatkowo, 3 spośród 10 badań wyko-rzystywały ocenę półilościową, która wykazała większączęstość incydentów sercowych w grupie pacjentów z dwo-ma i więcej odwracalnymi zmianami.

W sumie, pozytywna wartość predykcyjna odwracal-nych zaburzeń perfuzji dla okołooperacyjnej śmiertelnościoraz prawdopodobieństwa wystąpienia zawału sercaspadła w ciągu ostatnich lat. Jest to najprawdopodobniejzwiązane ze zmianami w postępowaniu okołooperacyjnymoraz w technikach chirurgicznych. Wynikiem tych zmianjest redukcja liczby incydentów sercowych w grupiepacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego stwier-dzonym na podstawie przedoperacyjnego testu obciąże-niowego. Tym niemniej ze względu na wysoką czułośćnuklearnych badań obrazowych w diagnozowaniu IHD,chorzy z prawidłowymi obrazami mają bardzo dobre roko-wanie. Badania obrazowe z wykorzystaniem dobutaminycharakteryzują się dobrym profilem bezpieczeństwa. Hipo-tensja, obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego ≥ 40 mmHg, miała miejsce w 3,4%, a poważne arytmiew 3,8% przypadków w badaniu obejmującym 1076 cho-rych. Wszystkie arytmie ustąpiły spontanicznie lub popodaniu metoprololu [54].

Echokardiografia z obciążeniem wysiłkowym lub far-makologicznym (dobutamina, dipiridamol) jest szerokowykorzystywana do przedoperacyjnej oceny ryzyka kar-diologicznego. Badanie dostarcza łącznych informacji

o funkcji LV w spoczynku, zaburzeniach dotyczących zasta-wek serca oraz obecności i rozległości indukowanego stre-sem niedokrwienia [55]. Do jednego z badań włączono 530pacjentów w celu oceny roli echokardiografii z obciążeniemdobutaminą (DSE) jako sposobu ustalenia ryzyka kardio-logicznego przed nienaczyniowymi zabiegami chirurgicz-nymi [56]. Ustalono, że w analizie wieloczynnikowej wska-źnikami incydentów pooperacyjnych u pacjentówz niedokrwieniem mięśnia sercowego były: wywiad nie-wydolności serca [współczynnik ryzyka (OR) 4,7, 95% CI1,6–14,0] i próg niedokrwienia < 60% prognozowanej dlawieku maksymalnej częstotliwości rytmu serca (OR 7,0,95% CI 2,8–17,6). W badaniu DSE sklasyfikowano 60%badanych jako pacjentów z niskim ryzykiem (brak niedo-krwienia), 32% – z umiarkowanym ryzykiem (próg niedo-krwienia ≥ 60%) oraz 8% – z wysokim ryzykiem (próg nie-dokrwienia < 60%). Częstość wystąpienia niekorzystnychwydarzeń w okresie pooperacyjnym wyniosła odpowied-nio dla powyższych grup 0, 9 i 43%. Niedawne metaana-lizy wykazały, że zarówno czułość, jak i swoistość badaniaDSE dla okołooperacyjnego występowania MI lub zgonuz przyczyn sercowych są wysokie (odpowiednio 85 i 70%)[51]. Badanie może być przeprowadzane w bezpieczny spo-sób, jednocześnie jest dobrze tolerowane przez chorych[biorąc pod uwagę występowanie arytmii serca oraz hipo-tensję (definiowaną jako spadek ciśnienia skurczowego ≥40 mmHg)]. Badanie DSE ma pewne ograniczenia, np.: niepowinno być stosowane u pacjentów z ciężkimi arytmia-mi, znacznym nadciśnieniem, dużymi tętniakami aortyz wykrzepieniem krwi w ich wnętrzu lub hipotensją.

Ogólnie, obciążeniowa echokardiografia charakteryzu-je się wysoką negatywną wartością predykcyjną (pomi ędzy90 a 100%): ujemny wynik badania związany jest z bardzoniską częstością incydentów sercowych i wskazuje na bez-pieczeństwo podczas zabiegu chirurgicznego. Pozytywnawartość predykcyjna jest jednak względnie niska (pomi-ędzy 25 a 45%). Oznacza to, że prawdopodobieństwowystąpienia incydentów sercowych w okresie poopera-cyjnym jest niskie mimo stwierdzenia nieprawidłowościw zakresie ruchomości ściany serca w trakcie badaniaobciążeniowego z użyciem echokardiografii.

W metaanalizie 15 badań porównujących obrazowanieprzy pomocy talu-201 po obciążeniu dipiridamolem i DSEdla oceny ryzyka przed opracjami naczyniowymi wykaza-no, że wartość prognostyczna nieprawidłowego wynikutestu dla przewidywania incydentów niedokrwiennych jestpodobna dla obu technik badawczych, ale ich trafnośćzależy od rozpowszechnienia IHD [53]. W grupie pacjen-tów z niską częstością występowania IHD skuteczność dia-gnostyczna jest mniejsza niż w grupie z dużą częstościąwystępowania IHD.

Do diagnozowania niedokrwienia można równieżwykorzystać badanie MRI, które umożliwia ocenę zarów-no perfuzji, jak i ruchomości ścian w spoczynku i podczaswysiłku [57]. Niedokrwienie w większym stopniu niż IHD


S 65

jest związane z występowaniem niekorzystnych poopera-cyjnych incydentów sercowych. Dlatego też badania czyn-nościowe są preferowane w diagnozowaniu zwężeń ana-tomicznych. Skuteczność w rozpoznawaniu niedokrwieniajest bardzo duża, z czułością na poziomie 83% (95% CI 79–88%) oraz swoistością równą 86% (95% CI 81–91%), gdywykorzystuje się ocenę ruchomości ściany (14 badań, 754pacjentów). Przy wykorzystaniu dodatkowo oceny perfu-zji czułość w określaniu niedokrwienia wzrasta do 91%(95% CI 88–94%), jednakże swoistość obniża się do 81%(95% CI 77–85%). U 102 pacjentów poddawanychpoważnym niekardiologicznym zabiegom chirurgicznymzastosowano ocenę MRI z dobutaminą [58]. Nowe obsza-ry zaburzeń kurczliwości były uznane jako wskaźnik nie-dokrwienia. W analizie wieloczynnikowej niedokrwieniemięśnia sercowego było najsilniejszym czynnikiem pro-gnostycznym okołooperacyjnych incydentów sercowych(zgon, MI oraz niewydolność serca). Badanie MRIumożliwia wykonanie nieinwazyjnej angiografii, a meta-analiza dostępnych danych zebranych z wykorzystaniemangiografii naczyń wieńcowych u pacjentów z IHD jakobadania referencyjnego wykazała czułość i swoistość napoziomie 75% (95% CI 68–80%) i 85% (95% CI 78–90%),bazując na danych naczyniowych (16 badań, 2041 naczyń).Na podstawie danych dotyczących pojedynczego pacjen-ta (13 badań, 607 pacjentów) czułość wyniosła 88% (95%CI 82–92), a swoistość 56% (95% CI 53–68%) [59]. Obec-nie nie są dostępne dane dotyczące przedoperacyjnej stra-tyfikacji ryzyka.

Badanie CT może być wykorzystane do wykrycia zwa -pnień w naczyniach wieńcowych, co odpowiada miażdżycy.Zarówno tomografia komputerowa wiązki elektronów, jaki wielowarstwowa CT są wykorzystywane do wykonywa-nia nieinwazyjnej angiografii. Metaanaliza dostępnychdanych z wykorzystaniem IHD zdiagnozowanej za pomocąinwazyjnej angiografii jako badania referencyjnego wyka-zała czułość i swoistość równą 82% (95% CI 80–85%) i 91%(95% CI 90–92%) na podstawie badań naczyniowych (8badań, 2726 naczyń). Bazując na danych dotyczących poje-dynczych chorych (21 badań, 1570 pacjentów), czułośći swoistość wyniosły odpowiednio 96% (95% CI 94–98%)i 74% (95% CI 65–84%) [60]. Dane dotyczące przedopera-cyjnej oceny ryzyka nie są dostępne. Warto zwrócić uwa-gę na ryzyko związane z promieniowaniem [61]. W grupiepacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznymw obrębie zastawek serca wykorzystuje się angiografię CTw celu wykluczenia towarzyszącej IHD, dzięki czemu niema potrzeby wykonania inwazyjnej koronarografii [62].Badanie to może być również wykorzystane w przedope-racyjnej stratyfikacji ryzyka, jednakże obecnie nie madanych na ten temat.

Jak powyższe dane mogą być wykorzystane w prak-tycznym algorytmie? Odpowiednie badania powinny byćprzeprowadzane tylko w sytuacji, gdy ich wynik zmienipostępowanie w okresie przedoperacyjnym. Chorzy z roz-

ległym niedokrwieniem indukowanym obcią żeniem sąpopulacją z wysokim ryzykiem, w której standardowa tera-pia farmakologiczna jest niewystarczająca jako profilak-tyka wystąpienia okołooperacyjnych incydentów serco-wych [63]. Przeprowadzenie badań przedoperacyjnychmożna rozważyć u pacjentów poddanych zabiegom chi-rurgicznym wysokiego ryzyka z trzema lub mniejszą liczbąklinicznych czynników ryzyka. Przy czym, w tej grupiepacjentów korzystny efekt terapii kardioprotekcyjnej wyda-je się wystarczający do zrezygnowania przedoperacyjnychbadań z obciążeniem. Wyniki badania z randomizacjąDECREASE-II wskazują, iż częstość występowania incy-dentów sercowych w okresie okołooperacyjnym u pacjen-tów poddawanych zabiegom chirurgii naczyniowej sto-sujących beta-adrenolityki była tak zredukowana, żekolejne zmiany w postępowaniu okołooperacyjnym byłyzbyteczne [8]. U 770 pacjentów w okresie 30 dni po zabie-gu nie stwierdzono różnic w śmiertelności z powodów ser-cowych oraz liczbie MI pomiędzy grupą bez badań a grupąpoddaną badaniom z obciążeniem (1,8 vs 2,3%, OR 0,78,95% CI 0,28–2,1). Co ważne, badania przedoperacyjne opó-źniały zabieg chirurgiczny o > 3 tygodnie. Podobne są zale-cenia dla pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznymo umiarkowanym ryzyku, jednakże nie są dostępne danez badań klinicznych z randomizacją. Ze względu na małączęstość incydentów w grupie pacjentów poddawanychzabiegom chirurgicznym o niskim ryzyku, wydaje się małoprawdopodobne, że wyniki badań zmienią postępowanieokołooperacyjne u kardiologicznie stabilnych pacjentów.

Zintegrowana ocena wydolności sercowo-płucnej

Sercowo-płucny test wysiłkowy (CPET) dostarcza ogól-nej informacji o zintegrowanej odpowiedzi na wysiłek,w tym o funkcji płuc, układu sercowo-naczyniowego orazmięśni szkieletowych. Badanie CPET jest zaprogramowa-nym testem wysiłkowym przeprowadzanym na ergome-trze rowerowym lub bieżni ruchomej z ciągłym pomiarem

Zalecenia dotyczące badań z obciążeniem przed zabiegami chirurgicznymi


Zaleca się wykonanie badania z obciążeniem I Cprzed zabiegami chirurgicznymi wysokiego ryzyka u pacjentów z ≥ 3 klinicznymi czynnikami ryzykac.

Można rozważyć wykonanie badania z obciąże- IIb Bniem przed zabiegiem chirurgicznym wysokiego ryzyka u pacjentów z ≤ 2 czynnikami ryzyka.

Można rozważyć wykonanie badania z obciąże- IIb Cniem przed zabiegami umiarkowanego ryzyka.

Nie zaleca się wykonywania badania z obciąże- III Cniem przed zabiegami niskiego ryzyka.

a klasa zaleceń, b poziom wiarygodności, c kliniczne czynniki ryzykazostały przedstawione w Tabeli 13.


S 66

wdychanych i wydychanych gazów dokonywanym zapomocą maski lub ustnika. Test ten dostarcza informacjina temat pochłaniania oraz zużywania tlenu [64]. Naj-częściej uzyskiwane w tym badaniu dane to szczytowepochłanianie tlenu (VO2 peak) oraz pochłanianie tlenu naprogu beztlenowym (VO2AT), definiowane jako punkt,w którym zapotrzebowanie metaboliczne przekracza dosta-wy tlenu i rozpoczyna się metabolizm beztlenowy. Próg,powyżej którego klasyfikujemy chorego do grupy niskie-go ryzyka, ustalony jest najczęściej jako VO2 peak> 15 ml/kg/min, a VO2AT > 11 ml/kg/min. Progi te są w przy-bliżeniu równe 4 MET [65]. CPET wykonany przed resekcjąpłuca może pomóc w stratyfikacji ryzyka chirurgicznegooraz optymalizacji postępowania okołooperacyjnego.W grupie 204 pacjentów poddanych lobektomii lub pneu-mektomii VO2 peak < 20 ml/kg/min był predyktorempowikłań płucnych, kardiologicznych oraz śmiertelności.Poziom VO2AT < 12 ml/kg/min był natomiast związany z 13-krotnym wzrostem śmiertelności [66]. W grupie 187 star-szych pacjentów poddawanych poważnym zabiegom chi-rurgii brzusznej ustalono VO2AT przed operacją [67].Całkowita śmiertelność wyniosła 5,9%. Dla pacjentówz wynikiem VO2AT < 11 ml/kg/min (n = 55) śmiertelnośćwynosiła 18% w porównaniu z 0,8% dla chorych z VO2AT> 11 ml/kg/min (p < 0,001). W grupie chorych, którzy pre-zentowali objawy niedokrwienia w czasie testu, śmiertel-ność wyniosła 42% wśród pacjentów z VO2AT < 11ml/kg/min i tylko 4% wśród pacjentów z VO2AT > 11ml/kg/min (p < 0,001). CPET dostarcza również trafnychinformacji prognostycznych w odniesieniu do pacjentówz niewydolnością serca – nieprawidłowa, wysoka wartośćstosunku wentylacji minutowej (VE) do produkcji dwu-tlenku węgla VCO2, wyrażona jako nachylenie krzywejVE/VCO2 mierzone pomiędzy rozpoczęciem wysiłkua końcem zbuforowanej części izokapnicznej [identyfiko-wanym przez wzrost nachylenia krzywej VE/VCO2 i reduk-cję ciśnienia końcowowydechowego CO2 (PETCO2) lub war-tości PaCO2 w mieszaninie gazu pęcherzykowegoi z przestrzeni martwej] związana jest ze złym rokowaniem,podobnie jak w przypadku oscylacyjnego modelu wenty-lacji podczas wysiłku, definiowanego jako cykliczne fluk-tuacje wentylacji minutowej w spoczynku, które obserwujesię również w trakcie wysiłku [68]. Istnieją potencjalne roz-bieżności pomiędzy CPET a czynnościową oceną z wyko-rzystaniem MET, które znacznie ograniczają wykorzysta-nie CPET. Czynniki niekardiologiczne oraz niezwiązanez układem oddechowym, jak czynność mięśni szkieleto-wych lub trening fizyczny, mogą spowodować niedosza-cowanie tlenowej aktywności metabolicznej. Kolejnymtematem rozważań jest dostępność sercowo-płucnegotestu wysiłkowego, który obecnie nie jest dostępnyw każdym ośrodku. Rola CPET w przedoperacyjnej ocenieryzyka nie została jeszcze w pełni ustalona, w związkuz czym CPET nie powinien być rozpatrywany jako substy-tut podstawowego testu wysiłkowego w rutynowej prak-tyce klinicznej.

AngiografiaAngiografia naczyń wieńcowych jest badaniem inwa-

zyjnym o ustalonej procedurze, jednakże jest rzadko sto-sowana w procesie określania ryzyka przed niekardiolo-gicznymi zabiegami chirurgicznymi. Nie ma danychpochodzących z badań klinicznych z randomizacjąodnoszących się do użyteczności angiografii u pacjentówoczekujących na niekardiologiczny zabieg chirurgiczny. Cowięcej, włączenie angiografii do procesu przygotowańprzedoperacyjnych może spowodować niepotrzebne i nie-przewidywalne opóźnienie zaplanowanej interwencji chi-rurgicznej. Jednakże IHD może być obecna u znacznegoodsetka pacjentów poddawanych niekardiologicznymzabiegom chirurgicznym. W przypadku pacjentów z roz-poznaną IHD wskazania do koronarografii oraz rewasku-laryzacji są takie same jak u pacjentów nieoczekującychna zabiegi chirurgiczne [47, 69–71]. Kontrola niedokrwie-nia przed zabiegami chirurgicznymi, zarówno farmakolo-giczna, jak i interwencyjna, jest wskazana, gdy niekardio-logiczne zabiegi chirurgiczne mogą być odsunięte w czasie.

Strategie redukcji ryzykaFarmakologiczne

Wystąpienie MI w okresie około- lub pooperacyjnymjest często poprzedzone przedłużonym lub nawracającymniedokrwieniem mięśnia sercowego. Stres związanyz zabiegiem chirurgicznym oraz znieczulenie mogą indu-kować niedokrwienie w wyniku zaburzenia równowagipomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlena jego dostawą. Poza specyficznymi strategiami redukcjiryzyka dostosowanymi do danego pacjenta oraz zabiegu

Zalecenia dotyczące wykonywania angiografii naczyń wieńcowychprzed zabiegami chirurgicznymi


Zaleca się wykonanie angiografii przed zabie- I Agiem chirurgicznym u pacjentów z ostrym STEMI

Zaleca się wykonanie angiografii u pacjentów I Az NSTEMI i z niestabilną dusznicą bolesną.

Zaleca się wykonanie angiografii u pacjentów I Az dusznicą bolesną, która nie jest kontrolowanaza pomocą prawidłowej terapii farmakologicznej.

Można rozważyć wykonanie angiografii przed IIb Bzabiegami chirurgicznymi wysokiego ryzyka u pacjentów stabilnych kardiologicznie.

Można rozważyć wykonanie angiografii przed IIb Czbiegami chirurgicznymi umiarkowanego ryzyka u pacjentów stabilnych kardiologicznie.

Nie zaleca się wykonywania angiografii przed III Czabiegami chirurgicznymi niskiego ryzyka u pacjentów stabilnych kardiologicznie.

a klasa zaleceń, b poziom wiarygodności, STEMI – zawał serca z uniesie-niem odcinka ST, NSTEMI – zawał serca bez uniesienia odcinka ST


S 67

chirurgicznego, ocena przedoperacyjna jestsposobem na sprawdzenie oraz zoptymalizo-wanie kontroli nad wszystkimi sercowo-naczy-niowymi czynnikami ryzyka.

Beta-adrenolitykiW okresie okołooperacyjnym obserwowuje

się wzmożony wyrzut amin katecholowych, któ-ry skutkuje wzrostem częstotliwości rytmu,kurczliwości mięśnia sercowego oraz zwięk-szeniem zapotrzebowania mięśnia sercowegona tlen. Głównym uzasadnieniem około-opera-cyjnego stosowania beta-adrenolityków jestograniczenie zapotrzebowania mięśnia serco-wego na tlen poprzez redukcję częstotliwościrytmu, co skutkuje wydłużeniem fazy rozkur-czu i zmniejszeniem kurczliwości mięśnia ser-cowego [72]. Dodatkowe działanie kardiopro-tekcyjne to: redystrybucja przepływu krwi dowarstwy podwsierdziowej, stabilizacja blaszkimiażdżycowej oraz podwyższenie progu dlamigotania komór [71]. Badania z randomizacjąwykazały, że beta-adrenolityki oraz inne lekizmniejszające częstotliwość rytmu serca mogąwpływać na ograniczenie okołooperacyjnegoniedokrwienia, co zostało potwierdzone ciągłymmonitorowaniem odcinka ST [73]. Jak powyższepostępowanie przełoży się na kliniczne korzy-ści? Może to być ustalone tylko poprzez prze-prowadzenie odpowiednich badań klinicznychanalizujących częstość incydentów sercowo-naczyniowych. W recenzowanych pismach opu-blikowano siedem wieloośrodkowych badańanalizujących wpływ podawania beta-adreno-lityków w okresie okołooperacyjnym na kli-niczne punkty końcowe (Tabela 6. i Rycina 2.)[9, 10, 74–78].

Trzy z badań dotyczyły pacjentów, którzycharakteryzowali się wysokim ryzykiem powikłańokołooperacyjnych ze względu na rodzaj zabie-gu, obecność IHD lub czynników ryzykawystąpienia okołooperacyjnych powikłań kar-diologicznych [9, 76, 78]. Trzy pozostałe badanianie wymagały obecności klinicznych czynnikówryzyka, z wyjątkiem obecności cukrzycy w jed-nym z nich [74, 75, 77]. Badanie POISE uwzględ-niało pacjentów z szerokim spektrum czynnikówryzyka wystąpienia okołooperacyjnych powikłańkardiologicznych [10].

W pierwszym badaniu poddano randomiza-cji 200 pacjentów z co najmniej 2 czynnikamiryzyka wystąpienia IHD lub ze zdiagnozowanąIHD. Wszyscy chorzy zostali zakwalifikowani doniekardiologicznych zabiegów chirurgicznychprzeprowadzanych pod pełną narkozą, 40% B

adan

ien

Chi

rurg

ia

Bet

a-D

obór

Śm

iert

elno

ść 3

0-dn

iow

a [%

]C

zęst

ość

niez

akoń

czon

ych

nacz

ynio

wa

-adr

enol

ityk

pacj

entó

wzg

onem

MI w

okr

esie

30

dni

[%]

zgod

nie

z ry

zyki

emka

rdio

logi

czny

mRo

dzaj

Włą

czen

ie

Cza

sM

iare

czko

-B

eta-

Gru

paB

eta-

Gru

pa(p

rzed

po

daw

ania

wan

iead

reno

lityk

kont

roln

a-a

dren

olit

ykko

ntro

lna

zabi

egie

m)

(dni

po

zabi

egu)

daw

ki

Man

gano

20

040

Ate

nolo

l30

min

7N

ieIH

D lu

b

5/99

(5,1

a )12

/101

(11,

9a)

––

et a

l. [7

6]≥

2 cz

ynni

ki r

yzyk

a

DEC

REA

SE [9

]11

210

0B

isop

rolo

l7

dni

30Ta

k D

odat

nia

wyn

ik

2/59

(3,4

)9/

53 (1

7,0)

0/59

(0)

9/53

(17,

0)ba

dani

a D

SE

POB

BLE

[74]

103

100

Met

opro

lol (

win

ian)

<

24

godz

.7

Nie

N

ie3/

55 (5

,4)

1/48

(2,1

)3/

55 (5

,5)

5/48

(10,

4)

MaV

S [7

7]

496

100

Met

opro

lol (

burs

ztyn

ian)

2 go

dz.

5N

ie

Nie

0/24

6 (0

)4/

250

(1,6

)19

/246

(7,7

)21

/250

(8,4

)

DIP

OM

[75]

921

7M

etop

rolo

l (bu

rszt

ynia

n)

12 g

odz.

8N

ie

Cuk

rzyc

a74

/462

(16,

0)72

/459

(15,

7)3/

462

(0,6

)4/

459

(0,9

)

BB

SA [7

8]21

95

Bis

opro

lol

> 3

god

z.10

Tak

IHD

lub

1/

110

(0,9

)0/

109

(0)

0/11

0 (0

)0/

109

(0)

≥2

czyn

niki

ryz

yka

POIS

E [1

0]83

5141

Met

opro

lol (

burs

ztyn

ian)

2–4

godz

. 30

Nie

IHD

lub

mia

żdży

ca,

129/

4174

(3,1

)97

/417

7 (2

,3)

152/

4174

(3,6

)21

5/41

77 (5

,1)

lub

pow

ażny

zab

ieg

chiru

rgii

nacz

ynio

wej

, lu

b ≥

3 c

zynn

iki r

yzyk

a

Tabe

la 6

.Pod

sum

owan

ie k

ontr

olow

anyc

h ba

dań

z ra

ndom

izac

ją o

ceni

ając

ych

wpł

yw o

koło

oper

acyj

nego

sto

sow

ania

bet

a-ad

reno

lityk

ów n

a po

oper

acyj

ną ś

mie

rtel

-no

ść o

raz

częs

tość

nie

zako

ńczo

nych

zgo

nem

zaw

ałów

ser

ca

apo

6 m

iesi

ącac

hD

SE –

bad

anie

ech

okar

diog

rafic

zne

po o

bcią

żeni

u do

buta

min

ą, IH

D –

cho

roba

nie

dokr

wie

nna

serc

a, M

I – z

awał

ser

ca


S 68

zabiegów stanowiły operacje naczyniowe [76]. Stosowanieatenololu było związane ze zmniejszeniem ogólnej śmier-telności oraz ze zwiększonym odsetkiem pacjentów z 6-mie-sięcznym okresem wolnym od incydentów sercowych.Powyższe korzyści utrzymały się przez kolejne 2 lata.W badaniu DECREASE wyselekcjonowano 112 z 1453 pacjen-tów zakwalifikowanych do zabiegu chirurgii naczyniowej.Wybrana grupa pacjentów charakteryzowała się obecno-ścią co najmniej jednego czynnika ryzyka oraz dodatnimwynikiem badania DSE; jednocześnie wykluczono pacjen-tów z rozległymi zaburzeniami kurczliwości [9]. Chorzy zosta-li zrandomizowani do 2 grup: standardowej opieki medycz-nej oraz do grupy przyjmującej bisoprolol, któregopodawanie rozpoczynano tydzień przed zabiegiem, a daw-ka była dobrana wg częstotliwości rytmu serca. Zanotowa-no 89-procentową redukcję śmiertelności z powodów ser-cowych i/lub częstości MI w grupie stosującej bisoprolol (3,4vs 34%, p < 0,001). Wyniki utrzymywały się przez kolejne 3lata.

W badaniu POBBLE (PeriOperative Beta-BlockadE) 103 pacjentów niskiego ryzyka, u których planowanozabieg chirurgii naczyniowej poniżej tętnic nerkowych,zrandomizowano do 2 grup – przyjmującej winian meto-prololu oraz placebo [74]. Częstość występowania zgonu,MI lub udaru w okresie 30 dni nie różniła się pomiędzypacjentami przyjmującymi metoprolol i placebo (odpo-wiednio 13 i 15%, p = 0,78). Byli to chorzy z niskim ryzy-kiem kardiologicznym, osoby, które w ciągu ostatnich 2 latprzebyły zawał serca, zostały wykluczone. W badaniu MaVS(Metoprolol after Vascular Surgery) 497 pacjentów, którzymieli być poddani zabiegom chirurgii brzusznej lub naczy-niowej w okolicy poniżej więzadła pachwinowego, zran-domizowano do 2 grup – przyjmującej bursztynian meto-

prololu lub placebo [77]. Nie wykazano różnicy w występo-waniu złożonego punktu końcowego w postaci zgonu, MI,niewydolności serca, arytmii lub udaru mózgu w okresie30-dniowej obserwacji pomiędzy grupą przyjmującą meto-prolol a placebo (odpowiednio 10,2 i 12%, p = 0,57). Wska-źnik Lee był ≤ 2 u 90% oraz ≤ 1 u 60% badanych.

Badanie DIPOM (Diabetes Postoperative Mortality andMorbidity) obejmowało 921 pacjentów z rozpoznanącukrzycą w wieku > 39 lat; czas trwania zabiegu wynosił> 1 godz. (w 39% przypadków były to zabiegi niskiego ryzy-ka) [75]. Pacjenci zostali zrandomizowani do dwóch grup:otrzymującej bursztynian metoprololu oraz placebo.W ciągu 30 dni obserwacji po zabiegu nie zanotowanoróżnic w występowaniu złożonego punktu końcowegow postaci zgonu, MI, niestabilnej choroby wieńcowej lubniewydolności serca pomiędzy grupą metoprololu a grupąplacebo (odpowiednio 6 i 5%, p = 0,66). Jednakże tylko54% pacjentów miało dodatni wywiad w kierunku IHD lubdodatkowe kardiologiczne czynniki ryzyka i przeszło zabie-gi chirurgiczne wysokiego lub umiarkowanego ryzyka.

W badaniu POISE 8351 pacjentów zrandomizowano dodwóch grup: otrzymującej bursztynian metoprololu orazplacebo [10]. Do badania włączono pacjentów w wieku ≥ 45 lat z rozpoznaną chorobą układu sercowo-naczynio-wego, z co najmniej trzema z siedmiu klinicznych czynni-ków ryzyka lub skierowanych na duży zabieg chirurgiinaczyniowej. Leczenie składało się z metoprololu w daw-ce 100 mg 2–4 godz. przed zabiegiem oraz 100 mg pod-czas pierwszych 6 godz. po zabiegu, ale rezygnowanoz dawki, gdy skurczowe ciśnienie tętnicze spadało poniżej100 mmHg. Terapię podtrzymującą rozpoczynano 12 godz.później i w ciągu 24 godz. osiągano całkowitą dawkę400 mg metoprololu – przynajmniej u większości pacjen-

Rycina 2. Wpływ stosowania beta-adrenolityków na częstość niezakończonych zgonem zawałów serca orazśmiertelność całkowitą w okresie 30-dniowej obserwacji, ustalony na podstawie siedmiu badań z randomiza-cją. Uwaga: w badaniu Mangano i wsp. oceniono śmiertelność po 6 miesiącach

łącznie

śmiertelnośćMI

BisoprololDECREASE (n = 1178)BBSA (n = 219)

MetoprololPOBBLE (n = 103)DIPOM (n = 921)MaVS (n = 496)POISE (n = 8351)

AtenololMangano (n = 200)

AtenololMangano (n = 200)

MetoprololPOBBLE (n = 103)DIPOM (n = 921)MaVS (n = 496)POISE (n = 8351)

łącznie

BisoprololDECREASE (n = 1178)BBSA (n = 219)

0,01 0,1 1 10 100 0,01 0,1 1 10 100

OR (95% CI) OR (95% CI)


S 69

tów. Zaobserwowano 17-procentowe zmniejszenieczęstości występowania złożonego punktu końcowe-go, definiowanego jako zgon, MI lub niezakończonezgonem zatrzymanie krążenia w okresie 30-dniowejobserwacji (5,8 vs 6,9%, p = 0,04). Liczba niezako -ńczonych śmiercią MI została zmniejszona o 30% (3,6vs 5,1%, p < 0,001), ale jednocześnie nastąpił 33--procentowy wzrost całkowitej śmiertelności (3,1 vs2,3%, p = 0,03) oraz 2-krotny wzrost częstości udarów(1,0 vs 0,5%, p = 0,005). Zjawisko hipotensji częściejobserwowano w grupie pacjentów otrzymującychmetoprolol (15,0 vs 9,7%, p < 0,0001). Analiza post hocwykazała, że hipotensja była najważniejszym popula-cyjnym czynnikiem ryzyka zgonu lub udaru.

Siedem metaanaliz uwzględniło 5, 11, 6, 15, 8, 22i 33 opublikowane badania z randomizacją dotyczącestosowania beta-adrenolityków w okresie okołoopera-cyjnym, obejmujące odpowiednio: 586, 866, 632, 1077,2437, 2057 i 12 306 pacjentów [79–85]. W pięciu spo-śród tych metaanaliz uzyskano spójne dane, wykazującznaczącą redukcję liczby incydentów niedokrwieniamięśnia serca oraz MI w okresie okołooperacyjnymw grupie pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki[79–83]. Wspólnym wnioskiem ze wszystkich powyż -szych metaanaliz jest fakt, że stosowanie beta-adre-nolityków wpływa na redukcję liczby incydentów nie-dokrwienia w okresie okołooperacyjnym, MI orazzgonów z powodów sercowych [84, 85]. Redukcja ryzy-ka była znacznie bardziej widoczna w grupie pacjen-tów z wysokim ryzykiem. Najnowsze metaanalizy wska-zują, że stosowanie beta-adrenolityków powodujezmniejszenie liczby MI niezakończonych zgonem o 16na 1000 pacjentów, jednakże kosztem trzech udarówniezakończonych zgonem, ale powodujących kalectwooraz (prawdopodobnie) trzech zakończonych zgonempowikłań kardiologicznych i niekardiologicznych [83].Należy jednak zwrócić uwagę, że ostatnie badanie POISEmiało największe znaczenie we wszystkich powyższychanalizach. Około 80% wszystkich zgonów, MI oraz uda-rów w tych metaanalizach pochodziło z badania POISE,a powyższy wskaźnik wyniósł co najmniej 84% w przy-padku badań oznaczonych jako badania niskiego ryzy-ka. Dlatego też uzasadnione jest szczegółowe porówna-nie badania POISE z innymi badaniami (Tabela 7.). Popierwsze, śmiertelność w badaniu POISE wzrosła o 34%w grupie pacjentów przyjmujących beta-adrenolityki,w innych badaniach ustalony punkt końcowy był zredu-kowany ze stałą, chociaż nieistotną statystycznie reduk-cją śmiertelności ogólnej i sercowo-naczyniowej podczasstosowania beta-adrenolityków. Wydaje się, że zróżnico-wany efekt terapii był spowodowany wysoką śmiertel-nością pacjentów w badaniu POISE otrzymujących beta-adrenolityki (3,1 vs 1,9% w innych badaniach), a nieróżnicami pomiędzy pacjentami w obrębie grup kon-trolnych (2,3 vs 2,5%). Dlatego też zrozumienie przyczynoraz momentu wystąpienia zgonu w badaniu POISE jest

Śmie

rtel

ność

cał

kow

ita

Śmie

rtel

ność

z p

owod

ów s

erco

wo-

nacz

ynio

wyc

h

nZg

ony

OR

(95%

CI)

p dl

aK

orzy

ści

nZg

ony

OR

(95%

CI)

p dl

aK

orzy

ści

[%]

hom

ogen

nośc

i od

nies

ione

[%]

hom

ogen

nośc

iod

nies

ione

OR

na 1

000

OR

na 1

000

pacj

entó

w (S

D)

pacj

entó

w (S

D)

POIS

Ebe

ta-a

dren

olit

yk41

7412

9 (3

,1)

1,34

(1,0

3–1,

75)

0,02

7–7

,7 (3

,6)

4174

75 (1

,8)

1,30

(0,9

2–1,

84)

0,08

6–4

,1 (2

,7)

grup

a ko

ntro

lna

4177

97 (2

,3)

4177

58 (1

,4)

Inne

niż

PO

ISE

beta

-adr

enol

ityk

1896

36 (1

,9)

0,74

(0,4

7–1,

17)

6,4

(5,0

)18

6618

(1,0

)0,

70 (0

,37–

1,31

)4,

1 (3

,7)

grup

a ko

ntro

lna

1615

41 (2

,5)

1598

22

(1,4

)

Inne

niż

PO

ISE,

ud

ary

reje

stro

wan

e be

ta-a

dren

olit

yk15

3631

(2,0

)1,

01 (0

,60–

1,69

)0,

017

–0,1

(5,2

)15

3616

(1,0

)1,

08 (0

,52–

2,25

)0,

021

–0,8

(3,7

)gr

upa

kont

roln

a13

4627

(2,0

)13

4613

(1,0

)

Inne

niż

PO

ISE,

ud

ary

nier

ejes

trow

ane

beta

-adr

enol

ityk

360

5 (1

,4)

0,26

(0,0

9–0,

72)

38,2

(14,

9)33

02

(0,6

)0,

16 (0

,04–

0,77

)29

,7 (1

2,4)

grup

a ko

ntro

lna

269

14 (5

,2)

252

9 (3

,6)

Tabe

la 7

.Met

aana

liza

wpł

ywu

poda

wan

ia b

eta-

adre

nolit

yków

w o

kres

ie o

koło

oper

acyj

nym

u p

acje

ntów

pod

daw

anyc

h ni

ekar

diol

ogic

znym

zab

iego

m c

hiru

rgic

znym

na ś

mie

rtel

ność

cał

kow

itą

oraz

śm

iert

elno

ść z

pow

odów

ser

cow

o-na

czyn

iow

ych

[95]


S 70

bardzo istotne. Okołooperacyjne zgony wśród pacjentówz badania POISE z grupy przyjmującej metoprolol miałyzwiązek z hipotensją, bradykardią oraz udarem mózgu.Dodatni wywiad w kierunku chorób układu mózgowo-naczy-niowego był związany ze wzmożonym ryzykiem udaru. Hipo-tensja mogła wynikać z zastosowania wysokich dawekmetoprololu bez ich odpowiedniego doboru. Uważa się, że200 mg metorpololu ma podobną siłę blokowania recepto-rów beta jak 100 mg atenololu i 10 mg bisoprololu.

Różnice dotyczące protekcyjnej roli beta-adrenolitykówmogą wynikać z odmiennej charakterystyki pacjentów, typuzabiegu chirurgicznego oraz sposobu leczenia beta-adre-nolitykiem (czas rozpoczęcia, czas trwania, dobór dawki orazrodzaj zastosowanego leku). Powyższe wyniki mogą byćrównież zniekształcone poprzez uwzględnienie licznychbadań, które nie zostały zaprojektowane w celu ocenywpływu na okołooperacyjne ryzyko kardiologiczne lub któ-re uwzględniały tylko jedną dawkę beta-adrenolityku przedznieczuleniem, bez kontynuacji jego podawania po zabieguchirurgicznym [84]. Ostatnie metaanalizy sugerują, że więk-szość różnic pomiędzy badaniami dotyczącymi kardiopro-tekcyjnego wpływu beta-adrenolityków może wynikać

z różnorodnej odpowiedzi rytmu serca [86]. Zaobserwowa-no zwłaszcza znaczący spadek pooperacyjnej częstości MI,gdy utrzymywano ścisłą kontrolę rytmu serca.

Badania obserwacyjne muszą być interpretowane z roz-wagą, ale pozwalają one na uzyskanie dodatkowychdanych co do okołooperacyjnego ryzyka a okołooperacyj-nego stosowania beta-adrenolityków.

W prospektywnym badaniu przeprowadzonym wśród1351 pacjentów poddawanych zabiegom chirurgii naczynio-wej 360 (27%) chorych było leczonych beta-adrenolitykami[63]. Spośród wszystkich badanych 83% pacjentów miało <3 kliniczne czynniki ryzyka. Stosowanie beta-adrenolitykówwiązało się z mniejszym ryzykiem zgonu lub MI (0,8 vs 2,3%).U 17% pacjentów z ≥ 3 czynnikami ryzyka prawdopodo -bień stwo zgonu lub wystąpienia MI zostało zredukowanez 5,8 do 2,0% – jeśli nie występowało niedokrwienie pro-wokowane obciążeniem, oraz z 33 do 2,8% – gdy obserwo-wano ograniczone niedokrwienie wywołane wysiłkiem (1–4 segmenty). Pacjenci z rozległym niedokrwieniem spo-wodowanym obciążeniem (≥ 5/16 segmentów serca) mieliszczególnie wysokie ryzyko zgonu lub MI bez względu nastosowane leczenie (33% leczonych beta-adrenolitykamii 36% bez beta-adrenolityków). Duże retrospektywne bada-nie stworzone na podstawie bazy danych analizowało 663635 pacjentów poddawanych chirurgicznym zabiegom nie-kardiologicznym (30% z nich stanowiły zabiegi o wysokimryzyku) [87]. Porównanie śmiertelności wewnątrzszpitalnej 119 632 pacjentów otrzymujących beta-adrenolityki i 216220 pacjentów nieotrzymujących beta-adrenolityków niewykazało żadnej różnicy (odpowiednio 2,3 vs 2,4%, p = 0,68).Odnotowano jednak różnice odnośnie do profilu ryzyka. Sto-sowanie beta-adrenolityków wiązało się ze znaczącymzmniejszeniem śmiertelności, gdy wskaźnik Lee był ≥ 3. Niezanotowano znaczących różnic dla wartości indeksu pomi-ędzy 1 i 2. Obserwowano zwiększoną śmiertelność w gru-pie najniższego ryzyka (wskaźnik Lee = 0).

Badania z randomizacją uwzględniające pacjentówz wysokim ryzykiem, badania populacyjne oraz metaana-lizy dostarczają spójnych dowodów dotyczących zmniej-szenia śmiertelności sercowej oraz częstości MI poprzezstosowanie beta-adrenolityków w grupie pacjentów z czyn-nikami ryzyka poddawanych zabiegom o podwyższonymryzyku (głównie naczyniowym). Stosunek kosztów i efek-tywności jest również korzystny w tej grupie. Tym niemniejpacjenci z rozległym niedokrwieniem mięśnia sercowegopodczas badań z obciążeniem, pomimo stosowania beta-adrenolityków w okresie około-operacyjnym są nadalnarażeni na powikłania kardiologiczne.

Przeciwnie – badania z randomizacją obejmujące pacjen-tów z niskim ryzykiem sugerują, że stosowanie beta-adre-nolityków w okresie okołooperacyjnym nie zmniejsza ryzy-ka powikłań kardiologicznych w grupie osób bez klinicznychczynników ryzyka. Możliwość negatywnego wpływu naśmiertelność została zasugerowana w retrospektywnymbadaniu kohortowym [87] oraz w badaniu POISE [10]. Bra-

Zalecenia dotyczące stosowania beta-adrenolitykówa

Zalecenia Klasab Poziomc

Zaleca się stosowanie beta-adrenolityków I Bu pacjentów z IHD lub niedokrwieniem mięśniasercowego rozpoznanym na podstawie przed-operacyjnych badań z obciążeniema.

Zaleca się stosowanie beta-adrenolityków I Bu pacjentów kierowanych na zabiegi chirur-giczne wysokiego ryzykaa.

Zaleca się kontynuowanie terapii beta- I C-adrenolitykami u pacjentów uprzednio leczonych tymi lekami z powodu IHD, arytmiilub nadciśnienia tętniczego.

Należy rozważyć stosowanie beta-adrenolityków IIa Bu pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicz-nym o umiarkowanym ryzykua.

Należy rozważyć kontynuowanie terapii beta- IIa C-adrenolitykami u pacjentów leczonych dotychczas tymi lekami z powodu przewlekłejniewydolności serca z dysfunkcją skurczową.

Można rozważyć stosowanie beta-adrenolityków IIb Bprzed zabiegami chirurgicznymi niskiego ryzykau pacjentów z czynnikami ryzyka.

Nie zaleca się podawania wysokich dawek beta- III A-adrenolityków w okresie okołooperacyjnym bez odpowiedniego zastosowania dawki.

Nie zaleca się stosowania beta-adrenolityków III Bprzed zabiegami chirurgicznymi niskiego ryzykau pacjentów bez czynników ryzyka.

a Optymalnie terapię należy rozpocząć 30 dni, a minimalnie tydzieńprzed zabiegiem chirurgicznym. Docelowo: częstotliwość rytmu serca60–70/min, skurczowe ciśnienie krwi > 100 mmHg.b klasa zaleceńc poziom wiarygodnościIHD – choroba niedokrwienna serca


S 71

dykardia oraz hipotensja mogą być bardzo szkodliweu pacjentów z miażdżycą tętnic i prawdopodobnie zwięk-szają ryzyko udaru.

Nie usprawiedliwia to zasadności narażania pacjentówz niskim ryzykiem na potencjalne efekty uboczne terapiibeta-adrenolitykami, zwłaszcza w świetle braku dowodówna korzyści płynące z tego leczenia. Powyższy problem jestobecnie poddawany dyskusji w odniesieniu do pacjentówz umiarkowanym ryzykiem, np. z jednym lub dwoma kli-nicznymi czynnikami ryzyka. Wyniki badania DECREASE IVsugerują, że beta-adrenolityki powinny być również sto-sowane u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicz-nym o umiarkowanym ryzyku [88]. U chorych zrandomi-zowanych do grupy otrzymującej bisoprolol (n = 533)odnotowano mniejszą częstość występowania pierwot-nych punktów końcowych niż u pacjentów zrandomizo-wanych do grupy kontrolnej (2,1 vs 6% zdarzeń, HR 0,34,95% CI 0,17–0,67). Zwiększoną śmiertelność związanąz odstawieniem w okresie przedoperacyjnym beta-adre-nolityków raportowano w badaniach obserwacyjnych [89,90]. Jeśli leki blokujące receptory beta-adrenergiczne byłystosowane ze względu na IHD lub arytmie, należy konty-nuować taką terapię. Jeżeli beta-adrenolityki były stoso-wane w terapii nadciśnienia tętniczego, ze względu na brakdowodów dotyczących korzyści płynących ze stosowaniainnych leków, nie należy zmieniać terapii. Nie należy takżeodstawiać beta-adrenolityków u chorych z niewydolnościąserca w przebiegu zaburzeń czynności skurczowej LV.W przypadku dekompensacji niewydolności serca terapiabeta-adrenolitykami może być czasowo ograniczona lubpominięta [91]. Jeżeli to możliwe, niekardiologiczny zabiegchirurgiczny powinien być odroczony, tak aby można gobyło przeprowadzić w stabilnym stanie, po zastosowaniuoptymalnej terapii. Należy przestrzegać przeciwwskazańdo podawania beta-adrenolityków (astma, ciężkie zabu-rzenia przewodzenia, objawowa bradykardia oraz obja-wowa hipotensja). Stosowanie beta-adrenolityków nie jestprzeciwwskazane w chromaniu przestankowym, gdyżzgodnie z wynikami badań z randomizacją nie wiąże sięto z nasilaniem objawów [92]. Co więcej, ostatnio prze-prowadzone badanie wykazało, że stosowanie kardiose-lektywnych beta-adrenolityków było związane z redukcjąśmiertelności w grupie pacjentów z przewlekłą obtura-cyjną chorobą płuc (COPD) poddawanych zabiegom chi-rurgii naczyniowej [93]. Przy braku przeciwwskazań daw-kę beta-adrenolityków należy dobrać tak, aby uzyskaćczęstotliwość rytmu pomiędzy 60 a 70 uderzeń/min. Zale-cane jest stosowanie leków beta-1-selektywnych bezwewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej.

Rozpoczęcie leczenia oraz dobór optymalnej dawkibeta-adrenolityku są ze sobą ściśle powiązane. W grupiepacjentów z niższą częstotliwością rytmu serca ograni-czone zostają niedokrwienie okołooperacyjne i uwolnie-nie troponin, jednocześnie poprawie ulegają długotermi-nowe efekty leczenia [94]. Z drugiej strony należy unikać

bradykardii oraz hipotensji. Podkreśla się znaczenie prze-ciwdziałania zbyt intensywnemu leczeniu, z zastosowa-niem sztywnych wysokich dawek początkowych. Dawkabeta-adrenolityku powinna być odpowiednio dobrana, cowymaga rozpoczęcia leczenia na 30 dni, a minimumtydzień przed zabiegiem. Zalecane jest rozpoczęcie lecze-nia od dawki 2,5 mg bisoprololu lub 50 mg metoprololu(bursztynian), które w kolejnych dniach powinny być takdobrane, aby uzyskać częstotliwość rytmu serca w spo-czynku na poziomie 60–70 uderzeń/min oraz tętniczeciśnienie skurczowe > 100 mmHg. Docelowe tętno w okre-sie okołooperacyjnym powinno być takie samo, a lekinależy podawać dożylnie, gdy doustne stosowanie nie jestmożliwe. Przy czym pooperacyjna tachykardia powinnaprzede wszystkim skłonić do zdiagnozowania i leczenia jejprzyczyny, np. hipowolemii, bólu, utraty krwi lub infekcji,a nie do zwiększenia dawki beta-adrenolityku.

Z badań klinicznych z randomizacją nie można uzyskaćdanych dotyczących optymalnego czasu trwania okołoope-racyjnej terapii beta-adrenolitykami. Wystąpienie późnychincydentów kardiologicznych motywuje do jej kontynu-owania co najmniej przez kolejnych kilka miesięcy. Długo-terminowa terapia lekami beta-adrenolitycznymi powin-na być zalecana pacjentom z dodatnim wynikiem testuwysiłkowego wykonanego przed operacją. Obecna kon-cepcja postępowania kardioprotekcyjnego opiera się nastosowaniu selektywnych beta-1-adrenolityków bezwewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej orazz długim okresem półtrwania, np. bisoprololu.

StatynyInhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-

koenzymu A (statyny) są bardzo często stosowaneu pacjentów z rozpoznaną IHD lub z czynnikami ryzykarozwoju IHD, ze względu na ich potencjał obniżaniastężenia lipidów. Chorzy ze zmianami miażdżycowymi pozanaczyniami wieńcowymi (tętnice szyjne, obwodowe, aor-ta, tętnice nerkowe) powinni otrzymywać statyny w pre-wencji wtórnej, niezależnie od ryzyka związanego z nie-kardiologicznymi zabiegami chirurgicznymi [96]. Leki tewpływają na stabilizację blaszki miażdżycowej poprzezograniczenie procesu oksydacji tłuszczów, procesu zapal-nego, aktywności metaloproteinaz macierzy, ograniczenieumierania komórek oraz przez wzrost aktywności tkan-kowego inhibitora metaloproteinaz i kolagenu. To tzw. nie-lipidowe lub plejotropowe działanie może zapobiec pęk-nięciu blaszki miażdżycowej i następowemu MI w okresieokołooperacyjnym [97].

Liczne próby kliniczne oraz badania obserwacyjne wyka-zały korzystny wpływ okołooperacyjnego stosowania statyn[98, 99]. W pierwszym prospektywnym, kontrolowanymbadaniu z randomizacją obserwowano 100 pacjentów ocze-kujących na zabieg chirurgii naczyniowej. Chorych podzielo-no na dwie grupy – otrzymujących 20 mg atorwastatyny lubplacebo jeden raz dziennie przez 45 dni, bez względu na


S 72

stężenie cholesterolu w surowicy [100]. Zabieg był przepro-wadzany średnio 31 dni po randomizacji, a obserwacjapacjentów trwała ponad 6 miesięcy. Podczas 6-miesięczne-go okresu obserwacji atorwastatyna znacząco zredukowałaczęstość incydentów sercowych (8 vs 26%, p = 0,03). Meta-analiza dotycząca 223 010 pacjentów z 12 retrospektywnychoraz 3 prospektywnych badań wykazała, że statyny znaczącoredukują śmiertelność – o 44% w przypadku niekardiolo-gicznych zabiegów chirurgicznych oraz o 59% w przypadkuzabiegów naczyniowych [98]. Najnowsze kontrolowane bada-nie z randomizacją to DECREASE III – 497 pacjentów podda-wanych zabiegom chirurgii naczyniowej przydzielono do grupfluwastaty (80 mg raz dziennie, preparat o powolnym uwal-nianiu) lub placebo, terapię rozpoczynano 37 dni przed zabie-giem. Częstość niedokrwienia mięśnia sercowego w grupachchorych otrzymujących fluwastatynę lub placebo wynosiłaodpowiednio 10,8 vs 19,0% (OR 0,55, 95% CI 0,34–0,88).Częstość zgonów sercowych lub MI w powyższych grupachwynosiła odpowiednio 4,8 vs 10,2% (OR 0,47, 95% CI 0,24–0,94).

Obawy związane z okołooperacyjnym stosowaniem sta-tyn dotyczyły ryzyka wystąpienia miopatii lub rabdomiolizy.Znane są liczne czynniki zwiększające ryzyko rozwoju mio-patii w przebiegu okołooperacyjnym, np. upośledzenie funk-cji nerek po poważnym zabiegu chirurgicznym, stosowaniedużej liczby leków w trakcie znieczulenia. Co więcej, stoso-wanie leków przeciwbólowych oraz ból pooperacyjny mogąmaskować objawy miopatii. Nierozpoznanie indukowanejstatynami miopatii może doprowadzić do kontynuowaniapodawania statyn oraz następowej rabdomiolizy i ostrej nie-wydolności nerek. Jak dotąd, poza nielicznymi opisami przy-padków, nie opublikowano jednak żadnych badań potwier-dzających powyższe przypuszczenia. W retrospektyw nymbadaniu obejmującym 981 pacjentów przyjmujących staty-ny i poddawanych zabiegom chirurgii naczyniowej nie stwier-dzono przypadków rabdomiolizy, podwyższonego stężeniakreatyniny lub zwiększonego odsetka miopatii [102].

Ostatnio zasugerowano, że przerwanie stosowania sta-tyn może skutkować efektem „z odbicia”, przez co możebyć niekorzystne [99, 103]. Potencjalnym ograniczeniemokołooperacyjnego stosowania statyn jest brak ichdożylnej postaci.

Dlatego statyny o długim okresie półtrwania lub pre-paraty o przedłużonym uwalnianiu, takie jak rosuwasta-tyna, atorwastatyna i fluwastatyna o przedłuzonym uwal-

nianiu, są obecnie zalecane dla zabezpieczenia okresupooperacyjnego, gdy doustne przyjmowanie leków nie jestmożliwe.

AzotanyNitrogliceryna, jak wiadomo, powoduje wycofanie się

niedokrwienia mięśnia sercowego. Jedno małe, aczkol-wiek kontrolowane badanie wykazało ograniczenie nie-dokrwienia mięśnia sercowego w grupie pacjentów zestabilną chorobą wieńcową po dożylnym zastosowaniunitrogliceryny podczas chirurgicznych zabiegów nie--kardiologicznych [104]. Nie zaobserwowano jednakwpływu na częstość występowania MI oraz zgonówz powodów kardiologicznych. Powyższe obserwacje zostałypotwierdzone w innym badaniu, które wykazało brak wpły-wu terapii na niedokrwienie mięśnia sercowego, MI lubzgony sercowe [105]. Co więcej, stosowanie nitroglicerynyw okresie okołooperacyjnym może powodować znacząceryzyko hemodynamiczne dla pacjenta. Zmniejszoneobciążenie wstępne może skutkować tachykardią i hipo-tensją.

Inhibitory konwertazy angiotensynyNiezależnie od efektu obniżania ciśnienia tętniczego,

inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) służą zachowa-niu prawidłowej czynności narządów. Powyższy efektzwiązany jest z poprawą czynności śródbłonka, właści-wościami przeciwzapalnymi oraz bezpośrednim wpływemna proces aterogenezy [106]. Hamowanie ACE może chro-nić przed niedokrwieniem mięśnia sercowego oraz roz-wojem dysfunkcji LV. Dlatego też słuszne wydaje się przy-puszczenie, że stosowanie inhibitorów ACE w okresieokołooperacyjnym będzie miało korzystny wpływ na prze-bieg pooperacyjny.

W badaniu QUO VADIS porównano efekt działania inhi-bitora ACE – chinaprylu, z placebo u pacjentów poddawa-nych zabiegom kardiochirurgicznym. Terapię chinaprylemrozpoczęto 4 tygodnie przed planowaną operacją, a następ-nie kontynuowano przez rok po zabiegu [107]. Badaniewykazało, że częstość pooperacyjnych incydentów serco-wo-naczyniowych była znacznie mniejsza (HR 0,23, 95%CI 0,06–0,87) w grupie pacjentów przyjmujących china-pryl. Korzystny wpływ terapii w badaniu QUO VADIS możejednak wynikać z pooperacyjnego przyjmowania leku.Ostatni przegląd dostarczył sprzecznych danych doty -

Zalecenia dotyczące stosowania statyn


Zaleca się rozpoczęcie stosowania statyn I Bu pacjentów wysokiego ryzyka chirurgicznego, optymalnie 30 dni, a najpóźniej tydzień przed zabiegiem.

Zaleca się kontynuowanie terapii statynami I Cw okresie okołooperacyjnym.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodności

Zalecenia dotyczące stosowania azotanów


Można rozważyć okołooperacyjne stosowanie IIb Bnitrogliceryny w celu zapobiegania wystąpieniu objawów ubocznych niedokrwienia.



S 73

czących stosowania inhibitorów ACE po zabiegach kar-diochirurgicznych [108].

Dodatkowo, okołooperacyjne stosowanie inhibitorówACE niesie ze sobą ryzyko ciężkiej hipotensji w trakcieznieczulenia, szczególnie przy jednoczesnym podawaniubeta-adrenolityku. Hipotensja jest rzadsza w sytuacji, gdywstrzymuje się stosowanie inhibitorów ACE dzień przedzabiegiem. Mimo że trwa dyskusja na ten temat, możnarozważyć odstawienie inhibitorów ACE na 24 godz. przedzabiegiem, gdy są one stosowane z powodu nadciśnie-nia tętniczego. Ich ponowne wdrożenie powinno nastąpićtak szybko, jak tylko zostanie osiągnięta równowagawodna ustroju. Ryzyko hipotensji dla antagonistów recep-torów angiotensynowych (ARB) jest co najmniej takwysokie jak dla inhibitorów ACE, a odpowiedź na lekiwazopresyjne może być upośledzona. U stabilnych kli-nicznie pacjentów z dysfunkcją skurczową LV rozsądnewydaje się kontynuowanie terapii inhibitorami ACEw okresie około-operacyjnym, jednakże pod warunkiemdokładnego monitorowania. Gdy w trakcie przygotowa-nia pacjenta do zabiegu zostanie zdiagnozowana dys-funkcja LV, należy w miarę możliwości odsunąć w czasiezabieg i wdrożyć leczenie inhibitorami ACE oraz beta-adrenolitykami, zgodnie z wytycznymi ESC dotyczącyminiewydolności serca [91].

Blokery kanałów wapniowych Wpływ blokerów kanałów wapniowych, na równowa-

gę pomiędzy zapotrzebowaniem mięśnia sercowego natlen a jego zużyciem, czyni je teoretycznie odpowiedniedla strategii redukcji ryzyka. Należy rozróżnić pochodnedihydropirydyny, które nie wywierają bezpośredniego

działania na rytm serca, od diltiazemu i werapamilu, któ-re zmniejszają częstotliwość rytmu.

Znaczenie badań z randomizacją oceniających efek-ty stosowania blokerów kanału wapniowego w okresieokołooperacyjnym jest ograniczone ze względu na małąwielkość badań, brak stratyfikacji ryzyka oraz brak sys-tematycznych raportów dotyczących śmiertelności z przy-czyn sercowych i MI. Metaanaliza uwzględniła 11 badańz randomizacją obejmujących 1007 pacjentów. Wszyscypacjenci zostali poddani niekardiologicznym zabiegomchirurgicznym pod osłoną blokerów kanałów wapniowych(diltiazem w siedmiu badaniach, werapamil w dwóch,nifedypina w jednym i jedno badanie składające się z 3 ramion: kontrola, diltiazem, nifedypina) [109]. Zaob-serwowano znaczącą redukcję liczby epizodów niedo-krwienia mięśnia sercowego oraz częstoskurczów nad-komorowych (SVT) w grupach otrzymujących blokerykanału wapniowego. Redukcja śmiertelności oraz często-ści MI osiągnęła jednak istotność statystyczną tylkow sytuacji, gdy obydwa zdarzenia połączono w złożonypunkt końcowy w postaci zgonu i/lub MI (ryzyko względ-ne 0,35, 95% CI 0,08–0,83, p = 0,02). Wyniki analiz pod-grup są korzystne dla diltiazemu. Kolejne badanie prze-prowadzone w grupie 1000 pacjentów poddawanychplanowej lub nagłej operacji tętniaka aorty wykazało, żestosowanie pochodnych dihydropirydyny jest niezależniezwiązane ze zwiększoną śmiertelnością w okresieokołooperacyjnym [110]. Należy unikać stosowania krót-ko działających pochodnych dihydropirydyny, zwłaszczakapsułek nifedypiny.

Chociaż stosowanie blokerów kanałów wapniowychzmniejszających częstotliwość rytmu serca nie jest wska-zane w grupie pacjentów z niewydolnością serca oraz dys-funkcją rozkurczową, to u chorych z przeciwwskazaniamido stosowania beta-adrenolityków można rozważyć ichkontynuowanie lub włączenie w celu redukcji częstotli-wości rytmu serca.

Zalecenia dotyczące stosowania inhibitorów ACE


Zaleca się kontynuowanie stosowania inhibitorów I CACE podczas niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych u stabilnych pacjentów ze skurczową dysfunkcją LV.

Zaleca się stosowanie inhibitorów ACE przed I Czabiegami chirurgicznymi o wysokim ryzyku u stabilnych kardiologicznie pacjentów ze skurczową dysfunkcją LV.

Należy rozważyć stosowanie inhibitorów ACE IIa Cprzed planowanymi zabiegami chirurgicznymi o niskim lub umiarkowanym ryzyku u stabilnych kardiologicznie pacjentów ze skurczową dysfunkcją LV.

Należy rozważyć przejściowe przerwanie terapii IIa Cinhibitorami ACE przed niekardiologicznymi zabiegami chirurgicznymi w grupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościACE – enzym konwertujący angiotensynę

Zalecenia dotyczące stosowania blokerów kanałów wapniowych


Zaleca się kontynuowanie terapii blokerami I Ckanałów wapniowych podczas niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych u pacjentów z anginą Priznmetala.

Można rozważyć podawanie blokerów IIb Ckanałów wapniowych redukujących częstotliwość rytmu serca, szczególnie diltiazemu, przed niekardio-logicznymi zabiegami chirurgicznymi u pacjentówz przeciwwskazaniami do stosowania beta-adrenolityków.

Nie zaleca się rutynowego stosowania III Cblokerów kanałów wapniowych w celu redukcji ryzyka wystąpienia okołooperacyjnych powikłań sercowo-naczyniowych.



S 74

Iwabradyna Iwabradyna jest swoistym inhibitorem rozrusznika

w obrębie węzła zatokowo-przedsionkowego, dzięki cze-mu redukuje rytm serca niezależnie od aktywacji układuwspółczulnego. Nie wpływa na kurczliwość mięśnia ser-cowego oraz na ciśnienie krwi. W badaniu z randomizacjąobejmującym 111 pacjentów poddawanych zabiegom chi-rurgii naczyniowej zarówno iwabradyna, jak i metoprolol(bursztynian) skutkowały redukcją częstości niedokrwie-nia i MI w porównaniu z placebo. Powyższe wstępne danemuszą zostać potwierdzone przez kolejne badania. Byćmoże iwabradyna będzie rozważana w grupie pacjentówz bezwzględnymi przeciwwskazaniami do stosowaniabeta-adrenolityków [111].

Agoniści receptorów alfa-2Agoniści receptorów alfa-2 redukują pozazwojowy

wyrzut noradrenaliny, przez co mogą zmniejszać uwalnia-nie katecholamin podczas zabiegu. W badaniu The Euro-pean Mivazerol poddano randomizacji 1897 pacjentówz IHD, którzy oczekiwali na niekardiologiczne zabiegi chi-rurgiczne o ryzyku umiarkowanym do wysokiego [112].Miwazerol nie zmniejszył ryzyka zgonu lub zawału sercaw całej populacji. Zaobserwowano jednak redukcję poope-racyjnej śmiertelności lub częstości MI obserwowanejw podgrupie 904 pacjentów poddawanych zabiegom chi-rurgii naczyniowej. Ostatnie badanie obejmujące 190pacjentów z klinicznymi czynnikami ryzyka IHD wykazałospadek 30-dniowej oraz 2-letniej śmiertelności u pacjen-tów stosujących klonidynę w okresie okołooperacyjnym[113]. Nie zaobserwowano jednak zmniejszenia częstościMI. Przedstawiono wyniki metaanalizy, która objęła 23badania z randomizacją, w tym 10 badań z zakresu kar-diochirurgii, 8 dotyczących zabiegów chirurgii naczyniowejoraz 3 związane z chirurgią nienaczyniową [114]. Stoso-wanie agonistów receptorów alfa-2 w okresie okołoope-racyjnym było związane z obniżeniem śmiertelności orazczęstości MI tylko w podgrupie pacjentów poddawanychzabiegom chirurgii naczyniowej. Nie odnotowano korzyściwśród pacjentów poddawanych pozostałym typom zabie-gów.

DiuretykiDiuretyki są często stosowaną grupą leków w terapii

nadciśnienia tętniczego lub niewydolności serca. W przy-

padku nadciśnienia tętniczego diuretyki stosowane są zwy-kle w małych dawkach, o relatywnie umiarkowanym efek-cie w odniesieniu do obniżania ciśnienia tętniczego. Ogól-nie, diuretyki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczegomogą być odstawione w dniu zabiegu i podane ponowniedoustnie, gdy tylko jest to możliwe. Jeśli niezbędne jestleczenie redukujące ciśnienie tętnicze przed możliwościąwdrożenia leków doustnych, można zastosować inne lek-ki hipotensyjne w formie dożylnej. W przypadku leczenianiewydolności serca dawki diuretyków są przeważniewysokie. Zwiększanie dawki powinno być rozpatrywane,gdy obserwuje się zastój płynów. Zmniejszenie dawki zaśprzeciwnie – w sytuacji zagrożenia hipowolemią, hipotensjąlub zaburzeniami elektrolitowymi. Ogólnie, terapia diure-tynami, jeżeli jest konieczna ze względu na niewydolnośćserca, powinna być kontynuowana do dnia zabiegu i wzno-wiona w postaci doustnej, gdy jest to możliwe. W okresieokołooperacyjnym należy bardzo dokładnie monitorowaćstan nawodnienia pacjenta i podawać diuretyki pętlowedożylnie w celu kontroli przewodnienia.

U każdego pacjenta należy brać pod uwagę możliwośćwystąpienia zaburzeń elektrolitowych podczas przyjmo-wania diuretyków, gdyż zwiększają one sekrecję potasuoraz magnezu. Hipokaliemia występuje u ok. 34% pacjen-tów poddawanych zabiegom chirurgicznym (głównie nie-kardiologicznym) [115]. Hipokaliemia, jak wiadomo, zwięk-sza ryzyko wystąpienia częstoskurczu komorowego (VT)oraz migotania komór w przypadku współistniejących cho-rób serca [116]. W badaniu obejmującym 688 pacjentówz chorobą serca poddawanych niekardiologicznym zabie-gom chirurgicznym stwierdzono niezależny związek pomi-ędzy hipokaliemią a śmiertelnością okołooperacyjną [117].Z drugiej strony, w badaniu obejmującym 150 pacjentówpoddawanych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznymnie zaobserwowano wzrostu częstości śródoperacyjnycharytmii w związku z hipokaliemią [115]. Badanie to było jed-nak relatywnie małe, a u większości pacjentów nie stwier-dzono chorób serca. Znaczący jest fakt, że stosowanie diu-retyków oszczędzających potas oraz magnez (spironolakton,eplerenon) ma udowodnione działanie w postaci redukcji

Zalecenia dotyczące stosowania agonistów receptorów alfa-2


Można rozważyć stosowanie agonistów recepto- IIb Brów alfa-2 w celu redukcji ryzyka wystąpieniaokołooperacyjnych powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów poddawanych zabiegom chirurgii naczyniowej.


Zalecenia dotyczące stosowania leków diuretycznych


Zaleca się korekcję zaburzeń elektrolitowych przed I Bzabiegiem chirurgicznym.

U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zaleca się I Czaprzestanie stosowania diuretyków w niskich dawkach w dniu zabiegu chirurgicznego oraz wznowienie podawania doustnego, gdy będzie to możliwe.

U pacjentów z niewydolnością serca zaleca się I Cstosowanie diuretyków do dnia zabiegu, podawanie dożylne w okresie okołooperacyjnym oraz kontynua-cję terapii doustnej, gdy tylko będzie to możliwe.



S 75

śmiertelności w grupie pacjentów z ciężką niewydolnościąserca [118]. Ogólnie, w okresie przedoperacyjnym należyocenić homeostazę potasu i magnezu. Pacjenci stosującydiuretyki oraz chorzy ze skłonnościami do arytmii powinnibyć szczególnie dokładnie obserwowani. Każde zaburzeniegospodarki elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemia i hipo-magnezemia, powinno być skorygowane przed operacją.Należy udzielić porady na temat zwiększenia podaży pota-su i magnezu z pokarmem, zredukować leki powodująceutratę jonów, w razie możliwości zastosować diuretykioszczędzające potas oraz suplementację jonów. Nagłeprzedoperacyjne przedawkowanie jonów może spowodo-wać większe ryzyko niż korzyści. Dlatego też drobne, bez-objawowe zaburzenia elektrolitowe nie powinny opóźniaćpilnych zabiegów chirurgicznych.

Kwas acetylosalicylowyKwas acetylosalicylowy (ASA) jest bardzo szeroko sto-

sowany u pacjentów z IHD, zwłaszcza po implantacji sten-tów, ale informacje na temat działania ASA w okresieokołooperacyjnym są ograniczone. W badaniu z rando -mizacją obejmującym 232 pacjentów poddawanych endo-arterektomii tętnicy szyjnej ASA okazał się skutecznyw zapobieganiu okołooperacyjnym oraz pooperacyjnymudarom mózgu, jednakże nie odnotowano wpływu naczęstość MI oraz zgonów [119]. Metaanaliza z 2001 r. wyka-zała redukcję liczby poważnych incydentów naczyniowychoraz zgonów z powodów naczyniowych u pacjentów pod-dawanych zabiegom chirurgii naczyniowej [120]. Powyższaanaliza uwzględniała 10 badań dotyczących terapii prze-ciwpłytkowej w trakcie zabiegów chirurgicznych pole-gających na wytworzeniu by-passów w obrębie kończyndolnych. Sześć spośród tych badań uwzględniło terapięprzeciwpłytkową ASA. Korzyści płynące z terapii prze-ciwpłytkowej nie były jednak istotne statystycznie dlazłożonego punktu końcowego w postaci incydentów naczy-niowych (OR 0,8, 95% CI 0,5–1,1) w obrębie populacji pod-dawanej zabiegom chirurgii naczyniowej.

Obawy związane z krwawieniem okołooperacyjnymczęsto prowadzą do przerwania stosowania ASA w okre-sie okołooperacyjnym. Duża metaanaliza uwzględniająca41 badań z 49 590 pacjentami, w której porównanookołoozabiegowe odstawienie leku wobec ryzyka krwa-wienia po ASA wykazała, że ryzyko wystąpienia powikłańw postaci krwawienia jest ok. 1,5 razy większe, ale ASA niepowoduje zwiększenie stopnia ciężkości krwawienia [121].Systematyczny przegląd grupy pacjentów z czynnikamiryzyka lub rozpoznaną IHD wykazał, że nieprzestrzeganiezaleceń lub odstawienie leku jest związane z 3-krotnymwzrostem częstości poważnych incydentów sercowych (OR 3,14, 95% CI 1,8–5,6) [122]. Odstawienie ASA możemieć miejsce tylko w sytuacji, gdy ryzyko związane z krwa-wieniem przewyższa potencjalne korzyści kardiologiczne.W przypadku drobnych zabiegów chirurgicznych lub endo-skopowych należy się zastanowić nad odstawieniem leków

przeciwzakrzepowych. Zgodnie z zasadami zindywiduali-zowanej oceny „ryzyka i korzyści”, często nie ma potrze-by przerywania terapii przeciwpłytkowej w przypadkuwspomnianych wyżej procedur. U pacjentów stosującychterapię przeciwpłytkową, tzn. ASA, klopidogrel lub oba,u których wystąpiło wzmożone lub zagrażające życiu krwa-wienie okołooperacyjne, zalecana jest transfuzja płytekkrwi lub podawanie innych środków zwiększających krze-pliwość.

Terapia przeciwzakrzepowaStosowanie terapii przeciwzakrzepowej związane jest

ze wzmożonym krwawieniem podczas niekardiologicznychzabiegów chirurgicznych. U niektórych pacjentów korzy-ści płynące z terapii przeciwzakrzepowej przewyższają ryzy-ko powikłań i terapia przeciwzakrzepowa powina być utrzy-mana lub zmodyfikowana, podczas gdy u innychpacjentów, z niskim ryzykiem zakrzepicy, terapia przeciw-zakrzepowa powinna być wstrzymana w celu ogranicze-nia powikłań związanych z krwawieniem.

Chorzy leczeni doustnymi lekami przeciwzakrzepowy-mi – antagonistami witaminy K (VKA), mają podwyższoneryzyko krwawienia w okresie okołozabiegowym i poza-biegowym. Gdy międzynarodowy współczynnik znormali-zowany (INR) wynosi < 1,5, zabieg chirurgiczny może byćprzeprowadzony bezpiecznie (Tabela 8.). U pacjentówo podwyższonym ryzyku wystąpienia zmian zakrzepowo--zatorowych zaprzestanie stosowania VKA jest jednak nie-bezpieczne i wymaga terapii pomostowej heparyną nie-frakcjonowaną (UFH) lub terapeutyczną dawką heparynydrobnocząsteczkowej (LMWH) podawanej i.v. lub s.c. [123–125]. Wysokie ryzyko zakrzepowo-zatorowe dotyczy międzyinnymi pacjentów z migotaniem przedsionków (AF),mechaniczną zastawką serca, biologiczną zastawką sercalub po plastyce zastawki mitralnej wykonanej w ciąguostatnich 3 miesięcy lub po przebytym ostatnio incyden-cie żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej (VTE) (< 3 mie-sięcy) oraz dodatkowo z trombofilią. Terapia pomostowajest obecnie najczęściej wykonywana z wykorzystaniemterapeutycznej dawki LMWH s.c. Doustne leki przeciwza-krzepowe odstawia się na 5 dni przed zabiegiem ( tzn. niepodaje się pięciu dawek VKA ); LMWH lub UFH włącza się

Zalecenia dotyczące stosowania kwasu acetylosalicylowego


Należy rozważyć kontynuowanie terapii ASA IIa Bw okresie okołooperacyjnym u pacjentów wcześniej stosujących ten lek.

Należy rozważyć zaprzestanie terapii ASA IIa Bw okresie okołooperacyjnym tylko u tychchorych, u których istnieje problem kontroli hemostazy podczas zabiegu.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościASA – kwas acetylosalicylowy


S 76

dzień po odstawieniu acenokumarolu oraz 2 dni po odsta-wieniu warfaryny. U pacjentów z wysokim ryzykiemwystąpienia zmian zakrzepowo-zatorowych zaleca się sto-sowanie inhibitora czynnika Xa 2 razy dziennie w dawce70 U/kg, a w grupie niskiego ryzyka, jedną profilaktycznądawkę dziennie (Tabela 9.) [126]. Ostatnia dawka LMWHpowinna być podana co najmniej na 12 godz. przed zabie-giem. Istnieją silne dowody na skuteczność UFH u pacjen-tów z mechanicznymi, sztucznymi zastawkami serca. Dla-tego też w niektórych ośrodkach pacjenci tacy sąhospitalizowani i leczeni UFH podawaną i.v. Cztery godzi-ny przed zabiegiem heparyna jest odstawiana, a po jegozakończeniu włączana – do uzyskania terapeutycznegopoziomu INR [124]. W dniu przeprowadzania zabiegu kon-troluje się INR. Gdy INR > 1,5, należy rozważyć odsunięcie

zabiegu w czasie. Ponownie LMWH lub UFH są włączanew dawce sprzed zabiegu 1–2 dni po operacji, zależnie odstanu równowagi hemostatycznej, ale nie wcześniej niż po12 godz. Doustne leki przeciwzakrzepowe powinny byćwłączone 1–2 dni po zabiegu zależnie od wydolności hemo-stazy (oraz przy założeniu, że pacjent może przyjmowaćleki doustne). Należy rozpocząć od dawki przedoperacyj-nej powiększonej o 50% przez dwa kolejne dni, a w kolej-nych dobach podawać dawkę podtrzymującą. Heparyna(LMWH lub UFH) powinna być stosowana do czasu, gdyINR powróci do poziomu terapeutycznego.

Co więcej, należy uwzględnić rodzaj operacji, gdyż odtego zależy ryzyko ewentualnego krwawienia i możli-wość osiągnięcia kontroli hemostazy. Procedury o wyso-kim ryzyku powikłań krwotocznych to te, przy których nie

Tabela 8. Terapia pomostowa dla chorych leczonych antagonistami witaminy K za pomocą heparyny niefrakcjonowanejlub drobnocząsteczkową w grupie pacjentów z wysokim i niskim ryzykiem poddawanych operacjom wysokiego lubniskiego ryzyka [125]

INR – międzynarodowy współczynnik znormalizowany, LMWH – heparyna drobnocząsteczkowa, UFH – heparyna niefrakcjonowana

Niskie ryzyko zakrzepowo-zatorowe/niskie ryzyko krwawienia

• Należy kontynuować leczenie przeciwzakrzepowe i utrzymywać INR w zakresie terapeutycznym.

Niskie ryzyko zakrzepowo-zatorowe/wysokie ryzyko krwawienia

• Należy przerwać leczenie przeciwzakrzepowe na 5 dni przed zabiegiem.

• Należy rozpocząć profilaktyczne podawanie LMWH raz dziennie lub UFH i.v. dzień po odstawieniu acenokumarolu, a 2 dni po odsta-wieniu warfaryny. Należy podać ostatnią dawkę LMWH co najmniej 12 godz. przed zabiegiem lub UFH i.v. do 4 godz. przed zabiegiem.

• Należy wznowić terapię LMWH lub UFH 1–2 dni (co najmniej 12 godz.) po zabiegu w dawce sprzed operacji, zgodnie ze stanem hemo-statycznym. Należy wznowić terapię przeciwzakrzepową 1–2 dni po zabiegu w dawce sprzed operacji, zwiększonej o 50% przez 2 kolejne dni, zgodnie ze stanem hemostatycznym.

• Należy kontynuować podawanie LMWH lub UFH do czasu, aż INR powróci do poziomu terapeutycznego.

Wysokie ryzyko zakrzepowo-zatorowe

• Należy przerwać terapię doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi 5 dni przed zabiegiem.

• Należy podawać terapeutyczną dawkę LMWH 2 razy dziennie lub UFH i.v. dzień po odstawieniu acenokumarolu oraz 2 dni po odstawie-niu warfaryny. Należy podać ostatnią dawkę LMWH co najmniej 12 godz. przed zabiegiem lub UFH i.v. do 4 godz. przed zabiegiem.

• Należy wznowić podawanie LMWH lub UFH 1–2 dni (co najmniej 12 godz.) po zabiegu w dawce sprzed operacji, zgodnie ze stanem hemostatycznym. Należy wznowić terapię przeciwzakrzepową 1–2 dni po zabiegu w dawce sprzed operacji, zwiększonej o 50% przez 2 kolejne dni, zgodnie ze stanem hemostatycznym.

• Należy kontynuować podawanie LMWH lub UFH do czasu, aż INR powróci do poziomu terapeutycznego.

Tabela 9. Protokoły terapii przeciwzakrzepowej w zależności od ryzyka wystąpienia powikłań zakrzepowo-zatorowych [126]

Pacjent z wysokim ryzykiem Pacjent z niskim ryzykiempowikłań zakrzepowo-zatorowych powikłań zakrzepowo-zatorowych

Waga [kg] Nadroparyna Enoksaparyna Nadroparyna Enoksaparyna(dwa razy dziennie s.c.) (dwa razy dziennie s.c.) (raz dziennie s.c.) (raz dziennie s.c.)

[IU] [IU] [IU] [IU]

< 50 2850 2000 2850 4000

50–69 3800 4000 3800 4000

70–89 5700 6000 5700 4000

90–110 7600 8000 5700 4000

> 110 9500 10 000 5700 4000

IU – jednostka międzynarodowa, LMWH – heparyna drobnocząsteczkowa, s.c. – podskórnie


S 77

ma możliwości wytworzenia ucisku w celu zatrzymaniautraty krwi. W takiej sytuacji konieczne jest przerwaniedoustnej terapii lekami przeciwzakrzepowymi oraz włącze-nie LMWH. W przypadku zabiegów o małym ryzyku krwa-wienia, jak np. operacja zaćmy, nie ma potrzeby wprowa-dzania zmian do terapii antykoagulantami.

U pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwza-krzepowe, którzy wymagają pilnego zabiegu chirurgicz-nego, można odwrócić efekt przeciwzakrzepowy przezpodanie witaminy K, dożylnie w niskiej dawce (2,5–5 mg)lub doustnie. Dla szybszego odwrócenia efektu przeciw-zakrzepowego zaleca się podanie świeżo mrożonego oso-cza lub innego koncentratu protrombiny, wraz z niskądawką witaminy K podaną dożylnie lub doustnie. U pacjen-tów przyjmujących UFH przed pilnym zabiegiem chirur-gicznym wystarczy odstawić heparynę. Gdy heparyna nie-frakcjonowana podawana jest w infuzji i.v., to osiąga stanrównowagi po ok. 4–6 godz. Tak więc po przerwaniu infu-zji krzepliwość powinna powrócić do normy po 4 godz. GdyUFH podawana jest podskórnie, to czas jej działania prze-ciwkrzepliwego jest wydłużony. Siarczan protaminy służydo szybkiego odwrócenia efektu działania heparyny. Siar-czan protaminy może jednak wywołać reakcje anafilak-tyczne, z zapaścią sercowo-naczyniową włącznie. Dawkęsiarczanu protaminy można wyliczyć na podstawie ilościheparyny przyjętej w ciągu ostatnich 2 godz. Dawka siar-czanu protaminy dla odwrócenia działania heparyny poda-nej dożylnie wynosi 1 mg na każde 100 U soli sodowejheparyny. Gdy infuzja heparyny została zakończona > 30 min, ale < 2 godz., należy zastosować połowę dawkisiarczanu protaminy. Jeśli od zatrzymania infuzji hepary-ny upłynęło > 2 godz., ale < 4 godz., należy zastosować 1/4 dawki. Maksymalna dawka siarczanu protaminy to 50 mg. U pacjentów otrzymujących LMWH efekt przeciw-zakrzepowy ulega odwróceniu po ok. 8 godz. od ostatniejdawki, wynika to z krótkiego okresu półtrwania. Gdywymagane jest szybkie odwrócenie efektu działania, poda-je się siarczan protaminy i.v., ale aktywność anty-Xa niejest w pełni zneutralizowana (maksymalnie w 60–75%).

Zalecenia dotyczące zminimalizowania ryzykawystąpienia krwawienia i powikłań zakrzepowo-zatoro-wych podczas zabiegów chirurgicznych podsumowanow Tabeli 8.

RewaskularyzacjaGłównym celem profilaktycznej rewaskularyzacji naczyń

wieńcowych jest zapobieganie potencjalnie śmiertelnemuokołooperacyjnemu MI. O ile rewaskularyzacja jest sku-teczną metodą profilaktyki w przypadku wysokiego stop-nia zwężenia, to nie może zapobiec pęknięciu niestabilnejblaszki miażdżycowej pod wpływem obciążenia związane-go z zabiegiem chirurgicznym. Zostało to potwierdzonew co najmniej połowie śmiertelnych przypadków okołoope-racyjnych MI i może wyjaśniać brak swoistości badań obra-zowych z obciążeniem w przewidywaniu zmian w naczy-niach wieńcowych odpowiedzialnych za zawał [37, 127].

Pacjenci, którzy są klinicznie stabilni w okresie kilkulat po zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego(CABG), mają zmniejszone ryzyko powikłań kardiologicz-nych związanych z niekardiologicznymi zabiegami chirur-gicznymi. Dane pochodzące z rejestru CASS wskazują, żedotyczy to szczególnie pacjentów z chorobą trójnaczyniowąi/lub upośledzoną funkcją LV, ale również chorych podda-wanych zabiegom chirurgicznym wysokiego ryzyka [128].Dlatego też osoby, które w ciągu ostatnich 5 lat przebyłyCABG, mogą być kierowane na inne zabiegi chirurgiczne,jeżeli ich stan kliniczny nie uległ zmianie od ostatniegobadania.

Pacjenci po przezskórnej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych mogą znaleźć się w grupie podwyższonegoryzyka incydentów sercowych podczas lub po kolejnychniekardiologicznych zabiegach chirurgicznych, szczególniew przypadku nieplanowanego lub nagłego zabiegu powcześniejszym stentowaniu. Po wprowadzeniu do codzien-nej praktyki angioplastyki naczyń wieńcowych wydawałosię, że standardowa przezskórna interwencja wieńcowa(PCI) nie będzie pogarszać rokowania pacjentów podda-wanych zabiegom chirurgicznym, nawet przeprowadza-nych wcześnie, bo już 11 dni po PCI [129].

Wprowadzenie stentowania w połowie lat 90. drama-tycznie zmieniło ten scenariusz. Rzeczywiście, raportowa-no bardzo wysoką śmiertelności (do 20%) związaną z ostrązakrzepicą w stencie w trakcie zabiegów chirurgicznych,jeżeli były przeprowadzane kilka tygodni po implantacjistentu, i po przerwaniu terapii przeciwpłytkowej [130, 131].Dlatego też sugeruje się odłożenie zabiegu na czas co naj-mniej 6 tygodni, a optymalnie 3 miesięcy po implantacjistentów metalowych oraz kontynuowanie podwójnej tera-pii przeciwpłytkowej. Przeprowadzanie zabiegów chirur-gicznych w tym okresie i przerywanie terapii przeciwpłytko-wej było związane ze zwiększoną częstością incydentówzakrzepicy w stencie [130, 131]. Trzy miesiące po implan-tacji stentu pacjent może być poddany niekardiologicznymzabiegom chirurgicznym w trakcie stosowania terapii prze-ciwpłytkowej kwasem acetylosalicylowym (Rycina 3.).

W 2002 r. w Europie zaczęto stosować stenty uwal-niające leki (DES), a ich stosowanie znacznie zredukowałozjawisko restenozy w stencie. Podstawową wadą DES jestjednak konieczność przedłużonego stosowania podwój-nej terapii przeciwpłytkowej, przy pomocy kwasu acetylo-salicylowego i klopidogrelu, przez co najmniej 12 miesięcy.Gdy zabiegi chirurgiczne były wykonywane w tym okresie,przerwanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej wiązałosię ze wzrostem częstości zakrzepicy w stencie. Obecnieakceptowane jest wykonywanie planowych zabiegów chi-rurgicznych po okresie 12 miesięcy przyjmowania podwój-nej terapii przeciwpłytkowej po implantacji DES (Rycina 3.)[133]. Po tym okresie można przeprowadzić zabieg chirur-giczny z kontynuacją terapii co najmniej kwasem acetylo-salicylowym. Potrzeba przeprowadzenia zabiegu, czas jegowykonania wynikający ze swoistej patologii (np. złośliwe-


S 78

go guza czy tętniaka naczyniowego) powinny być prze-ciwstawione ryzyku rozwoju zakrzepicy w stencie, zwłasz-cza w pierwszym roku po implantacji DES. Zaleca się roz-ważną analizę każdego przypadku. Wskazana jest rzetelnadyskusja pomiędzy operującym chirurgiem, anestezjolo-giem oraz kardiologiem w celu ustalenia wspólnego pla-nu działania.

U pacjentów wymagających czasowego odstawieniakwasu acetylosalicylowego lub klopidogrelu przed zabie-

giem chirurgicznym zaleca się zaprzestanie podawanialeków przeciwpłytkowych co najmniej na 5 dni, a najlepiej10 dni przed planowanym zabiegiem . Terapia może zostaćwznowiona po ~24 godz. (lub następnego ranka) po zabie-gu chirurgicznym, gdy hemostaza jest prawidłowa. Jeśliniezbędna jest pilna operacja lub inna inwazyjna proce-dura medyczna związana z możliwymi powikłaniamiw postaci dużego lub zagrażającemu życiu krwawienia,zaleca się transfuzję płytek krwi lub podaż innych środ-ków zwiększających krzepliwość [134].

Profilaktyczna rewaskularyzacja u pacjentówze stabilną chorobą niedokrwienną serca

Obecnie znane są tylko dwa badania dotyczące roli pro-filaktycznej rewaskularyzacji naczyń wieńcowych przed nie-kardiologicznymi zabiegami chirurgii naczyniowej przepro-wadzanymi u pacjentów stabilnych. W badaniu CARP(Coronary Artery Revascularization Prophylaxis) jako pierw-szym porównano terapię farmakologiczną z rewaskulary-zacją (CABG i PCI) w grupie pacjentów z IHD oczekującychna poważny zabieg chirurgii naczyniowej [135]. Spośród 5859pacjentów poddanych wstępnej ocenie w 18 szpitalach USVeterans Affair, 510 zrandomizowano do jednegoz powyższych sposobów leczenia. Chorzy zostali włączenido badania na podstawie łącznie branych pod uwagęsercowo-naczyniowych czynników ryzyka oraz rozpoznanianiedokrwienia przez konsultującego kardiologa w badaniachnieinwazyjnych. Nie zaobserwowano różnicy w zakresie pier-wotnego punktu końcowego w postaci długoterminowejśmiertelności w okresie 2,7 lat po randomizacji: 22% (rewa-

Wcześniejsze PCI

Rycina 3. Zalecenia dotyczące czasu przeprowadzania niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych u pacjen-tów, u których wcześniej wykonano zabieg przezskórnej interwencji wieńcowej [133] PCI – powtórna interwencja wieńcowa, ASA – kwas acetylosalicylowy

Odroczyć niepilny zabieg

chirurgiczny

< 12 miesięcy ≥ 12 miesięcy

Przystąpić do zabiegu

i zastosować ASA

Odroczyć niepilnyzabieg

chirurgiczny

Przystąpić do zabiegu

i zastosować ASA

Stent metalowyAngioplastyka balonowa Stent uwalniający leki

< 14 dni ≥ 14 dni Minimalnie ≥ 6 tygodniOptmalnie ≥ 3 miesiące

< 6 tygodni

Zalecenia dotyczące czasu wykonywania niekardiologicznych zabiegówchirurgicznych u pacjentów stabilnych kardiologicznie lub wolnych od objawów, u których wcześniej przeprowadzono rewaskularyzację


Zaleca się, aby pacjenci, u których przeprowa- I Cdzono CABG w ciągu ostatnich 5 lat, byli kierowani na niekardiologiczne zabiegi chirur-giczne bez opóźnienia.

Zaleca się, aby niekardiologiczne zabiegi chirur- I Bgiczne przeprowadzać minimum 6 tygodni, a optymalnie 3 miesiące po implantacji sten-tów metalowych.

Zaleca się, aby niekardiologiczne zabiegi chirur- I Bgiczne przeprowadzać nie wcześniej niż 12 mie-sięcy po implantacji stentów uwalniających leki.

Należy rozważyć odsunięcie niekardiologicz- IIa Bnego zabiegu chirurgicznego o co najmniej 2 tygodnie od momentu przeprowadzenia angio-plastyki balonowej.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościCABG – zabieg pomostowania aortalno-wieńcowego


S 79

skularyzacja) vs 23% (brak interwencji) (p = 0,92). Cowięcej, nie było również różnicy w częstości występowa-nia okołooperacyjnych MI: odpowiednio 12 vs 14% (p = 0,37). Drugie badanie – DECREASE-V, było projektempilotażowym i zakładało inną, bardziej dokładną meto dęwstępnej oceny oraz bardziej współczesne leczenie far-makologiczne w okresie okołooperacyjnym [136]. Grupa1880 pacjentów oczekujących na zabiegi chirurgicznezostała poddana ocenie w kierunku obecności czynnikówryzyka, tj.: wiek > 70 lat, dusznica bolesna, wcześniejszyMI, wyrównana lub wywiad wcześniejszej zastoinowej nie-wydolności serca, terapia farmakologiczna cukrzycy, nie-wydolność nerek, wcześniejszy udar mózgu lub przemi-jające ataki niedokrwienia mózgu (TIA). W przypadkuobecności ≥ 3 czynników ryzyka pacjent był kierowany naDSE lub nuklearne badania obrazowe. Gdy wyniki badańobrazowych wskazywały na obecność rozległego niedo-krwienia (> 5/16 segementów lub > 3/6 ścian), chorzy bylirandomizowani do grupy poddawanej rewaskularyzacji lubbez rewaskularyzacji. Co ważne, u każdego pacjenta pod-dawanego zabiegom chirurgicznym włączano beta-adre-nolityk oraz kontynuowano terapię kwasem acetylosali-cylowym. Chorobę trójnaczyniową lub zmiany w pniu lewejtętnicy wieńcowej stwierdzono u 75% pacjentów. Blisko43% pacjentów cechowało się obniżeniem frakcji wyrzu-towej ≤ 35%. Zabieg PCI wykonano u 65% pacjentów (n = 32, z czego u 30 chorych implantowano DSE). Niezaobserwowano różnic w złożonym punkcie końcowym(całkowita śmiertelność, niezakończony zgonem MIw ciągu 30 dni): 43% dla rewaskularyzacji vs 33% przy bra-ku rewaskularyzacji (p = 0,30).

Badanie CARP było pierwszym, które wykazało, iż pro-filaktyczna rewaskularyzacja przed zabiegami chirurgicz-nymi nie poprawia rokowania klinicznego pacjentów sta-bilnych. Kryteria włączenia do badania były jednak opartena subiektywnych wskaźnikach, a badani pacjenci należelido grupy niskiego ryzyka. Badanie DECREASE-V obejmo-wało pacjentów z wysokim ryzykiem, z rozległym niedo-krwieniem mięśnia sercowego wywołanym obciążeniemw badaniach nieinwazyjnych. Mimo że badana grupa byłamała, projekt DECREASE-V rozszerza wnioski pochodzącez badania CARP o populację pacjentów z wysokim ryzy-kiem, z których większość miała chorobę trójnaczyniową,a znaczna część bezobjawową dysfunkcję LV.

Sukcesy osiągane w trakcie zabiegów chirurgii naczy-niowej bez profilaktycznej rewaskularyzacji w grupie sta-bilnych pacjentów z IHD nie oznaczają, że pacjent niebędzie wymagał interwencji w obrębie naczyń wieńcowychw przyszłości. Ograniczone dane pochodzące z badaniaDECREASE-V wskazują na potencjalną możliwość koniecz-ności powrotu do rozważenia rewaskularyzacji w grupieleczonej farmakologicznie [136]. Mimo braku danychnaukowych rewaskularyzacja naczyń wieńcowych możebyć w przyszłości zalecana przed przewidywanymi nie-kardiologicznymi zabiegami chirurgicznymi. Dotyczy to

pacjentów z rozpoznanym rozległym niedokrwieniemmięśnia sercowego lub z jego objawami, zgodnie z wytycz-nymi ESC co do postępowania w sytuacji niezwiązanejz zabiegami chirurgicznymi.

Badania CARP i DECREASE-V zostały przeprowadzonewśród pacjentów poddawanych zabiegom chirurgii naczy-niowej, które charakteryzują się szczególnym ryzykiemu osób z chorobą wieńcową. Mimo tych ograniczeń wnio-ski z powyższych badań mogą być prawdopodobnie wyko-rzystywane w innych typach chirurgii.

Metody profilaktycznej rewaskularyzacji u pacjentów ze stabilną chorobąniedokrwienną serca

Zdarzają się sytuacje, że pacjenci ze stabilną IHDwymagają wykonania zabiegów chirurgicznych w trybieplanowym, z możliwością odsunięcia zabiegu w czasieo kilka miesięcy, a nawet ≥ 1 roku. Nie ma jednoznacznychdanych, na podstawie których można by zalecać strategięrewaskularyzacyjną w takich przypadkach, w związkuz czym rekomendacje opierają się głównie na zaleceniachekspertów. Obecnie pacjentów ze stabilną IHD można trak-tować w pewnym stopniu podobnie jak tych, którzyuprzednio byli poddani zabiegom rewaskularyzacji.Rozsądny wydaje się pomysł przeprowadzenia dokładne-go badania sercowo-naczyniowego, zgodnego z wytycz-nymi ESC dotyczącymi postępowania z pacjentami ze sta-bilną dusznicą bolesną [47]. Według wytycznych, CABGpowinno być przeprowadzane w celu poprawy rokowaniai uwolnienia od dolegliwości u pacjentów z istotnymzwężeniem w pniu lewej tętnicy wieńcowej lub ekwiwa-lentem takiej zmiany oraz w istotnej chorobie trójnaczy-niowej, szczególnie przy współistnieniu upośledzonej funk-cji LV. Zabieg PCI powinien być przeprowadzony w celuuzyskania poprawy i ustąpienia dolegliwości u pacjentówz objawową stabilną IHD, ze zmianami w jednym lub wie-lu naczyniach, u których interwencja jest możliwa ze

Zalecenia dotyczące profilaktycznej rewaskularyzacji u pacjentówstabilnych lub wolnych od objawów


Należy rozważyć późną rewaskularyzację po IIa Cudanym niekardiologicznym zabiegu chirurgicz-nym, zgodnie z wytycznymi ESC dotyczą-cymi stabilnej dusznicy bolesnej.

U pacjentów z potwierdzoną IHD można rozwa- IIb Bżyć profilaktyczną rewaskularyzację przed zabie-gami chirurgicznymi wysokiego ryzyka.

Nie zaleca się profilaktycznej rewaskularyzacji III Bprzed zabiegami chirurgicznymi umiarkowanego ryzyka u pacjentów z potwierdzoną IHD.

Nie zaleca się profilaktycznej rewaskularyzacji III Cprzed zabiegami chirurgicznymi niskiego ryzyka u pacjentów z potwierdzoną IHD.



S 80

względów technicznych. Jednocześnie ryzyko związanez przeprowadzaną procedurą nie powinno przewyższaćewentualnych korzyści [70].

Wybór pomiędzy PCI a CABG – temat licznych dysku-sji – zależy od wielu czynników. Ostatnio opublikowanojednoroczne wyniki badania SYNTAX, w którym 1800pacjentów z chorobą trójnaczyniową lub istotnymi zmia-nami w pniu lewej tętnicy wieńcowej zrandomizowano dodwóch grup: CABG lub PCI [137]. Autorzy wskazują, żewśród tych pacjentów CABG pozostaje leczeniem z wybo-ru, lecz PCI jest bardzo wartościową alternatywą. Zgodniez tym co napisano powyżej, obecne wytyczne ESCdotyczące postępowania w stabilnej dusznicy bolesnejwskazują na znaczącą rolę obydwu metod. Jeżeli PCI jestprzeprowadzane przed niekardiologicznymi zabiegami chi-rurgicznymi zaleca się stosowanie stentów metalowych,aby niepotrzebnie nie opóźniać zabiegu chirurgicznego.

Rewaskularyzacja u pacjentów z niestabilnąchorobą niedokrwienną serca

Nie było dotąd badania oceniającego rolę rewaskula-ryzacji wśród pacjentów z niestabilną chorobą wieńcowąwymagających niekardiologicznych zabiegów chirurgicz-nych. Niestabilna dusznica bolesna, a szczególnie ACS bezuniesienia odcinka ST, uważany jest za stan wysokiegoryzyka, w związku z czym wymaga odpowiedniej diagno-styki, stratyfikacji ryzyka oraz rewaskularyzacji. Dlategodopóki stan kliniczny wymagający leczenia chirurgiczne-go nie jest zagrożeniem życia, należy dać pierwszeństwodiagnostyce oraz odpowiedniemu leczeniu niestabilnej cho-roby wieńcowej. W takiej sytuacji znajdują zastosowanieaktualne wytyczne ESC dotyczące postępowania w ACSbez uniesienia odcinka ST [69]. Podstawą leczenia są: tera-pia przeciwpłytkowa, przeciwzakrzepowa, beta-adrenoli-tyki oraz szybka rewaskularyzacja. Należy zwrócić szcze-gólną uwagę, aby nie wprowadzić zbyt agresywnej terapiiprzeciwpłytkowej oraz przeciwzakrzepowej u pacjentówz niestabilną chorobą wieńcową i współistniejącą chorobąwymagającą interwencji chirurgicznej i charakteryzującąsię zwiększonym ryzykiem krwawienia (np. złośliwe zmia-ny nowotworowe). Z wyjątkiem wcześniej opisanychnaglących wskazań do CABG, większość pacjentów pod-dawanych jest PCI. W wyjątkowych sytuacjach niestabil-

nej dusznicy bolesnej oraz konieczności przeprowadzenianiekardiologicznego zabiegu chirurgicznego preferuje sięwykorzystanie stentów metalowych, aby nie opóźnić ope-racji więcej niż o 3 miesiące.

Poszczególne chorobyDotychczas opisano w niniejszych wytycznych wska-

źniki ryzyka kardiologicznego oraz strategie redukcji ryzy-ka. Pacjenci zgłaszający się z konkretnymi chorobami nazabiegi chirurgiczne odnoszą jednak korzyści ze zintegro-wanej oceny i postępowania z tą chorobą w okresieokołooperacyjnym. W kolejnych rozdziałach opisane zostałynajczęstsze choroby układu sercowo-naczyniowego.

Przewlekła niewydolność sercaCzęstość występowania przewlekłej niewydolności ser-

ca w populacji osób dorosłych w Wielkiej Brytanii jest sza-cowana na 1,8% i narasta z wiekiem. Wśród osób > 75. ro -ku życia wynosi ok. 8,0%.

Wartość predykcyjna niewydolności serca dla okołoope-racyjnych incydentów kardiologicznych jest dobrze znana.Jest ona ważną składową takich wskaźników ryzyka, jakopracowane przez Goldmana czy Detsky’ego [31, 32]. Bada-nie oceniające czynność LV przed zabiegami chirurgii naczy-niowej przeprowadzone w 1988 r. wskazało na frakcjęwyrzutową ≤ 35% jako optymalny czynnik prognostycznydla pooperacyjnych incydentów kardiologicznych [138]. W 2008 r. w innym badaniu potwierdzono powyższe wyni-ki oraz wysunięto wnioski, że starsi pacjenci z przewlekłąniewydolnością serca kierowani na zabiegi chirurgii naczy-

Zalecenia dotyczące rodzaju profilaktycznej rewaskularyzacji u sta-bilnych pacjentów


Zaleca się przeprowadzenie zabiegu PCI lub I ACABG zgodnie z aktualnymi wytycznymi dotyczącymi postępowania u pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościCABG – zabieg pomostowania aortalno-wieńcowego, PCI – przezskórnainterwencja wieńcowa

Zalecenia dotyczące rodzaju profilaktycznej rewaskularyzacji u pac-jentów z niestabilną IHD


Gdy istnieje możliwość odsunięcia w czasie I Aniekardiologicznego zabiegu chirurgicznego, zaleca się przeprowadzenie odpowiedniej diagnostyki oraz leczenia zgodnie z wytycznymi dotyczącymi postępowania u pacjentów z niestabilną dusznicą bolesną.

W rzadko spotykanej sytuacji współwystę- I Cpowania stanu zagrożenia życia wymagającegopilnego niekardiologicznego zabiegu chirur-gicznego oraz ACS zaleca się w pierwszejkolejności wykonanie zabiegu chirurgicznego.

W dalszej obserwacji zalecana jest jednak I Bagresywna terapia farmakologiczna oraz rewas-kularyzacja, zgodnie z wytycznymi dotyczącymi niestabilnej dusznicy bolesnej.

Gdy wskazane jest PCI, zaleca się stosowanie sten- I Ctów metalowych lub wręcz samej plastyki balonowej

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościACS – ostry zespół wieńcowy, IHD – choroba niedokrwienna serca, PCI – przezskórna interwencja wieńcowa


S 81

niowej mają wyższe ryzyko śmiertelności okołooperacyj-nej oraz ponownej hospitalizacji niż inni chorzy (włączającpacjentów z IHD) przyjęci w celu wykonania tego samegozabiegu [139]. Wartość prognostyczna przedoperacyjnejniewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową LVzostała słabo zdefiniowana. Długoterminowe rokowaniejest podobne jak u pacjentów z obniżoną frakcją wyrzu-tową LV [140]. Opisani pacjenci mogą mieć podwyższoneryzyko sercowo-naczyniowe podczas zabiegów chirurgicz-nych. Ze względu na brak badań dostarczających odpo-wiednich dowodów, zespół roboczy zaleca u chorychz zachowaną frakcją wyrzutową LV podobne postępowa-nie okołooperacyjne jak u pacjentów z obniżoną frakcjąwyrzutową.

Możliwość oceny żywotności mięśnia sercowego przywykorzystaniu badań z obciążeniem pozwoliła poszerzyćstratyfikację ryzyka pacjentów z dysfunkcją LV. Zgodnie z danymi pochodzącymi z badania obejmującego 295pacjentów z frakcją wyrzutową LV < 35% oczekujących nazabieg chirurgii naczyniowej, pooperacyjne incydenty kar-diologiczne były związane z niedokrwieniem indukowa-nym obciążeniem oraz blizną [141]. Zaobserwowano jed-nak odwrotną relację do obecności i liczby segmentówz zaburzeniami kurczliwości ale z zachowaną żywotnością,demonstrującymi poprawę funkcji bez objawów niedo-krwienia podczas stymulacji inotropowej. Wykorzystującanalizę wieloczynnikową, wykazano, że liczba niedo-krwionych segmentów była związana z okołooperacyjny-mi incydentami sercowymi (OR dla segmentu 1,6, 95% CI1,05–1,8), podczas gdy liczba segmentów, w których stwier-dzono trwałą poprawę, była związana z lepszym rokowa-niem (OR dla segmentu 0,2, 95% CI 0,04–0,7). Stratyfika-cja ryzyka z wykorzystaniem badań z obciążeniem pozwalalekarzowi zidentyfikować chorych z trwałą poprawą, któ-rych ryzyko pooperacyjne jest względnie niskie, odwrot-nie niż u pacjentów z dominującą odpowiedzią niedo-krwienną.

W aktualnych wytycznych ESC zaleca się stosowanieinhibitorów ACE (lub ARB w razie nietolerancji inhibitorówACE) oraz beta-adrenolityków jako leków pierwszego rzu-tu u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca w celuzmniejszenia śmiertelności oraz zachorowalności [91]. Jeżelinie ma przeciwwskazań i leki są tolerowanie, powinny byćstosowane w optymalnych dawkach u wszystkich pacjen-tów z objawową niewydolnością serca oraz frakcją wyrzu-tową LV ≤ 40%. Do terapii można dodać ARB lub antago-nistę aldosteronu, zależnie od stanu i charakterystykipacjenta. U wszystkich pacjentów z frakcją wyrzutową LV≤ 35%, u których stwierdza się ciężkie objawy [klasa III lubIV wg New York Heart Association (NYHA)], należy rozważyćdodanie niskiej dawki antagonisty aldosteronu (jeśli nie mahiperkaliemii oraz poważnej choroby nerek). Za leczeniealternatywne uznaje się podawanie ARB u pacjentów z nie-wydolnością serca, z frakcją wyrzutową LV ≤ 40%, u któ-rych występują objawy niewydolności serca pomimo opty-

malnej terapii z wykorzystaniem inhibitorów ACE i beta-adrenolityków, z wyjątkiem chorych przyjmujących anta-gonistów aldosteronu. Diuretyki są zalecane w przypadkuobjawów podmiotowych i przedmiotowych zastoju.

Wysunięto wnioski, że okołooperacyjne stosowanieinhibitorów ACE, beta-adrenolityków, statyn i kwasu ace-tylosalicylowego jest niezależnie związane ze zmniejsze-niem wewnątrzszpitalnej śmiertelności wśród pacjentówz dysfunkcją LV poddawanych poważnym zabiegom chi-rurgii naczyniowej [142]. Dlatego też zaleca się, aby tera-pia ratująca życie u pacjentów ze stabilną niewydolnościąserca była kontynuowana do czasu zabiegu chirurgiczne-go, a następnie rozpoczęta po operacji, tak szybko jak stankliniczny będzie zadowalający.

Postawienie diagnozy pooperacyjnej niewydolności ser-ca jest trudne, gdyż często objawia się ona w nietypowysposób i może mieć inną etiologię niż u osób, u którychnie przeprowadzano zabiegów chirurgicznych. Ocenapowinna uwzględniać: badanie przedmiotowe, EKG, pomiarstężeń biomarkerów, RTG klatki piersiowej oraz echokar-diografię. Szczególną uwagę należy zwrócić na nawodnie-nie pacjenta, gdyż często w trakcie operacji oraz po jejzakończeniu konieczna jest podaż znacznych objętościpłynów. Po operacji płyny podane wcześniej mogą wywołaćhiperwolemię, czego skutkiem może być niewydolność ser-ca, jeśli opieka nad pacjentem jest nieprawidłowa.Przeładowanie płynami może spowodować dekompensa-cję przewlekłej niewydolności serca lub powstanie de novoostrej niewydolności serca. Niewydolność serca może sięrozwinąć w czasie zabiegu, zaraz po jego zakończeniu (w wyniku przedłużenia zabiegu, niedokrwienia mięśniasercowego, szybkiego przemieszczenia płynów) lub kilkadni po operacji (w wyniku reabsorpcji płynów z trzeciej prze-strzeni). Zgodnie z aktualnymi wytycznymi ESC dotyczącyminiewydolności serca, należy podjąć starania w celu opty-malizacji terapii farmakologicznej przed zabiegiem chirur-gicznym. Jest to szczególnie ważne w przypadku beta-adre-nolityków, które są zalecane w okresie okołooperacyjnymu wszystkich pacjentów wysokiego ryzyka. Ze względu naryzyko wystąpienia hipotensji, nie zaleca się rutynowegostosowania beta-adrenolityków dożylnie. Co ważne, jeżelipacjent dotąd nie otrzymywał beta-adrenolityków, terapięnależy rozpocząć odpowiednio wcześnie przed planowymzabiegiem chirurgicznym, aby dobrać odpowiednią dawkę.

Po ustaleniu etiologii pooperacyjnej niewydolności ser-ca, postępowanie terapeutyczne jest podobne jak u pacjen-tów niepoddawanych operacji. Pacjenci z niewydolnościąserca cechują się znacznie wyższym ryzykiem ponownejhospitalizacji po zabiegach chirurgicznych. Potwierdza topotrzebę ostrożnego planowania wypisów oraz dalszejścisłej, wielodyscyplinarnej kontroli.

Nadciśnienie tętniczeNadciśnienie tętnicze nie jest na ogół rozpatrywane jako

niezależny czynnik ryzyka powikłań sercowo-naczyniowychw przebiegu niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych.


S 82

Ocena przedoperacyjna pozwala zidentyfikować pacjentówz nadciśnieniem, ustalić uszkodzenie najważniejszychnarządów oraz odnaleźć dowody na związek z patologiamisercowo-naczyniowymi. Dzięki temu możliwe jest wdrożenieodpowiedniej terapii. Jest to szczególnie istotne dla pacjen-tów ze współistniejącymi czynnikami ryzyka.

Nie ma jasnych dowodów potwierdzających przewagęjakiejś strategii terapii hipotensyjnej nad innymi wśródpacjentów poddawanych niekardiologicznym zabiegom chi-rurgicznym. Chorzy z nadciśnieniem tętniczym powinni byćleczeni zgodnie z wytycznymi ESC [143]. Jednakże u pacjen-tów z nadciśnieniem tętniczym oraz IHD, należących dogrupy wysokiego ryzyka, zalecane jest okołooperacyjne sto-sowanie beta-adrenolityków. Pacjenci z nadciśnieniem tęt-niczym powinni stosować leki hipotensyjne aż do porankaprzed zabiegiem i ponownie podjąć leczenie bezzwłoczniepo zabiegu. Nie ma dowodów, że u pacjentów z nadciśnie-niem 1. lub 2. stopnia [143] odroczenie zabiegu w celu opty-malizacji terapii jest korzystne. W tych przypadkach poda-wanie leków przeciwnadciśnieniowych powinno byćkontynuowane w okresie okołooperacyjnym. U pacjentówz nadciśnieniem 3. stopnia (ciśnienie skurczowe ≥ 180mmHg i/lub rozkurczowe ≥ 110 mmHg) należy skonfronto-wać korzyści związane z optymalizacją ciśnienia z ryzykiemzwiązanym z opóźnieniem operacji [20, 144].

Zastawkowa choroba sercaPacjenci z zastawkową chorobą serca (VHD) należą do

grupy podwyższonego ryzyka wystąpienia powikłań pod-czas niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych [124].Przed planowanym zabiegiem należy wykonać echokar-diografię u pacjentów z rozpoznaną lub podejrzewanąwadą zastawkową w celu oceny zaawansowania orazewentualnych konsekwencji. Na podstawie dostępnychdanych następujące zalecenia są odpowiednie dla tychchorych [20, 124].

Stenoza aortalnaStenoza aortalna (AS) jest najczęstszą wadą zastaw-

kową w Europie, szczególnie wśród osób starszych [145].Ciężka postać AS (definiowana jako pole przekroju zastaw-ki aortalnej < 1 cm2, < 0,6 cm2/m2 powierzchni ciała) jestdobrze znanym czynnikiem ryzyka okołooperacyjnej śmier-telności oraz MI [146]. Gdy konieczna jest pilna interwen-cja chirurgiczna, podczas zabiegu powinno być prowadzone

monitorowanie hemodynamiczne [124]. W przypadku pla-nowych zabiegów chirurgicznych podstawą decyzji jestobecność objawów.

Gdy stenoza aortalna jest objawowa, należy rozważyćwymianę zastawki aortalnej przed planowym, niekardio-logicznym zabiegiem chirurgicznym. U pacjentów nie-będących kandydatami do wymiany zastawki aortalnejz powodu zbyt dużego ryzyka lub odmowy, operacje chi-rurgiczne powinny być przeprowadzane tylko wtedy, gdysą niezbędne. W takiej sytuacji rozsądnym rozwiązaniemterapeutycznym jest walwuloplastyka balonowa lub przezcewnikowa implantacja zastawki wykonane przedzabiegiem chirurgicznym[124, 147].

Pacjenci nie mający objawów mogą być poddawani nie-kardiologicznym zabiegom chirurgicznym o ryzyku lekkimdo umiarkowanego. Gdy planowany jest zabieg o wyso-kim ryzyku, należy dokonać dalszej oceny klinicznej nie-zbędnej do podjęcia decyzji o ewentualnej wymianiezastawki. W grupie z wysokim ryzykiem dla wymianyzastawki aortalnej, planowy zabieg chirurgiczny powinienbyć przeprowadzany pod ścisłym monitorowaniem hemo-dynamicznym i tylko w razie konieczności. U pozostałychpacjentów należy rozważyć jako wstępną proceduręwymianę zastawki [124].

Stenoza mitralnaNiekardiologiczne zabiegi chirurgiczne mogą być prze-

prowadzane ze względnie niskim ryzykiem u pacjentówz nieistotną stenozą mitralną (MS) (pole przekroju zastaw-ki > 1,5 cm2), oraz u pacjentów bez objawów ze znaczącąMS (pole przekroju < 1,5 cm2) i ze skurczowym ciśnieniempłucnym < 50 mmHg. Przedoperacyjna chirurgiczna korek-cja MS nie jest wskazana w powyższej grupie chorych.Należy pamiętać, że kontrola rytmu serca jest niezbędnaw celu zapobieżenia tachykardii, która może doprowadzićdo obrzęku płuc. Bardzo ważna jest również ścisła kontro-la zapobiegająca przeładowaniu płynami. Pojawienie sięmigotania przedsionków także może skutkować poważnympogorszeniem stanu chorego [20, 124]. Przy wysokim ryzy-ku zatorowości, ważna jest kontrola leczenia przeciwza-krzepowego. U pacjentów bez objawów ze znaczącą MSi skurczowym ciśnieniem płucnym > 50 mmHg oraz u cho-rych objawowych ryzyko związane z zabiegiem chirurgicz-nym jest znacząco wyższe i mogą oni odnieść korzyściz przezskórnej komisurotomii mitralnej (lub chirurgicznejnaprawy metodą otwartą), szczególnie przed operacjamio wysokim ryzyku.

Niedomykalność aortalna oraz niedomykalność mitralna

Nieistotna niedomykalność aortalna (AR) oraz niedo-mykalność mitralna (MR) nie zwiększają niezależnie ryzy-ka powikłań sercowo-naczyniowych podczas niekardiolo-gicznych zabiegów chirurgicznych. U pacjentów z ciężkąpostacią AR i MR (szczegółowa klasyfikacja zawarta

Zalecenia dotyczące chorób zastawkowych serca


U pacjentów z ciężkimi VHD zaleca się I Cprzeprowadzenie dokładnej oceny klini-

cznej i echokardiograficznej oraz w razie potrzeby włączenie odpowiedniego leczenia przed niekardiologicznym zabiegiem chirurgicznym.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościVHD – wada zastawkowa serca


S 83

w wytycznych ESC [124]) oraz zachowaną funkcją LV niekar-diologiczne zabiegi chirurgiczne mogą być przeprowadzanebez dodatkowego ryzyka. Chorzy z objawami oraz bez obja-wów, ale ze znacznie zmniejszoną frakcją wyrzutową LV (<30%) należą do grupy o wysokim ryzyku powikłań sercowo-naczyniowych i niekardiologiczne zabiegi chirurgiczne powin-ny być u nich przeprowadzane tylko w razie konieczności[124]. Pacjenci z ciężką postacią MR i AR mogą odnosić korzy-ści z optymalizacji terapii farmakologicznej w celu uzyska-nia maksymalnej stabilizacji hemodynamicznej przed zabie-gami chirurgicznymi o wysokim ryzyku.

Pacjenci ze sztucznymi zastawkami sercaChorzy po chirurgicznej korekcji VHD i mający sztuczną

zastawkę mogą być poddani niekardiologicznym zabiegomchirurgicznym bez zwiększonego ryzyka, jeśli nie obser-wuje się dysfunkcji zastawki lub komory. W tej grupiepacjentów należy zastosować profilaktykę infekcyjnegozapalenia wsierdzia oraz zmodyfikować terapię przeciw-zakrzepową w okresie okołooperacyjnym. Modyfikacja tapolega na zamianie terapii doustnej na heparynę: nie-frakcjonowaną i.v., niefrakcjonowaną s.c. lub drob-nocząsteczkową s.c. w dawkach terapeutycznych.

Profilaktyka infekcyjnego zapalenia wsierdziaU pacjentów z VHD ze sztuczną zastawką, którzy mają

być poddani niekardiologicznym zabiegom chirurgicznymze zwiększonym ryzykiem bakteriemii, należy zastosowaćprofilaktykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Problem tenzostał dokładnie przedyskutowany w wytycznych ESCi AHA [148, 149].

ArytmieOkołooperacyjne arytmie występują u 70% pacjentów

poddanych znieczuleniu ogólnemu w związku z różnymizabiegami chirurgicznymi [150, 151]. Opisana częstośćwystępowania zaburzeń rytmu serca waha się w zakresie16–62% przy badaniu przerywanym EKG [152] oraz wyno-si 89% przy ciągłej rejestracji EKG metodą Holtera [153].

Arytmie komorowePrawie połowa spośród pacjentów z wysokim ryzykiem

poddawanych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznymma częste przedwczesne pobudzenia komorowe (VPB) lubnieutrwalone częstoskurcze komorowe (VT). Nie ma dowo-dów, że VPB lub nieutrwalone VT występujące samodziel-nie mają wpływ na rokowanie. Wytyczne ACC/AHA/ESCdotyczące postępowania z pacjentami z arytmiami komo-rowymi oraz profilaktyki nagłej śmierci sercowej zalecająpostępowanie oparte na dużych badaniach klinicznych [154].Bez względu na przyczynę, utrwalony monomorficznyczęstoskurcz komorowy (SMVT) powinien być bezzwłocznieleczony metodą kardiowersji elektrycznej [154]. Amiodaronpodany dożylnie może być zastosowany do wstępnegoleczenia pacjentów ze stabilnym SMVT [154]. Zasadne jest

również podanie amiodaronu i.v. chorym z niestabilnymhemodynamicznie SMVT opornym na kardiowersję elek-tryczną lub nawracającym pomimo stosowania innych środ-ków. Utrwalony polimorficzny częstoskurcz komorowy(SPVT) w połączeniu z niestabilnością hemodynamiczną jestwskazaniem do pilnej kardiowersji. Beta-adrenolityki sąużyteczne u pacjentów z nawracającym SPVT, zwłaszcza gdypodejrzewa się niedokrwienie lub nie można go wykluczyć.Amiodaron może być stosowany u pacjentów z nawra-cającym SPVT przy nieobecności zespołu długiego QT (LQTS)[154]. Częstoskurcz komorowy typu torsade de pointeswystępuje rzadko, a postępowanie powinno się opierać naodstawieniu szkodliwych leków oraz korekcji zaburzeń elek-trolitowych. Stosowanie siarczanu magnezu jest zalecaneu pacjentów z częstoskurczem typu torsade de pointesi LQTS. Beta-adrenolityki w połączeniu z wszczepieniem sty-mulatora serca zaleca się u pacjentów z częstoskurczemtypu torsade de pointes oraz bradykardią zatokową. U cho-rych z nawracającym zależnym od pauz częstoskurczem typutorsade de pointes bez wrodzonego LQTS sugeruje się sto-sowanie izoprotenerolu [154]. Gdy śródoperacyjnie wystąpiincydent VT bez wyczuwalnego pulsu lub migotanie komór,należy zastosować defibrylację.

Arytmie nadkomoroweU pacjentów poddawanych niekardiologicznym zabie-

gom chirurgicznym znacznie częściej występują często-skurcze nadkomorowe (SVT) i migotanie przedsionków (AF)niż arytmie komorowe [153–158]. Aktywność układuwspółczulnego jest podstawowym autonomicznym mecha-nizmem odpowiedzialnym za wzbudzanie AF [159]. Manew-ry pobudzające nerw błędny mogą w niektórych przypad-kach przerwać SVT, powyższe arytmie dobrze odpowiadająrównież na leczenie adenozyną. Gdy SVT jest oporny naleczenie adenozyną, skuteczną terapią dla przerwania tejarytmii są: krótko działające beta-adrenolityki, blokerykanału wapniowego inne niż pochodne dihydropirydyny(diltiazem, werapamil) lub amiodaron i.v. [160–162]. Wera-pamil powinien być stosowany ostrożnie ze względu nanegatywny efekt inotropowy. Użycie blokerów kanału wap-niowego nie jest zalecane w przypadku SVT lub AF z pre-ekscytacją. W przypadku okołooperacyjnego AF głównymcelem leczenia jest kontrola częstotliwości rytmu komór[163]. Beta-adrenolityki oraz blokery kanału wapniowegoinne niż pochodne dihydropirydyny (werapamil i diltiazem)są lekami z wyboru stosowanymi w celu kontroli częstotli-wości rytmu w przebiegu AF. Digoksyna może być stoso-wana jako lek pierwszego rzutu tylko u pacjentów z prze-wlekłą niewydolnością serca, gdyż nie jest efektywnaw stanie nadmiernej aktywności adrenergicznej, jakim jestoperacja chirurgiczna. Wykazano, że beta-adrenolityki przy-spieszają konwersję AF do rytmu zatokowego po niekar-diologicznych zabiegach chirurgicznych [164]. W wielu bada-niach udowodniono, że przedoperacyjne stosowaniebeta-adrenolityków było związane z lepszą kontrolą aryt-mii [165, 166].


S 84

BradyarytmieCiężkie okołooperacyjne bradyarytmie wymagające lecze-

nia zanotowano u 0,4% spośród 17 021 pacjentów, wśródktórych 6,4% miało określony stan fizyczny jako 3. lub 4. wgAmerican Association of Anaesthesiologists [151]. Opisanipacjenci byli monitorowani z wykorzystaniem rutynowegośródoperacyjnego oraz wczesnego pooperacyjnego EKG.Okołooperacyjne bradyarytmie na ogół reagują dobrze nakrótko działającą terapię farmakologiczną, nieinwazyjną sty-mulację przezprzełykową przedsionków u pacjentów znie-czulonych lub nieinwazyjną przezskórną stymulację u pacjen-tów świadomych lub znieczulonych [160]. Czasowastymulacja serca rzadko jest wymagana, nawet jeśli w okre-sie okołooperacyjnym występuje blok dwuwiązkowy lub bloklewej odnogi pęczka Hisa [167]. Wskazania do czasowej sty-mulacji w okresie okołooperacyjnym są ogólnie takie samejak dla stymulacji stałej. [168]. Bezobjawowy blok dwu-wiązkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym pierwsze-go stopnia lub bez niego nie jest wskazaniem do czasowejstymulacji endokawitarnej [169, 170].

Stymulator/wszczepialny kardiowerter-defibrylator

Wykorzystywanie jednobiegunowej elektrokoagulacjijest ryzykowne u pacjentów zależnych od stymulatora.Bodziec elektryczny powstający podczas działania elektro-koagulacji może wstrzymać potrzebną stymulacje lub prze-programować stymulator. Można jednak uniknąć tych pro-blemów przez umieszczenie podstawowej płyty do obwodu

elektrycznego w taki sposób, że prąd elektryczny płynie dale-ko od generatora. Poprzez maksymalne odsunięcie urządze-nia do koagulacji elektrycznej od stymulatora i stosowanietylko krótkich wyładowań z najniższą możliwą amplitudąmożna znacznie ograniczyć interferencję tych urządzeń.W wielu badaniach autorzy sugerują ustawianie stymula-torów w opcji asynchronicznej lub non-sensing (bez odczy-tu) u pacjentów który własny rytm jest niepewny i którzysą zależni od stymulatora.. Po zabiegu należy ocenić pracęstymulatora w kierunku potwierdzenia prawidłowego zapro-gramowania oraz progu czułości i stymulacji [171–174].W wyniku działania prądu elektrycznego generowanegow trakcie elektrokoagulacji podczas niekardiologicznychzabiegów chirurgicznych, może również dochodzić do inter-ferencji z implantowanym kardiowerterem-defibrylatorem[175, 176]. Implantowany kardiowerter-defibrylator powinienzostać wyłączony podczas zabiegu chirurgicznego, a następ-nie włączony w fazie poprawy przed przeniesieniem naoddział. Dodatkowo zaleca się, aby były dostępne pisemneinstrukcje dotyczące odpowiedzialności za nadzór i ponow-ne włączenie wszczepialnego kardiowertera-defibrylatora.

Choroby nerekUpośledzona funkcja nerek jest niezależnym czynni-

kiem ryzyka niekorzystnego przebiegu pooperacyjnego,włączając w to MI, udar i progresję niewydolności serca.Czynność nerek jest uwzględniana w większości wska-źników ryzyka. Tradycyjnie ocenia się ją przez pomiar

Zalecenia dotyczące komorowych zaburzeń rytmu


Zaleca się stosowanie leków antyarytmicz- I Bnych u pacjentów z nawracającymi utrwalonymi VT.

Zaleca się kontynuowanie leczenia amioda- I Cronem oraz beta-adrenolitykami przed zabiegami chirurgicznymi.

W razie wątpliwości diagnostycznych zaleca się I Cuznawanie częstoskurczów z szerokimi zespoła-mi QRS za częstoskurcze komorowe.

Zaleca się wykonanie pilnej kardiowersji I Celektrycznej u pacjentów z utrwalonymi VT niestabilnych hemodynamicznie.

U pacjentów ze stabilnym, utrwalonym, mono- IIa Bmorficznym VT należy rozważyć wstępne leczenie za pomocą leków antyarytmicznych.

Nie zaleca się stosowania leków antyarytmi- III Bcznych u pacjentów z nieutrwalonymi VT.

Nie zaleca się stosowania leków antyarytmi- III Acznych u pacjentów z przedwczesnymi pobu-dzeniami komorowymi.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościVT – częstoskurcz komorowy

Zalecenia dotyczące nadkomorowych zaburzeń rytmu


Zaleca się kontrolę częstotliwości rytmu komór I Au stabilnych hemodynamicznie pacjentów z AF.

Zaleca się kontynuowanie stosowania doustnych I Cleków antyarytmicznych przed zabiegami chirurgicznymi.

Zaleca się wykonanie kardiowersji elektrycznej I Cu pacjentów niestabilnych hemodynamicznie.

Zaleca się stosowanie zabiegów zwiększających I Cnapięcie nerwu błędnego oraz terapii antyarytmicz-nej w celu przerwania nadkomorowych zaburzeń rytmu u pacjentów stabilnych hemodynamicznie.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościAF – migotanie przedsionków

Zalecenia dotyczące urządzeń wszczepialnych


Zaleca się ocenę działania wszczepionych I Curządzeń przed operacją i po niej.

Zaleca się, aby administracja szpitala ustaliła I Cjednostkę odpowiedzialną za programowanie wszczepionych urządzeń przed operacją i po niej.



S 85

stężenia kreatyniny w osoczu. Na przykład, poziom odcię-cia dla kreatyniny we wskaźniku Lee wynosi > 2,0 mg/dl(177 µmol/l) [5]. Klirens kreatyniny, uwzględniający stężeniekreatyniny w osoczu, wiek i wagę ciała , dostarcza jednakbardziej dokładnych informacji niż samo stężenie kreaty-niny w osoczu. Najczęściej wykorzystywany jest wzór Cock-crofta-Gaulta {[(140 – wiek) × (masa w kg)]/ [72 × stężeniekreatyniny w osoczu w mg/dl]} × (0,85 dla kobiet) [177].Ocena 852 pacjentów poddawanych poważnym zabiegomchirurgii naczyniowej wykazała wzrost śmiertelności, gdystężenie kreatyniny przekraczało 2,0 mg/dl, przy OR dlaokołooperacyjnej śmiertelności 5,2, 95% CI 2,9–10,8 [178].Można się jednak spierać, czy pacjenci z mniej zaznaczonąniewydolnością nerek mają również gorsze rokowanie niżchorzy z prawidłowym stężeniem kreatyniny w osoczu.Spadek klirensu kreatyniny o 10 ml/min był związany z ok.40-procentowym wzrostem śmiertelności pooperacyjnej(OR 1,4, 95% CI 1,2–1,5; pole ROC: 0,70, 95% CI 0,63–0,76).Analiza krzywej ROC wykazała, że punkt odcięcia dla kli-rensu kreatyniny wynoszący 64 ml/min ma najwyższączułość i swoistość w prognozowaniu pooperacyjnej śmier-telności [178].

Pogorszenie czynności nerek po zabiegu chirurgicznymjest czynnikiem prognostycznym niekorzystnego przebie-gu w późnym okresie. W grupie 1324 pacjentów podda-nych planowemu zabiegowi operacyjnemu tętniaka aortybrzusznej (ang. abdominal aortic aneurysym, AAA) oce-niano klirens kreatyniny przed zabiegiem oraz w 1., 2. i 3.dobie po operacji [179]. Pacjenci zostali podzieleni na 3 gru-py w zależności od zmiany czynności nerek po zabieguw porównaniu ze stanem wyjściowym. Grupa 1. charakte-ryzowała się poprawą lub brakiem zmiany (zmiana kliren-su kreatyniny ± 10% i względem poziomu wyjściowego),w grupie 2. nastąpiło czasowe pogorszenie (pogorszenie> 10% w 1. lub 2. dniu, a następnie pełny powrót do pozio-mu wyjściowego w 3. dniu); w grupie 3. nastąpiło stałepogorszenie (> 10% spadku w porównaniu z poziomemwyjściowym). Śmiertelność w ciągu 30 dni po zabieguwynosiła odpowiednio dla grup 1., 2. i 3. – 1,3, 5,0 i 12,6%.Po uwzględnieniu podstawowej charakterystyki i powikłańpooperacyjnych śmiertelność w okresie 30 dni była naj-wyższa wśród pacjentów ze stałym pogorszeniem czyn-ności nerek (HR 7,3, 95% CI 2,7–19,8), a następnie w gru-pie z czasowym pogorszeniem czynności nerek (HR 3,7,95% CI 1,4–9,9). W trakcie obserwacji trwającej 6,0 ± 3,4roku zmarło 348 (36,5%) pacjentów. Ryzyko późnego zgo-nu było najwyższe w grupie ze stałym pogorszeniem funk-cji nerek i wynosiło 1,7 (95% CI 1,3-2,3) , a kolejna była gru-pa z czasowym pogorszeniem czynności nerek (HR 1,5, 95%CI 1,2–1,4). Powyższe badanie wykazało, że chociaż funk-cja nerek może całkowicie wrócić do normy po operacjiw obrębie aorty, to jednak przejściowe pogarszenie funk-cji nerek było związane ze zwiększoną śmiertelnościąw obserwacji odległej [179].

Identyfikacja pacjentów, którzy mogą doświadczyć

okołooperacyjnego pogorszenia czynności nerek, jest bar-dzo ważna ze względu na możliwość wdrożenia metodwspomagających, takich jak utrzymanie adekwatnej objęto-ści płynów wewnątrznaczyniowych dla zachowania perfu-zji nerek oraz stosowanie wazopresorów. W dużym retro-spektywnym badaniu oceniano czynniki ryzyka wystąpieniapooperacyjnej ostrej niewydolności nerek w ciągu 7 dni popoważnej operacji niekardiologicznej w grupie pacjentówz wyjściowo prawidłową czynnością nerek [180]. Ocenianorównież śmiertelność całkowitą: 30-dniową, 60-dniową orazroczną. W sumie uwzględniono 65 043 przypadki z lat2003–2006. Spośród nich 15 102 pacjentów spełniło kryte-ria włączenia; u 121 (0,8%) pacjentów rozwinęła się ostraniewydolność nerek, a 14 (0,1%) wymagało leczenia ner-kozastępczego. Zidentyfikowano siedem niezależnychprzedoperacyjnych czynników prognostycznych (p < 0,05):wiek, pilność zabiegu chirurgicznego, choroby wątroby,wysoki wskaźnik BMI, zabieg wysokiego ryzyka, chorobaobwodowych naczyń tętniczych, COPD wymagająca prze-wlekłej terapii bronchodylatatorami.

Nefropatia indukowana kontrastem, wywołana hipo-perfuzją nerkową oraz bezpośrednią toksycznościąwzględem cewek nerkowych dotyczy 15% pacjentówz przewlekłą chorobą nerek poddawanych proceduromradiograficznym [181]. Około 0,5–12% spośród tych cho-rych wymaga hemodializy oraz przedłużonej hospitaliza-cji. Wielu pacjentów doświadcza pogorszenia czynnościnerek, z prawdopodobną progresją do ich schyłkowej nie-wydolności. Podstawą profilaktyki jest odpowiednie nawod-nienie w okresie okołooperacyjnym oraz leki antyoksyda-cyjne. Ostatnio w trzech badaniach z randomizacjąporównano efekty działania dwuwęglanu sodu i izoto-nicznego roztworu soli fizjologicznej. Wyniki wskazują naimponującą redukcję liczby incydentów nefropatii pokon-trastowej w grupie przyjmującej dwuwęglan sodu, do < 2% [182]. Powyższe wyniki zostały ostatnio ocenionew dużym badaniu z randomizacją porównującym sku-teczność nawodnienia za pomocą dwuwęglanu sodu i izo-tonicznego roztworu soli fizjologicznej jako dodatku dodoustnej N-acetylocysteiny w zapobieganiu nefropatii indu-kowanej kontrastem. Badanie dotyczyło pacjentów z prze-wlekłą chorobą nerek poddawanych planowej angiografiinaczyń wieńcowych lub interwencji wieńcowej. Zrando-mizowano 502 pacjentów z ustalonym poziomem kliren-su kreatyniny < 60 ml/min do grupy otrzymującej roztwórsoli fizjologicznej (0,9% NaCl) lub do grupy otrzymującejdwuwęglan sodu przed oraz po podaniu kontrastu, w trak-cie jednoczesnej terapii doustnej N-acetylocysteiną(600 mg b.i.d.) [183]. Leczenie z zastosowaniem izotonicz-nego roztworu soli fizjologicznej miało następujący sche-mat: 1 ml/kg/godz. 0,9% NaCl przez 12 godz. przed zabie-giem i po zabiegu. Leczenie z zastosowaniem dwuwęglanusodu (154 mEq/l w dekstrozie i wodzie) przebiegało zgod-nie z następującym schematem: 3 ml/kg przez 1 godz.przed podaniem kontrastu, a następnie 1 ml/kg/godz. przez


S 86

kolejne 6 godz. po zabiegu. Nefropatia indukowana kon-trastem była definiowana jako wzrost stężenia kreatyni-ny w osoczu o > 0,5 mg/dl; pomiaru dokonywano 5 dni poekspozycji na kontrast. Nie zaobserwowano różnic po -mię dzy badanymi grupami. Nefropatia indukowana kon-trastem wystąpiła u 54 (10,8%) pacjentów, 25 (10%) byłoleczonych dwuwęglanami sodu, a 29 (11,5%) solą fizjolo-giczną (p = 0,60). Nawodnienie z wykorzystaniem dwu-węglanu sodu z dodatkiem N-acetylocysteiny przed eks-pozycją na kontrast nie było zatem bardziej efektywne niżnawodnienie solą fizjologiczną z dodatkiem N-acetylocy-steiny w zapobieganiu nefropatii indukowanej kontrastemw grupie pacjentów z umiarkowaną dysfunkcją nerek. Opi-sane różnice wyników badań mogą wynikać z dodatko-wego zastosowania N-acetylocysteiny, innego czynnikakontrastującego lub wyjściowej dysfunkcji nerek u ran-domizowanych pacjentów. Dwuwęglan sodu trzeba podaćtylko 1 godz. przed podaniem kontrastu, dzięki czemu możebyć stosowany u pacjentów wymagających pilnegowstrzyknięcia kontrastu lub pacjentów leczonych ambu-latoryjnie.

Choroby mózgowo-naczynioweChoroby mózgowo-naczyniowe są trzecią co do często-

ści przyczyną śmierci w krajach zachodnich, w których namilion mieszkańców przypada ok. 500 TIA oraz 2400nowych udarów mózgu. Jedna trzecia pacjentów z nowymudarem mózgu umiera w ciągu roku, a < 50% w pełnipowraca do zdrowia i odzyskuje niezależność. Coraz więcejosób starszych kierowanych jest na niekardiologiczne zabie-gi chirurgiczne, włączając w to pacjentów z chorobaminaczyniowymi, w tym dotyczącymi krążenia mózgowego.Czynnikami ryzyka wystąpienia w okresie okołooperacyj-nym bezobjawowego lub objawowego przejściowego lubstałego incydentu mózgowo-naczyniowego (TIA lub udar)są zatorowość lub zaburzenia hemodynamiczne dotyczącedużych (aorta, tętnice szyjne, kręgowe i główne wewnątrz -czaszkowe tętnice mózgowe) lub małych naczyń (przeszy-wające i penetrujące tętniczki i kapilary). Chociaż częstość

śmiertelnych oraz niezakończonych zgonem udarów możebyć znacząco zredukowana w grupie pacjentów z objawa-mi z umiarkowaną lub ciężką stenozą tętnic szyjnychzwiązaną z objawami ipsilateralnymi, szczególnie gdy lecze-nie zostało szybko włączone (2–4 tygodnie, ale co najmniej3–6 miesięcy od pojawienia się objawów), to korzyściz takiego leczenia interwencyjnego/chirurgicznego są znacz-nie mniejsze u pacjentów bez objawów neurologicznych.Dlatego też ocena medyczna mająca na celu zapobieganieudarom mózgu jest najważniejsza i powinna obejmowaćzłożoną strategię skoncentrowaną na kontroli: ciśnieniatętniczego, hiperlipidemii, cukrzycy itd. Skuteczność swo-istej terapii przeciwpłytkowej oraz przeciwzakrzepowej byławielokrotnie potwierdzana w badaniach z randomizacjądotyczących profilaktyki pierwotnej oraz wtórnej i możesię nawet okazać większa w grupie starszych pacjentówpoddawanych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznymw znieczuleniu ogólnym [184].

Obok udarów i TIA mogą się również pojawić przej -ściowe lub stałe zmiany dotyczące stanu umysłowego,określane jako zaburzenia uwagi, orientacji, pamięci, ilu-zje, halucynacje, afazje itp. (podstawowe cechy diagno-styczne majaczenia). Dodatkowo mogą również wystąpićzaburzenia lękowe oraz depresja, które często są niezdia-gnozowane lub zdiagnozowane nieprawidłowo. Wszystkiepowyższe zaburzenia mogą być efektem działania lekówstosowanych w okresie okołooperacyjnym, samego zabie-gu, śródoperacyjnej hipo- lub hipertensji i mikrozatoro-wości mózgowej, której skutkiem jest zamknięcie wielumałych naczyń krwionośnych oraz niedokrwienie wyka-zane za pomocą przezczaszkowego badania metodą Dop-plera lub dyfuzyjnego obrazowania MRI. Podczas zabie-gów kardiochirurgicznych zaburzenia umysłowe są częstei mogą być związane z przejściowym lub sporadycznieprzewlekłym zaburzeniem funkcji poznawczych (25–30%).Jest bardzo prawdopodobne, że często dochodzi do nichrównież w grupie starszych osób poddawanych niekar-diologicznym zabiegom chirurgicznym.

Aktualne koncepcje dotyczące okołooperacyjnych uda-rów zostały podsumowane w trzech głównych badaniach[185–187], które porównały częstość występowania uda-rów mózgu w przebiegu różnych procedur chirurgicznych(0,08–0,07% dla chirurgii ogólnej, 1–5% dla chirurgiinaczyń obwodowych lub szyjnych oraz 2–10% dla kardio-chirurgii). Wbrew powszechnej opinii większość udarównie jest związanych z hipoperfuzją i występuje w stanieprawidłowej autoregulacji mózgowej [187]. Mechanizmyniedokrwienne oraz zatorowe są znacznie częstsze niżzaburzenia hemodynamiczne. Opóźniony udar mózgu jestzwiązany głównie z zatorami pochodzenia sercowego,z następową nadkrzepliwością i zwiększonym ryzykiemincydentów zakrzepowych. Wiele udarów pozostaje nie-zdiagnozowanych ze względu na brak poważnych obja-wów, zaburzeń czucia czy motoryki lub występowaniejedynie trudnych do zidentyfikowania, nieznacznych ubyt-

Zalecenia dotyczące czynności nerek


Zaleca się uznanie przedoperacyjnej funkcji I Bnerek jako niezależnego kardiologicznegoczynnika ryzyka dla rokowania okołoope-

racyjnego oraz długoterminowego

U pacjentów zagrożonych rozwojem I Bnefropatii indukowanej kontrastem (CIN) zaleca się profilaktyczne nawodnienie izotonicznym roztworem soli fizjologicznej (z lub bez podaniaN-acetylocysteiny doustnie) przed proceduramiobrazowania mięśnia sercowego z zastosowa-niem środka kontrastującego (np. koronarogra-fia oraz angiografia naczyń obwodowych).



S 87

ków neuropsychologicznych. Liczne czynniki związanez pacjentem lub procedurą wiążą się ze wzrostem ryzykawystąpienia okołooperacyjnego udaru mózgu. Należy jedokładnie ocenić w celu ustalenia stosunku ryzyka dokorzyści oraz optymalizacji opieki, włączając w to odpo-wiednią modyfikację ryzyka oraz czas przeprowadzeniazabiegu chirurgicznego. Przebyty udar lub TIA jest najsil-niejszym czynnikiem prognostycznym okołooperacyjne-go udaru i powinien zostać zidentyfikowany po zebraniuwywiadu oraz po ustaleniu stanu neurologicznego pacjen-ta. W takich przypadkach oraz w razie wątpliwości zale-ca się wykonanie dodatkowych badań obrazowych mózgui naczyń. W grupie pacjentów z chorobą tętnic szyjnychi patologią serca śmiertelność sercowa przewyższa ryzy-ko udaru. Przegląd literatury z lat 1970–2000 wskazuje,że pacjenci ze znaczącym, ale bezobjawowym zwężeniemtętnic szyjnych należą do grupy wysokiego ryzyka dlawystąpienia śmiertelnych oraz niezakończonych zgonemincydentów sercowych (8%/rok), ale nie dla udaru (1–2%/rok) [96]. Całkowite ryzyko wystąpienia udaruw okresie okołooperacyjnym wydaje się wyolbrzymione.Nie ma obecnie zaleceń opartych na dowodachdotyczących leczenia zwężeń tętnic szyjnych przed nie-kardiologicznymi zabiegami chirurgicznymi, ale istniejąwyjątkowe sytuacje dotyczące takich chorych przed zabie-gami kardiochirurgicznymi.

Przerwanie terapii przeciwpłytkowej oraz podawaniawarfaryny przed zabiegiem chirurgicznym naraża pacjen-ta na zwiększone ryzyko wystąpienia udaru w okresieokołooperacyjnym. Przegląd przebiegu okresu okołoope-racyjnego pacjentów wymagających warfaryny wykazał0,6-procentową częstość incydentów zakrzepowo--zatorowych w grupie chorych, którzy kontynuowali tera-pię, wobec 7,0-procentowej częstości w grupie chorych,którzy otrzymali heparynę i.v. jako terapię pomostową[188]. Nie wiadomo, czy wynika to z niewystarczającejkontroli lub dawki heparyny. W przypadku zabiegównaprawczych stawu biodrowego lub kolanowego konty-nuowanie podawania umiarkowanej dawki warfarynyw okresie okołooperacyjnym było bezpieczne i efektyw-ne, podobnie jak u pacjentów poddawanych zabiegomdentystycznym, usunięcia zaćmy lub diagnostycznej endo-skopii bez przerywania terapii przeciwpłytkowej lub poda-wania doustnych leków przeciwzakrzepowych. Długotrwające operacje chirurgiczne są związane z wyższymryzykiem wystąpienia udaru. Wybór techniki chirurgicz-nej, znieczulenia oraz leków stosowanych w anestezjo-logii jest również bardzo istotny i wymaga szczególnejrozwagi. W celu ograniczenia częstości występowania uda-rów oraz zgonów zaleca się optymalne ustabilizowanieciśnienia krwi podczas zabiegu i po nim oraz kontrolę tem-peratury ciała i stężenia glukozy we krwi. Korzystne jeststosowanie leków przeciwpłytkowych przed, w trakciei po zabiegu. Nadal kontrowersyjny pozostaje problem sto-sowania tak zwanych leków neuroprotekcyjnych.

Choroby płucWspółwystępowanie chorób płuc u pacjentów podda-

wanych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznym możezwiększać ryzyko związane z operacją. Do tych choróbnależą: ostre infekcje układu oddechowego, przewlekłaobturacyjna choroba płuc (COPD), astma, włóknieniepęcherzyków płucnych, śródmiąższowe choroby płuc orazinne stany wywołujące upośledzenie czynności płuc. Pier-wotnie występująca choroba płuc ma znaczący wpływ naryzyko okołooperacyjne, ale główny efekt to wzrost ryzy-ka pooperacyjnych powikłań pulmonologicznych. Wspo-mniane powikłania są głównie konsekwencją powstanianiedodmy podczas znieczulenia ogólnego. Pooperacyjnypłytki oddech, zmniejszone rozprężenie płuc oraz inne czyn-niki mogą powodować utrzymujące się zapadnięcie płucaoraz ułatwiać rozwój infekcji. Wspomniane powikłania zda-rzają się głównie po zabiegach chirurgicznych w obrębiejamy brzusznej lub klatki piersiowej, a ryzyko jest pod-wyższone w grupie palaczy. Konieczne jest swoiste postępo-wanie okołooperacyjne mające na celu redukcję ryzykawystąpienia powikłań płucnych. Istnieją pewne patologieukładu oddechowego, które są związane z nieprawidłowo-ściami układu sercowo-naczyniowego i mogą dodatkowowymagać specjalnej oceny ryzyka kardiologicznego dla roz-wiązania problemów pulmonologicznych per se. Wspo-mniane stany to COPD oraz tętnicze nadciśnienie płucne(PAH).

Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest zdefiniowa-na jako zwężenie dróg oddechowych, które nie jest w pełniodwracalne, a jednocześnie jest istotną przyczyną śmier-telności oraz zachorowalności. Częstość występowaniaCOPD wśród dorosłych w Europie waha się od ~5 do 10%i jest większa wśród mężczyzn niż kobiet. Dlatego teżnawet jeden pacjent na 10 poddawanych niekardiologicz-nym zabiegom chirurgicznym może mieć COPD.

Bezpośrednim powikłaniem COPD jest serce płucne(cor pulmonale) z niewydolnością prawej komory. Obec-ność COPD wiąże się również ze zwiększonym ryzykiemrozwoju choroby wieńcowej. W przeglądzie 12 badań popu-lacyjnych stwierdzono, że pacjenci z obniżoną nasilonąpojemnością wydechową pierwszosekundową (FEV1)cechowali się 75-procentowym wzrostem ryzyka zgonu

Zalecenia dotyczące udarów lub przejściowych incydentów niedokrwiennych mózgu (TIA)


U pacjentów ze zwężeniem tętnic szyjnych I A> 70% zaleca się zastosowanie dodatkowejterapii, takiej jak leczenie przeciwpłytkowei/lub zabieg chirurgiczny.

Można rozważyć wykonanie przedoperacyjnych IIb Cbadań przesiewowych w kierunku objawowegooraz bezobjawowego zwężenia tętnic szyjnych.



S 88

z przyczyn sercowo-naczyniowych w porównaniu z pacjen-tami z prawidłowymi wartościami FEV1 [189]. Obniżonapojemność wydechowa jest również związana z większączęstością występowania niezakończonej zgonem choro-by niedokrwiennej serca i udaru, zwężenia tętnic szyjnych,niskiego wskaźnika kostka-ramię oraz z częstszymi zmia-nami istoty białej mózgu. Powyższe powiązania występujązarówno u kobiet, jak i mężczyzn i mimo silnego związkupalenia tytoniu z COPD i chorobami układu sercowo-naczy-niowego, są one niezależnymi od tradycyjnych czynnika-mi ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Dlakażdego spadku FEV1 o 10% śmiertelność z powodów sercowo-naczyniowych wzrasta o ~30%, a liczba nieza -koń czonych zgonem incydentów wieńcowych o ~20%.

Wśród pacjentów poddawanych operacji naprawczejtętniaka aorty uzyskano sprzeczne wyniki związane z krót-koterminową śmiertelnością (często w wyniku powikłańkardiologicznych). Na przykład, COPD była związana ześmiertelnością okołooperacyjną, ale nie ze śmiertelnością30-dniową. Wśród pacjentów poddanych zabiegom chi-rurgii naczyniowej COPD nie była związana ze zwiększo-nym ryzykiem 30-dniowej śmiertelności. Dlatego też, mimozwiązku z chorobami układu sercowo-naczyniowego, niema przekonujących dowodów, że COPD wiąże sięz wyższym ryzykiem wystąpienia okołooperacyjnychpowikłań kardiologicznych.

Tętnicze nadciśnienie płucne może być idiopatyczne,może wynikać z wrodzonej choroby serca, występowaćrodzinnie lub być związane ze specyficznymi stanami, taki-mi jak kolagenowa choroba naczyń. Należy je odróżnić odinnych przyczyn PAH wynikających z COPD, zespółu zakrze-powo-zatorowego i chorób wrodzonych. Rozpoznanie opie-ra się na stwierdzeniu średniego tętniczego ciśnieniapłucnego > 25 mmHg w spoczynku oraz płucnego ciśnie-nia zaklinowania ≤ 15 mmHg. Według danych dla Europyczęstość występowania waha się od 15 do 30 przypadkówna milion mieszkańców. Połowa z tych przypadków macharakter idiopatyczny. Wynika z tego, że występowaniePAH jest rzadkie, i rzadko w związku z tym dotyczy cho-rych poddanych zabiegom chirurgicznym.

Tętnicze nadciśnienie płucne zwiększa ryzyko wystąpie-nia powikłań chirurgicznych, zwłaszcza niewydolności pra-wokomorowej, niedokrwienia mięśnia serca oraz poopera-cyjnej hipoksji. U pacjentów poddawanych zabiegompomostowania sercowo-płucnego średnie przedoperacyjneciśnienie tętnicze wynoszące > 30 mmHg jest niezależnymczynnikiem prognostycznym śmiertelności. W badaniu obej-mującym pacjentów z nadciśnieniem płucnym poddawa-nych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznym, spośródktórych ponad połowa miała rozpoznane PAH, czynnikamirokowniczymi były: niewydolność serca w klasie czynno-ściowej ≥ II wg NYHA, zabieg chirurgiczny umiarkowanegodo wysokiego ryzyka, czynność prawej komory serca orazczas trwania znieczulenia [190]. Potrzebne są kolejne bada-nia dotyczące czynników rokowniczych dla niekorzystnego

przebiegu pooperacyjnego. Wspomniane powyżej badaniepotwierdziło jednak, że opisywani pacjenci należą do gru-py podwyższonego ryzyka, z częstością okołooperacyjnychpowikłań sercowo-płucnych na poziomie 38% i śmiertelno-ścią na poziomie 7%.

Współistniejące COPD jest często rozpatrywanew świetle ryzyka wystąpienia pooperacyjnych powikłańpłucnych. Brak przekonujących dowodów, że COPD zwię -ksza ryzyko okołooperacyjnych powikłań kardiologicznych,wynika najprawdopodobniej z faktu, że chorym z COPDpoświęca się więcej uwagi i otacza specjalną opieką kar-diologiczną, co z kolei zmniejsza ryzyko. Tym nie mniejCOPD nie jest uwzględnione we wskaźnikach przedope-racyjnego ryzyka kardiologicznego, takich jak Goldman,Detsky oraz Lee. Jednocześnie nie zanotowano poprawyw wartości prognostycznej wskaźnika Lee po uwzględ-niuniu COPD w ocenie ryzyka pacjentów poddawanychzabiegom chirurgii naczyniowej [191]. Z drugiej strony,w przypadku PAH częstość występowania schorzenia jestna tyle rzadka, że jego uwzględnienie w zintegrowanymmodelu ryzyka nie było rozpatrywane.

U pacjentów z chorobami płuc poddawanych niekar-diologicznym zabiegom chirurgicznym przedoperacyjnecele terapeutyczne obejmują optymalizację czynności płucoraz ograniczenie powikłań związanych z układem odde-chowym. Dla chorych z COPD główne cele terapeutyczneto: eliminacja aktywnego procesu zapalnego za pomocąantybiotyków, zmniejszenie odwracalnego obkurczeniaoskrzeli za pomocą leków rozszerzających oskrzela lub ste-rydów, poprawa funkcji prawej i lewej komory poprzezpodanie diuretyków, zapewnienie odpowiedniego utleno-wania oraz zachęcanie do rzucenia palenia przed zabie-giem chirurgicznym. Przedoperacyjne postępowanie kar-diologiczne u chorych z COPD powinno być takie samo jaku osób bez COPD. Szczególnie że nie ma specjalnych prze-ciwwskazań do stosowania kardioselektywnych beta--adrenolityków lub statyn w grupie chorych z COPD [93, 192].

Nie jest możliwe wyleczenie PAH, dlatego też celempostępowania jest redukcja objawów oraz poprawa wydol-ności fizycznej i czynności prawej komory. Znieczulenieoraz zabieg chirurgiczny mogą być powikłane ostrą nie-wydolnością prawej komory w wyniku wzrostu opornościnaczyń płucnych, będącego skutkiem upośledzonej wen-tylacji płuc. Ograniczenie wentylacji jest typowym zjawi-skiem w okresie operacyjnym oraz pooperacyjnym w chi-rurgii jamy brzusznej i klatki piersiowej. Swoista terapiafarmakologiczna PAH obejmuje antagonistów kanałówwapniowych (tylko dla małej części pacjentów, którzyodpowiadają pozytywnie na testy wazoreaktywności), prostanoidy, antagonistów receptora dla endoteliny orazinhibitory fosfodiesterazy typu 5 [143, 193]. Najlepiej kie-dy chorzy z PAH mają wprowadzoną optymalną terapięfarmakologiczną przed jakąkolwiek interwencją chirur-giczną. Zaleca się również, aby w związku z koniecznościąpozostawienia chorego na czczo w okresie okołooperacyj-


S 89

nym nie rezygnować z terapii specyficznej dla PAH nawięcej niż 12 godz. W razie progresji prawokomorowej nie-wydolności serca w okresie pooperacyjnym należy zopty-malizować leczenie diuretykami oraz rozpocząć inotropo-we wspomaganie serca przy pomocy dobutaminy. Niezostała jeszcze ustalona rola rozpoczynania terapii nowymlekiem specyficznym dla PAH w okresie okołooperacyjnym.W przypadku ciężkiej niewydolności prawej komory i bra-ku odpowiedzi na terapię wspomagającą należy rozważyćczasowe podanie w inhalacji tlenku azotu lub dożylnie epo-prostenolu pod nadzorem lekarza doświadczonego w lecze-niu PAH. W takim przypadku może być następnie koniecz-ne progresywne odzwyczajanie od tych leków.

U pacjentów z COPD i PAH względnie często występu-je niewydolność serca oraz choroba wieńcowa. Nie maspójnych danych potwierdzających, że pacjenci z COPD sągrupą podwyższonego ryzyka wystąpienia okołooperacyj-nych powikłań kardiologicznych i zgonu. Dlatego też możnaz nimi postępować w taki sam sposób jak z chorymi bezCOPD. Z drugiej strony, PAH zwiększa ryzyko okołoopera-cyjne i wymaga przedoperacyjnej oceny, a w razie zaostrze-nia – okołooperacyjnego leczenia.

Monitorowanie okołooperacyjneElektrokardiografia

Mimo że nawet pojedyncze pooperacyjne EKG wska-zujące na niedokrwienie podczas pobytu na sali poopera-cyjnej jest czynnikiem prognostycznym dla poważnychpowikłań kardiologicznych w czasie późniejszej hospitali-zacji, to samo monitorowanie EKG nie jest odpowiednimbadaniem dla stwierdzenia niedokrwienia w czasie poby-

tu na oddziale intensywnej opieki (ICU) oraz w warunkachokołooperacyjnych [194–196]. Szczególnie konwencjonal-ne monitorowanie EKG poprzez śledzenie zapisu na moni-torze nie jest właściwym badaniem do wykrywania przejściowych zmian odcinka ST [196]. Mimo że od wielulat odprowadzenie V5 jest uznawane za najlepsze dlawykrywaniu śródoperacyjnego niedokrwienia [197, 198],to w jednym badaniu ustalono, że odprowadzenie V4cechuje się wyższą czułością i jest bardziej odpowiednieniż odprowadzenie V5 do diagnozowania przedłużonegopooperacyjnego niedokrwienia oraz zawału [199]. Kon-kretne odprowadzenia nie są specyficzne dla incydentówniedokrwienia, co więcej – incydenty niedokrwienne sądynamiczne i nie pojawiają się zawsze w tych samychodprowadzeniach. Gdy do monitorowania chorego wyko-rzystywane jest tylko pojedyncze odprowadzenie, istniejeryzyko przeoczenia incydentu niedokrwienia. Poprzez wyko-rzystanie wybranej kombinacji odprowadzeń wzrasta szan-sa na rozpoznanie większej liczby incydentów niedo-krwiennych w okresie okołooperacyjnym. W jednymz badań największą czułość ustalono dla odprowadzeniaV5 (75%), następnie dla V4 (61%), ale dla rejestrowanychłącznie odprowadzeń V4 i V5 czułość wzrosła do 90% [198].W tym samy badaniu po zastosowaniu jednoczesnej reje-stracji w trzech odprowadzeniach (II, V4 i V5) czułość moni-torowania wzrosła do 96% [198]. Podobnie w innym bada-niu, w którym wykorzystywano dwa lub więcejodprowadzeń przedsercowych, czułość EKG w diagnozo-waniu okołooperacyjnego niedokrwienia lub zawału wyno-siła > 95% [199]. Jednocześnie wykazano, że monitorowa-nie EKG z mniejszą liczbą odprowadzeń (np. 3) mamniejszą czułość niż monitorowanie z 12 odprowadzenia-mi. Zaobserwowano statystycznie znaczącą zależność, niezależną od wartości troponin w trakcie zabiegu, pomi-ędzy okołooperacyjnymi zmianami niedokrwiennymiw 12-odprowadzeniowym EKG a długoterminową śmier-telnością [200–202]. Dlatego też 12-odprowadzeniowe EKGjest szczególnie zalecane u pacjentów z wysokim ryzykiem.

Wykazano, że monitorowanie odcinka ST u pacjentówz zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego (blok lewejodnogi pęczka Hisa) oraz wystymulowanym rytmem komórma pewne ograniczenia [203]. Zmiany odcinka ST-T obec-ne u tych pacjentów miały charakter wtórny i wynikałyz zaburzeń depolaryzacji, które również upośledzały pro-ces repolaryzacji. Zniekształcenie odcinka ST może znacz-nie ograniczyć czułość systemu monitorującego zmiany ST[203]. Ze względu na małą skuteczność wykrywania zmianodcinka ST za pomocą kontroli wizualnej, wprowadzonokomputerowe systemy analizujące, które są obecnie stan-dardowo używane w monitorach. Ciągły zautomatyzowa-ny nadzór odcinka ST jest możliwy w prawie wszystkichnowych monitorach EKG umieszczanych w salach opera-cyjnych. Zwiększa to znacznie czułość rozpoznawania nie-dokrwienia [196]. W jednym z badań wykorzystano zapi-sy z badania holterowskiego jako dane referencyjnew wykrywaniu śródoperacyjnego niedokrwienia. Zbadana

Zalecenia dotyczące chorób płuc


Zaleca się optymalizację leczenia u pacjentów I Cz nadciśnieniem płucnym przed zabiegami chirurgicznymi.

W przypadku progresji prawokomorowej nie- I Cwydolności serca w okresie pooperacyjnym u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płuc-nym zaleca się optymalizację dawki diuretyków oraz w razie potrzeby wdrożenie leczenia inotro-powego z wykorzystaniem dobutaminy.

W przypadku ciężkiej niewydolności prawej IIb Ckomory serca, nieodpowiadającej na terapię wspomagającą, można rozważyć czasową podaż tlenku azotu w inhalacji lub epopro-stenolu i.v., przeprowadzoną przez lekarza doświadczonego w leczeniu tętniczego nad-ciśnienia płucnego.

Nie zaleca się specjalnego okołooperacyjnego III Cpostępowania kardiologicznego u pacjentów z COPD.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościCOPD – przewlekła obturacyjna choroba płuc


S 90

czułość i swoistość dla monitorów umożliwiających kom-puterową analizę zmian odcinka ST wynosiła odpowied-nio 74 i 73%. Liczne czynniki wpłynęły na brak trafnościmonitorowania zmian odcinka ST, dlatego też wymaga onadodatkowych modyfikacji w celu osiągnięcia zgodnościz analizą holterowską [196].

W licznych badaniach z ostatniej dekady ustalono, żeobecność zmian w EKG podczas monitorowania w grupiechorych z wysokim ryzykiem była związana z większą często-ścią okołooperacyjnych incydentów kardiologicznych orazMI. Dodatkowo czas trwania nieprawidłowości w obrębieodcinka ST koreluje pozytywnie z częstością występowaniaokołooperacyjnego MI [204]. Dlatego też gdy pojawiają sięzmiany odcinka ST, klinicysta powinien założyć, że obecnejest niedokrwienie mięśnia sercowego [205]. Nie jest jednakjasne, czy monitorowanie EKG jest wystarczająco czułe dlarozpoznania pacjentów niskiego ryzyka [206, 207]. Dodat-kowo, użyteczność tego testu w ogólnej populacji jest ogra-niczona, ponieważ w wielu badaniach wykluczano pacjen-tów ze zmianami w EKG, które uniemożliwiają prawidłowąocenę niedokrwienia.

Echokardiografia przezprzełykowaEchokardiografia przezprzełykowa (TOE) od połowy lat

80. XX wieku jest często wykorzystywana jako narzędziemonitorujące w kardiochirurgii. Jednakże tylko kilka danychpopartych dowodami wspiera zastosowanie TOE w nie-kardiologicznych zabiegach chirurgicznych. TOE ma licznezalety względem innych metod monitorujących, np. cew-nikowania tętnicy płucnej. Jest ona szybko dostępna,względnie nieinwazyjna i dostarcza bardziej wszechstron-nej informacji. Mimo że ogólnie jest to procedura bez-pieczna, to mogą wystąpić poważne powikłania. Częstośćpowikłań zależy od doświadczenia operatora oraz odzaawansowania chorób przełyku i żołądka. Konieczne jestspecjalne szkolenie użytkowników w celu uniknięcia nie-prawidłowej interpretacji wyniku.

Niedokrwienie mięśnia sercowego może zostać rozpo-znane przez stwierdzenie odcinkowych zaburzeń kurczliwo-ści i nieprawidłowości w przyroście grubości mięśnia. Zgod-ność pomiędzy śródoperacyjnym EKG i TOE jest raczej mała[208]. Zarówno zmiany odcinka ST, jak i odcinkowe zaburze-nia kurczliwości mogą występować przy braku ostrego nie-

dokrwienia mięśnia sercowego. Odcinkowe zaburzenia kurcz-liwości mogą być trudne do interpretacji przy współistnieniubloku lewej odnogi pęczka Hisa, stymulacji komorowej, AFi przeciążenia prawej komory. Można nie stwierdzić ustąpie-nia niedokrwienia, gdy po niedokrwieniu następuje ogłusze-nie mięśnia sercowego. Wykazano, że wystąpienie nowychlub nasilenie istniejących odcinkowych zaburzeń kurczliwo-ści występują względnie rzadko (20%) w grupie pacjentówz wysokim ryzykiem poddawanych niekardiologicznym zabie-gom chirurgicznym [208]. Okazały się one znacznie częstszewśród chorych kierowanych na zabiegi chirurgii naczyniowejw obrębie aorty. Ich wystąpienie słabo korelowało z poope-racyjnymi powikłaniami kardiologicznymi [208].

Gdy porównano z kliniczną analizą przedoperacyjną i śró-doperacyjnym monitorowaniem 2-odprowadzeniowego EKGrutynowe monitorowanie niedokrwienia mięśnia sercowe-go z wykorzystaniem TOE lub 12-odprowadzeniowego EKGpodczas niekardiologicznych zabiegów chirurgicznych stwier-dzono, że dwie ostatnie metody mają nieco wyższą warto-ść kliniczną w rozpoznawaniu pacjentów, u którychwystąpiło okołooperacyjne niedokrwienie [209].

Echokardiografia przezprzełykowa jest wskazana, gdyw trakcie zabiegu lub po nim pojawia się ciężka niestabil-ność hemodynamiczna lub występują nieprawidłowościzagrażające życiu [210]. Główną przewagą TOE nad cew-nikowaniem tętnicy płucnej jest bardziej wszechstronnaocena budowy oraz czynności serca. Bardzo szybko możnauzyskać informację o dysfunkcji miejscowej lub uogólnio-nej, prawej i/lub lewej komory, obecności tamponady ser-ca lub skrzepliny w jamach serca oraz ocenić obciążeniewstępne poprzez pomiar objętości końcoworozkurczowej.Proponowano liczne wskaźniki czynności komór i przed-sionków, jednak większość parametrów uzależniona jestod obciążenia.

Rola TOE w monitorowaniu hemodynamicznym pacjen-tów o podwyższonym ryzyku jest bardziej kontrowersyj-na. Istnieją systemy automatycznej analizy, jednak niezostały jeszcze odpowiednio wystandaryzowane. Nie madowodów na to, że monitorowanie hemodynamicznez wykorzystaniem TOE skutecznie stratyfikuje ryzyko lubprognozuje późniejszy przebieg.

Zalecenia dotyczące monitorowania za pomocą 12-odprowadzeniowego EKG


Zaleca się monitorowanie za pomocą 12-odpro- I Cwadzeniowego EKG wszystkich pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym.

Należy rozważyć wybraną kombinację IIa Bodprowadzeń dla lepszego wykrywania niedokrwienia w warunkach sali operacyjnej.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościEKG – elektrokardiogram

Zalecenia dotyczące Zalecenia dotyczące śródoperacyjnego i/lubokołooperacyjnego zastosowania echokardiografii przezprzełykowejw celu wykrycia niedokrwienia mięśnia sercowego


Należy rozważyć wykorzystanie TOE u pacjen- IIa Ctów, u których obserwuje się zmiany odcinka STw śród- lub okołooperacyjnym monitorowaniu

EKG.

Można rozważyć wykorzystanie TOE u pacjentów IIb Cz wysokim ryzykiem rozwoju niedokrwienia mięśnia sercowego, którzy są poddawani poważnym niekar-diologicznym zabiegom chirurgicznym.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościTOE – echokardiografia przezprzełykowa


S 91

Badanie TOE może być bardzo użyteczne w sali opera-cyjnej u pacjentów z ciężkimi zmianami w obrębie zasta-wek serca. Obciążenie serca w trakcie znieczulenia znacz-nie różni się od tego, które ma miejsce w okresieprzedoperacyjnym. Czynnościowa oraz niedokrwienna nie-domykalność zastawki mitralnej jest przeważnie zmniej-szona podczas znieczulenia ogólnego, natomiast organicznaniedomykalność zastawki mitralnej może się nasilić. W przy-padku ciężkiej niedomykalności mitralnej można na pod-stawie pomiaru frakcji wyrzutowej LV przeszacować funk-cję LV, dlatego też inne parametry mogą się okazaćtrafniejsze. Mogą to być: prędkość miokardium lubodkształcenie oceniane w metodzie doplera tkankowegolub w metodzie śledzenia markerów akustycznych, którajest metodą niezależną od kąta. Są to bardzo obiecującetechniki, ale potrzebne jest potwierdzenie ich skuteczno-ści, zanim będą rutynowo stosowane. U pacjentów z ciężkąstenozą aortalną bardzo ważne jest uzyskanie prawidłowe-go obciążenia wstępnego w trakcie zabiegu. Monitorowa-nie końcoworozkurczowej objętości LV może być trafniej-sze niż pomiar ciśnienia w kapilarach płucnych. Prawidłowaczęstotliwość rytmu ma podstawowe znaczenie dla pacjen-tów ze stenozą mitralną oraz niedomykalnością aortalną –u tych pierwszych ważny jest długi okres rozkurczu, a u tychdrugich krótszy krótszy czas trwania rozkurczu. Gdy kon-trola rytmu serca jest nieprawidłowa, należy ustalić tegokonsekwencje: zmiany gradientu przez zastawkowegoi ciśnienia w tętnicy płucnej w przypadku stenozy mitral-nej oraz zmiany objętości LV i wskaźników czynności LVw niedomykalności aortalnej.

Cewnikowanie prawego sercaWiększość pooperacyjnych incydentów niedokrwiennych

jest niema i nie towarzyszą im zmiany ciśnienia zaklino-wania w tętnicy płucnej. Cewnikowanie prawego serca nie

jest zalecane dla monitorowania pacjentów ze śródopera-cyjnym niedokrwieniem. Zarówno duże badanie obserwa-cyjne, jak i wieloośrodkowe badanie kliniczne z randomi-zacją nie wykazały korzyści z zastosowania cewnikowaniapo poważnych niekardiologicznych zabiegach chirurgicznych[211, 212]. Badanie kliniczno-kontrolne (ang. case-control)zostało przeprowadzone w podgrupie pacjentów z badaniaobserwacyjnego, którzy przeszli cewnikowanie tętnicypłucnej i zostali porównani z chorymi, których nie poddanocewnikowaniu. U chorych poddanych zabiegom chirurgicz-nym i cewnikowaniu wykazano większą częstość występo-wania pooperacyjnej niewydolności serca oraz incydentówniekardiologicznych [211].

W badaniu z randomizacją nie wykazano różnicyw zakresie śmiertelności oraz czasu pobytu w szpitalu, jed-nakże u pacjentów skierowanych na zabieg cewnikowaniaprawego serca częściej wystąpiła zatorowość płucna [212].

Nieprawidłowy metabolizm glukozyCukrzyca jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia

okołooperacyjnych powikłań kardiologicznych oraz zgonu.Cukrzyca sprzyja rozwojowi miażdżycy, dysfunkcjiśródbłonka, aktywacji płytek krwi oraz prozapalnych cyto-kin. Stres chirurgiczny wiąże się z zaburzeniami hemody-namicznymi i kurczem naczyń, a następnie wzmaga stanprozakrzepowy, jednocześnie blokując fibrynolizę. Może toprowadzić do niestabilności istniejącej blaszki miażdżyco-wej, formowania skrzepliny, zamknięcia naczynia oraz MI.Podobnie hiperglikemia, nawet u chorych bez rozpoznaniacukrzycy, odgrywa istotną rolę, co wskazuje na potrzebę jejopanowania, gdy tylko jest to możliwe, w okresie przed-operacyjnym. Ilustrują to badania przeprowadzone u cho-rych ze stanem przedcukrzycowym poddawanych niekar-diologicznym zabiegom naczyniowym lub nienaczyniowym,które wykazały ~2–4-krotny wzrost ryzyka MI, uwolnieniatroponin, 30-dniowego oraz długoterminowego ryzykawystąpienia incydentów kardiologicznych lub ryzyka zgo-nu, szczególnie z powodów sercowo-naczyniowych [213,214]. Co ważne, upośledzona tolerancja glukozy może byćczęsto rozpoznana dopiero po teście obciążenia glukozą.Stan krytyczny to kolejna sytuacja w której dochodzi zabu-rzenia metabolizmu glukozy („cukrzyca stresowa”, „cukrzy-ca z uszkodzenia”), rozwijająca się niezależnie od uprzed-nio zdiagnozowanej cukrzycy. Stan ten był wielokrotnierozpoznawany jako znaczący czynnik ryzyka zachorowal-ności i/lub śmiertelności.

Dane pochodzące z International Diabetes Foundationwskazują na rosnącą częstość występowania cukrzycy –z 7,8% w 2003 r. do 8,4% w 2007 r. Przewidywana częstośćwystępowania na 2025 r. wynosi 9,1% [215]. Ponadto ponad30% przypadków nie zostało uprzednio zdiagnozowanych,co wskazuje na niedoszacowanie problemu. Ze względu natak dużą liczbę chorych (48 mln) cukrzyca stała się w Euro-pie jedną z głównych przyczyn śmiertelności i zachorowal-ności. Według danych WHO ~50% spośród tych pacjentów

Zalecenia dotyczące śródoperacyjnego i/lub okołooperacyjnego zastosowania przezprzełykowej echokardiografii u pacjentów zniestabilnością lub ryzykiem rozwoju niestabilności hemodyna-micznej


Zaleca się wykorzystanie TOE, gdy w trakcie opera- I Ccjil ub okresie okołooperacyjnym wystąpi ostra,trwała i ciężka niestabilność hemodynamiczna.

Można rozważyć monitorowanie z wykorzysta- IIb Cniem TOE u pacjentów z podwyższonym ryzykiemwystąpienia ciężkich zaburzeń hemodynamicz-nych podczas oraz po poważnych niekardiolo-gicznych zabiegach chirurgicznych.

Można rozważyć monitorowanie z wykorzysta- IIb Cniem TOE u pacjentów z ciężkimi zmianami zas-tawkowymi podczas poważnych niekardiologicz-nych zabiegów chirurgicznych z towarzyszącymobciążeniem hemodynamicznym.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościTOE – echokardiografia przezprzełykowa


S 92

umiera z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Dowie-dziono, że zabiegi chirurgiczne u pacjentów z cukrzycą wiążąsię z dłuższym pobytem w szpitalu, wymagają zaangażowa-nia większych środków oraz łączą się ze zwiększoną śmier-telnością. Ostatnio uwagę przeniesiono z cukrzycy na sta-ny hiperglikemii jako takie. Nowy incydent hiperglikemiiw porównaniu z hiperglikemią u diabetyka może się wiązaćz wyższym ryzykiem niekorzystnego rokowania [216].

Dowody potwierdzające zasadność ścisłej kontrolistężenia glukozy we krwi u pacjentów bez rozpoznanejcukrzycy poddawanych niekardiologicznym zabiegom chi-rurgicznym zostały zebrane głównie z badań dotyczącychosób krytycznie chorych [217]. W 2001 r. w przełomowym,prospektywnym kontrolowanym badaniu z randomizacją– Leuven, zademonstrowano główne kliniczne korzyściw grupie pacjentów oddziału intensywnej terapii (ICU),u których utrzymywano normalne stężenie glukozy (5,0–5,6 mmol/l, 90–100 mg/dl) za pomocą intensywnej tera-pii insuliną w porównaniu z chorymi, u których stosowa-no konwencjonalną kontrolę stężenia glukozy i doszło dorozwoju hiperglikemii (8,3–8,9 mmol/l, 150–160 mg/dl)[218]. Na korzyści składały się niższa śmiertelność w ICUi wewnątrzszpitalna oraz zapobieganie licznym krytycz-nym powikłaniom związanym z chorobą (ciężka polineu-ropatia, ciężkie infekcje, ostra niewydolność nerek,przedłużona zależność od mechanicznej wentylacji orazintensywnej opieki). Poprawiło się również rokowaniedługoterminowe, jak to wykazano dla podgrupy poddanejzabiegom kardiochirurgicznym. Pięć lat później grupa bada-czy Leuven przedstawiła wyniki postępowania medyczne-go w ICU, wykazując zmniejszenie zachorowalności przybraku zmiany śmiertelności wynikające z intensywnej kon-troli stężenia glukozy, z wyjątkiem pacjentów wyma-gających intensywnej opieki przez okres ≥ 3 dni [219]. Opie-rając się na tych dwóch badaniach, stworzono zaleceniadotyczące ścisłej kontroli stężenia glukozy. Liczne badaniaobserwacyjne dotyczące ścisłej kontroli stężenia glukozylub małe badania z randomizacją przeprowadzonew wybranych grupach pacjentów ICU potwierdziły tezęo klinicznych korzyściach wynikającą z badań Leuven [217].Zbiorcza analiza badań Leuven wykazała obniżoną śmier-telność oraz zachorowalność we wszystkich podgrupachklinicznych, włączając w to choroby układu sercowo-naczy-niowego, układu oddechowego, choroby i zabiegi chirur-giczne w obrębie przewodu pokarmowego lub wątroby,nowotwory złośliwe oraz obecność sepsy przy przyjęciudo ICU. Pacjenci z rozpoznaną cukrzycą charakteryzowalisię mniejszą zachorowalnością ale śmiertelność pozostałaniezmieniona. We wszystkich wspomnianych wyżej bada-niach kontrola stężenia glukozy została wdrożona po przy-jęciu do ICU. Istnieją kontrowersje co do czasu rozpoczęciainsulinoterapii, jednakże ostatnie badanie medycznew ramach ICU wskazało na lepsze rokowanie, gdy terapiainsuliną została wdrożona w ciągu pierwszych 48 godz.a nie po tym czasie. Ścisła śródoperacyjna kontrola

stężenia glukozy może dawać dodatkowe korzyści, jed-nakże może być trudna. Dotychczas przeprowadzone bada-nia koncentrowały się głównie na zabiegach kardiochirur-gicznych. Umiarkowana śródoperacyjna kontrola glikemiipodczas zabiegów CABG (niekontynuowana w ramach ICU)skutkowała ograniczeniem potrzeby stymulacji serca,zmniejszoną częstością AF i infekcji, skróceniem pobytuw ICU oraz w szpitalu oraz zmniejszoną częstością incy-dentów niedokrwiennych w długim okresie obserwacji.W przeciwieństwie do tego, zastosowanie kontroli glike-mii podczas zabiegu kardiochirurgicznego przedłużoneo okres pobytu w ICU nie wpłynęło na późniejsze zmniej-szenie okołooperacyjnej śmiertelności oraz zachorowal-ności [220]. W badaniu obserwacyjnym ścisła kontrolastężenia glukozy podczas transplantacji wątroby byłazwiązana z mniejszą częstoś cią infekcji oraz roczną śmier-telnością niż w przypadku słabej kontroli glikemii [221].

Badania z zakresu intensywnej opieki nad krytyczniechorymi wykazały negatywny wpływ hiperglikemii na licz-bę niekorzystnych incydentów związanych z czynnościąnerek, wątroby, śródbłonka, układu immunologicznego,szczególnie w grupie chorych bez rozpoznanej wcześniejcukrzycy. W badaniu Leuven ryzyko zgonu oraz poziomhiperglikemii wykazywały dodatnią korelację. Jednoznacz-ny, pozytywny wpływ kontroli glikemii, a nie bezpośred-niego efektu działania insuliny, na przeżycie i zachorowal-ność wynikające z terapii insuliną zostały ustalonew zwierzęcym modelu krytycznej choroby u królików [222].Liczne czynniki ryzyka wystąpienia incydentów kardiolo-gicznych po niekardiologicznych zabiegach chirurgicznychsą złagodzone poprzez ścisłą kontrolę stężenia glukozy wekrwi w ICU. Wśród powyższych czynników ryzyka są: uszko-dzenie lub dysfunkcja śródbłonka, poziom CRP i asyme-trycznej dimetylargininy, niezależnie od wpływu na uszko-dzenie mitochondriów, profil lipidowy oraz odpowiedź nakortyzol Brak wpływu lub tylko marginalny wpływ obser-wowano dla cytokin, układu krzepnięcia oraz fibrynolizy.

Ostatnio zakwestionowano, stwierdzony w badaniachLeuven, korzystny wpływ na rokowanie wynikający ześcisłej kontroli glikemii. W badaniu NICE-SUGAR zrando-mizowano > 6000 pacjentów (63% przypadków niechi-rurgicznych w ICU oraz 37% przypadków chirurgicznychw ICU) do grupy ze ścisłą kontrolą stężenia glukozy (doce-lowe stężenie 4,5–6,0 mmol/l, 81–108 mg/dl) lub do gru-py z konwencjonalną kontrolą glikemii (docelowe stężenieglukozy 8,0–10,0 mmol/l, 144–180 mg/dl) [223]. Chorzy bylirandomizowani w okresie 24 godz. od przyjęcia do lecze-nia z wykorzystaniem dożylnych infuzji insuliny. Pierwot-ny punkt końcowy w postaci zgonu w okresie 90 dni porandomizacji wystapił częściej w grupie intensywnej kon-troli glikemii (27,5%) w porównaniu z grupą z konwencjo-nalną kontrolą glikemii (24,9%). Nie zaobserwowanoróżnicy w zakresie zachorowalności pomiędzy powyższy-mi grupami, stąd różnica w śmiertelności pozostaje nie-wyjaśniona. Jak można się było spodziewać, hipoglikemia

(< 40 mg/dl) pojawiała się częściej w grupie intensywnejkontroli glikemii niż w grupie o konwencjonalnym sche-macie leczenia (6,8 vs 0,5%, p < 0,001). Siła badania NICE-SUGAR wynikała z dużej liczby pacjentów, wielo-ośrodkowego charakteru oraz wykorzystania komputero-wego protokołu infuzji insuliny. Jednakże wspomniany pro-tokół algorytmu „jeśli – to” oparty był na nie dokładnychi niewystandaryzowanych glukometrach. Dodatkowo bada-nie NICE-SUGAR było badaniem otwartym, z małym brakiem równowagi pomiędzy grupami w zakresie korty-koterapii. Jednocześnie ok. 10% pacjentów zrandomizo-wanych do grupy z intensywną kontrolą glikemii przed-wcześnie zakończyło badanie. Należy wyjaśnić różnicepomiędzy tymi dwoma badaniami.

(i) Badania Leuven były przeprowadzone w jednym ośrod-ku z wystandaryzowaną opieką, która obejmowaławczesną suplementację parenteralną wspomagającążywienie doustne, podczas gdy w badaniu NICE-SUGARdominowało żywienie doustne, co skutkowało zmniej-szoną dostawą kalorii, zwłaszcza w pierwszym tygo-dniu po przyjęciu do ICU.

(ii) Docelowe stężenie glukozy dla rozpoczęcia terapii insu-liną w standardowym leczeniu było odmienne. W bada-niu Leuven włączano terapię, gdy stężenie glukozyprzekraczało próg nerkowy > 215 mg/dl – podejście,które rozpatruje hiperglikemię jako korzystną adapta-cję. W badaniu NICE-SUGAR docelowe stężenie gluko-zy wynosiło 144–180 mg/dl, co skutkowało stosowa-niem insuliny u 70% pacjentów z grupy standardowejterapii i spowodowało, że średni poziom glukozy wekrwi wynosił 8,0 mmol/l (144 mg/dl).

(iii) W badaniu NICE-SUGAR przestrzeganie zasad terapiiw grupie interwencyjnej było znacznie rzadsze niżw badaniu Leuven, w wyniku czego średni poziom glu-kozy we krwi wynosił 6,6 mmol/l (118 mg/dl), i byłw dużej mierze zbliżony do poziomu glukozy w grupiekontrolnej.

(iv) Wykorzystanie niedokładnych glukometrów w ba da -niu NICE-SUGAR mogło zaburzyć terapię insuliną orazspowodować przeoczenie hipokaliemii jako prawdo-podobnej przyczyny zwiększonej śmiertelności serco-wo-naczyniowej. Można temu zapobiec poprzez stoso-wanie analizatorów gazów krwi w celu oceny poziomuglukozy.

(v) Doświadczenie pielęgniarek biorących udział w bada-niu NICE-SUGAR było znacznie mniejsze niż w badaniuLeuven, biorąc pod uwagę ograniczoną liczbę pacjen-tów włączonych w konkretnych ośrodek (< 15% pacjen-tów wszystkich chorych w ICU poddanych badaniuprzesiewowemu ) podczas gdy w badaniu Leuven odse-tek włączonych pacjentów wynosił 70–95%.

Wyniki badania NICE-SUGAR sugerują, że intensywna kon-trola glikemii może szkodzić pacjentom hospitalizowanymw ICU przez zwiększenie śmiertelności, gdy poziom glu-kozy jest poniżej zakresu 7,8–10 mmol/l (140–180 mg/dl).W przeciwieństwie do tego, dowody uzyskane z poprzed-nich badań sugerują uzyskiwanie korzyści klinicznychz utrzymywania normoglikemii (4,4–6,1 mmol/l, 80–110mg/dl) w porównaniu z tolerowaniem hiperglikemiidochodzącej do 11,9 mmol/l (215 mg/dl) u krytycznie cho-rych osób dorosłych.

Do czasu uzyskania danych wyjaśniających przyczynyodmiennego rokowania u pacjentów w powyższych bada-niach, zaleca się optymalizację kontroli stężenia glukozy.Należy zapobiegać tak skrajnej hiperglikemii jak i hipogli-kemii. Dostępne dane sugerują, że taka terapia powinna


S 93

Zalecenia dotyczące kontroli stężenia glukozy we krwi


Zaleca się zapobieganie pooperacyjnej hipergli- I Bkemii [docelowe wartości co najmniej poniżej 10,0 mmol/l (180 mg/dl)] poprzez stosowanie intensywnej insulinoterapii u osób dorosłych po zabiegach chirurgicznych wysokiego ryzyka lub powikłanych zabiegach wymagających przyjęcia na ICU.

Należy rozważyć śródoperacyjną profilaktykę IIb Chiperglikemii poprzez stosowanie insulinoterapii.

Można rozważyć profilaktykę hiperglikemii IIb Cpo niepowikłanych, planowych zabiegach chirurgicznych poprzez wykorzystanie insulinoterapii.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościICU – oddział intensywnej terapii

Tabela 10. Korzyści kliniczne wynikające z inten-sywnej insulinoterapii u krytycznie chorych pacjen tów przyjętych na ICU z rozpoznaniemniekardiologicznej patologii [218, 219]

a procent osób poddanych przesiewowej ocenie spośród wstępniebadanychb mediana (przedział międzykwartylowy)CIT – standardowa insulinoterapia, ICU – oddział intensywnej terapii,IIT – intensywna insulinoterapia

Pobyt na ICU ≥ 3 dni p

CIT IIT (n = 643) (n = 648)

Śmiertelność na ICU 27,4% 22,7% 0,05

Śmiertelność wewnątrzszpitalna 38,7% 32,1% 0,01

Terapia nerko zastępcza 11,2% 7,3% 0,02

Krytyczna choroba 51,3% 34,4% < 0,01– polineuropatiaa

Bakteriemia 13,5% 10,6% 0,11

Wentylacja mechanicznab [dni] 8 (4–17) 7 (3–13) 0,01

Czas pobytu na ICUb [dni] 9 (4–18) 8 (4–15) 0,05


S 94

być wdrożona natychmiast po przyjęciu do ICU. Możnasugerować utrzymywanie stężenia glukozy na poziomieok. 8,0 mmol/l (144 mg/dl), co odpowiada populacji pacjen-tów z z badania NICE-SUGAR.

ZnieczulenieOptymalny przebieg okołooperacyjny zależy od ścisłej

współpracy pomiędzy kardiologiem, chirurgiem, pulmo-nologiem oraz anestezjologiem. Przedoperacyjna ocenaryzyka oraz optymalizacja leczenia chorób serca powinnybyć przeprowadzone łącznie.

Ze względu na małą liczbę danych opartych na dowo-dach wspierających konkretny sposób postępowania,dostępne są liczne możliwości. Nadal brakuje odpowied-nio dużych badań z randomizacją dotyczących zależnościpomiędzy rokowaniem a postępowaniem okołooperacyj-nym, zwłaszcza dla chorych kardiologicznych poddawa-nych niekardiologicznym zabiegom chirurgicznym.

Śródoperacyjne postępowanie anestezjologiczne

Wybór leku znieczulającego ma małe znaczenie dlarokowania przy założeniu, że podstawowe funkcje życio-we są adekwatnie wspomagane. Istnieją sprzeczne dowo-dy z zabiegów kardiochirurgicznych dotyczące zalet różnychmetod znieczulania w różnych chorobach serca, nie manatomiast żadnych danych na wyższość jakiegokolwiekśrodka anestetycznego stosowanego w niekardiologicz-nych zabiegach chirurgicznych [224, 225].

Większość technik znieczulających powoduje obniżenienapięcia układu współczulnego, co prowadzi do rozsze-rzenia naczyń oraz obniżenia ciśnienia tętniczego. Dlate-go też postępowanie anestezjologiczne musi zapewnićodpowiednią perfuzję narządów.

Techniki blokad centralnychZarówno znieczulenie rdzeniowe, jak i zewnątrzopo-

nowe powodują blokadę układu współczulnego. Zależnieod poziomu blokady może to indukować rozszerzenieobwodowych naczyń krwionośnych oraz spadek ciśnieniatętniczego. Gdy znieczulenie dochodzi do czwartego der-matonu piersiowego, następuje spadek napięcia układuwspółczulnego serca połączony z redukcją kurczliwościmięśnia sercowego, częstotliwości rytmu oraz zmianąobciążenia serca. Szybkość wytworzenia i siła blokadywspółczulnej zależą od dawki leku oraz od stanu pacjen-ta. Istnieją sprzeczne dowody dotyczące wpływu rodzajuznieczulenia na rokowanie pacjentów po niekardiologicz-nych zabiegach chirurgicznych. Jedna z metaanaliz wyka-zała znaczącą poprawę w zakresie przeżywalności orazredukcję częstości pooperacyjnych incydentów zakrzepowo--zatorowych, powikłań kardiologicznych i płucnych pozastosowaniu blokad centralnych w porównaniu ze znie-czuleniem ogólnym [226]. Główną słabością tej analizy

było uwzględnianie starszych badań, których wyniki nienie mają znaczenia dla obecnej praktyki klinicznej. Ostat-nia analiza dużej grupy pacjentów (10 564 pacjentów bezznieczulenia zewnątrzoponowego oraz 2253 pacjentów zeznieczuleniem zewnątrzoponowym) poddawanych zabie-gom resekcji jelita grubego potwierdziła poprawę przeżyciaprzy wykorzystaniu znieczulenia zewnątrzoponowegow okresie 7 i 30 dni po operacji. Nie można było jednakustalić przyczyn śmierci [227]. Podobnie nie zaobserwo-wano różnicy w zachorowalności pomiędzy grupami.

Badania z randomizacją oraz metaanalizy badań kli-nicznych z randomizacją porównujące rokowanie związaneze znieczuleniem miejscowym lub ogólnym wykazały nie-wielkiego stopnia ale stałą tendencję poprawy rokowaniaoraz zmniejszenia śmiertelności i zachorowalności poope-racyjnej [228–230]. Ustalono, iż liczba pacjentów w bada-niu z randomizacją wymagana do ustalenia wpływu znieczulenia zewnątrzoponowego lub ogólnego na śmier-telność chorych poddawanych zabiegom chirurgii naczy-niowej wysokiego ryzyka powinna wynieść ~24 000, nato-miast w przypadku zabiegów niskiego ryzyka aż 1,2 mln[227]. Dlatego też obecne badania miały zbyt małą moc,żeby przy ich pomocy można było przeprowadzić istotnąanalizę ryzyka zgonu przy procedurach niskiego ryzyka.Żadne z badań nie wykazało różnicy w rokowaniu przyodmiennych technikach monitorowania, różnych zasadachpodawania płynów czy różnych strategiach transfuzji.W większości badań stosowano odmienne wstępnie usta-lone cele terapeutyczne i często wykorzystywano leczenieinotropowe – czynnik, który mógł mieć wpływ na wyniki[212]. Nie jest doceniane również doświadczenie zespołuanestezjologicznego w zakresie utrzymywania odpowied-niego stanu układu krążenia [231].

Pooperacyjne leczenie bóluBól pooperacyjny jest poważnym problemem, obser-

wowanym u 5–10% pacjentów. Może on wywoływaćwzmożenie napięcia napędu układu współczulnego, coopóźnia powrót do zdrowia [232, 233]. Dowody, że bólwywołuje powikłania narządowe po zabiegach chirurgicz-nych, nie są już tak oczywiste. Blokada centralnaw połączeniu z miejscowo działającymi anestetykami lubopioidami i/lub alfa2-agonistami, jedynie dożylne opioidylub w połączeniu z niesterydowymi lekami przeciwzapal-nymi wydają się najskuteczniejsze. Korzyści płynącez inwazyjnych technik znieczulających powinny być kon-frontowane z potencjalnym ryzykiem wynikającym z ichstosowania. Ma to szczególne znaczenie, gdy rozpatruje-my możliwość wykonania blokady centralnej u pacjentaprzewlekle leczonego przeciwzakrzepowo ze względu napodwyższone ryzyko rozwoju krwiaka rdzenia kręgowego.Zalecenia dotyczące stosowania blokady centralneju pacjentów z zaburzeniami krzepliwości wykraczają pozazakres tego opracowania.


S 95

Jedną z możliwości leczenia pooperacyjnego bólu jestleczenie przeciwbólowe kontrolowane przez pacjenta.Ostatnia metaanaliza kontrolowanych badań wykazała, żekontrolowane przez pacjenta leczenie przeciwbólowe mapewną przewagę w porównaniu z leczeniem prowadzo-nym przez pielęgniarki lub leczeniem na żądanie pacjen-ta [234]. Nie zaobserwowano różnic pod względem śmier-telności lub ostatecznego wyniku. Leczenie przeciwbólowekontrolowane przez pacjenta jest odpowiednim roz-wiązaniem, jeśli nie ma możliwości znieczulenia miejsco-wego. Należy jednak pamiętać o konieczności wdrożeniaodpowiednich procedur dla prowadzenia dokumentacjioraz obserwacji odległej [232, 235–237]. Niesteroidowe lekiprzeciwzapalne oraz inhibitory cyklooksygenazy 2 (COX-2)mogą sprzyjać wystąpieniu niewydolności serca, nereki incydentów zakrzepowo-zatorowych, i w związku z tymnależy unikać ich stosowania u pacjentów z niedokrwie-niem mięśnia sercowego. Inhibitory COX-2 rzadziej powo-dują owrzodzenia przewodu pokarmowego i rzadziejwywołują skurcz oskrzeli. Ostateczna rola tej grupy lekóww walce z bólem u pacjentów kardiologicznych po niekar-diologicznych zabiegach chirurgicznych nie została jeszczew pełni zdefiniowana. Należy ich unikać u chorych z nie-wydolnością nerek, serca, u osób starszych, u chorych sto-sujących diuretyki i u pacjentów niestabilnych hemody-namicznie.

Wspólny algorytm postępowaniaRycina 4. prezentuje w postaci algorytmu postępowa-

nie oparte na dowodach służące określeniu, którzy pacjen-ci odniosą korzyści z testów kardiologicznych, rewaskula-ryzacji tętnic wieńcowych i leczenia układu sercowo--naczyniowego przed zabiegiem chirurgicznym. Dlakażdego z etapów uwzględniono klasę zaleceń oraz poziomdowodów, co przedstawiono w Tabeli 11.

Krok 1. Należy ocenić pilność zabiegu chirurgicznego.W przypadkach pilnych to czynniki zależne od pacjenta lub

zabiegu decydują o rodzaju strategii, uniemożliwiając prze-prowadzenie badań oraz leczenia kardiologicznego.W takiej sytuacji konsultant dostarcza informacji na tematpostępowania okołooperacyjnego, kontrolowania incy-dentów kardiologicznych oraz kontynuacji przewlekłej tera-pii chorób układu sercowo-naczyniowego.

Krok 2. Gdy pacjent jest niestabilny, jak zaprezento-wano w Tabeli 12., powód jego stanu powinien być wyja-śniony i chory powinien być odpowiednio leczony przedzabiegiem chirurgicznym. Przykłady to niestabilna choro-ba wieńcowa, zdekompensowana niewydolność serca,ciężkie arytmie lub objawowa wada zastawkowa. W więk-szości przypadków prowadzi to do odwołania lub przesu-nięcia zabiegu. Na przykład pacjenci z niestabilną chorobąwień cową powinni być skierowani na koronarografięw celu ustalenia możliwości leczenia. Możliwości leczeniapowinny być przedyskutowane w zespole wielodyscypli-narnym, w skład którego wejdą wszyscy lekarze zajmującysię chorym w okresie okołooperacyjnym, gdyż interwen-cje kardiologiczne mogą mieć wpływ na opiekę aneste-zjologiczną lub chirurgiczną. Na przykład, rozpoczęcie dwu-lekowej terapii przeciwpłytkowej po implantacji stentu dotętnicy wieńcowej może skutkować powikłaniami w prze-biegu znieczulenia miejscowego lub specyficznych proce-dur chirurgicznych. Zależnie od wyniku tych dyskusjipacjent może być poddany interwencji w obrębie naczyńwieńcowych – CABG, angioplastyce balonowej lub implan-tacji stentu oraz dwulekowej terapii przeciwpłytkowej,jeżeli zabieg chirurgiczny może zostać odsunięty w czasie,lub skierowany bezpośrednio na zabieg , gdy jego opó-źnienie jest sprzeczne z optymalnym dla tego choregoleczeniem.

Krok 3. Należy ustalić ryzyko procedury chirurgicznej(Tabela 4). Jeżeli 30-dniowe ryzyko kardiologiczne dla pro-cedury przeprowadzanej u stabilnego pacjenta jest < 1%,to jest mało prawdopodobne, że wyniki badań zmieniąpostępowanie, dlatego też należy przystąpić do planowa-nej procedury chirurgicznej. Konsultant może zidentyfiko-wać czynniki ryzyka oraz dostarczyć wskazań dotyczącychstylu życia oraz terapii, zgodnych z wytycznymi ESC, dozastosowania w okresie pooperacyjnymj. Ma to na celupoprawę rokowania długoterminowego.

Krok 4. Należy ocenić wydolność fizyczną pacjenta. Gdypacjent bez objawów lub stabilny kardiologicznie mawydolność fizyczną > 4 MET, jest mało prawdopodobneaby postępowanie okołooperacyjne uległo zmianie na pod-stawie wyników badań, bez względu na rodzaj planowa-nej procedury chirurgicznej. Nawet w przypadku obecno-ści klinicznych czynników ryzyka właściwe jest skierowaniepacjenta na zabieg chirurgiczny. W grupie chorych z IHDlub czynnikiem/czynnikamii ryzyka można rozpocząć tera-pię statynami oraz odpowiednio dobraną małą dawką

Zalecenia dotyczące znieczulenia


Należy rozważyć wykonanie znieczulenia IIa Azewnątrzoponowego (w odcinku piersiowym) u pacjentów z chorobami serca poddawa-nych zabiegom chirurgicznym wysokiego ryzyka.

Nie zaleca się stosowania niesteroidowych leków III Bprzeciwzapalnych oraz inhibitorów COX-2 w celu leczenia bólu pooperacyjnego u pacjentów z choro-bą nerek i serca, niedokrwieniem mięśnia serco-wego, w starszym wieku, u pacjentów przyjmują-cych diuretyki oraz niestabilnych hemodynamicznie.

a klasa zaleceńb poziom wiarygodnościCOX-2 – cyklooksygenaza typu 2


S 96

Czynniki zależne od pacjenta lub zabiegu decydują o strategii, uniemożliwiającprzeprowadzenie badań oraz leczenia kardiologicznego. W takiej sytuacji konsultantdostarcza informacji na temat postępowania w okresie okołooperacyjnym, kontroliincydentów kardiologicznych oraz kontynuowania przewlekłej terapii chorób układusercowo-naczyniowego.

Pilny zabieg chirurgiczny

Nie

Nie

Umiarkowane lub wysokie

≤ 4 MET

Zabieg chirurgicznywysokiego ryzyka

≥ 3

Możliwości leczenia powinny zostać przedyskutowane w zespole wielospecjal-istycznym, gdyż interwencje kardiologiczne mogą mieć wpływ na opiekę anestezjo-logiczną lub chirurgiczną. Na przykład, pacjent z niestabilną dusznicą bolesną,zależnie od wyniku takiej dyskusji, może być poddany interwencji w obrębie naczyńwieńcowych wraz z rozpoczęciem dwulekowej terapii przeciwpłytkowej, jeżelizabieg chirurgiczny może zostać odsunięty w czasie, lub skierowany bezpośred-nio na zabieg, gdy jego opóźnienie jest niemożliwe pomimo optymalnej terapiifarmakologicznej.

Krok 1

Jeden z aktywnych lub niestabilnychstanów kardiologicznych (Tabela 12.)

TakKrok 2

Konsultant może zidentyfikować czynniki ryzyka oraz ustalić wskazania dotyczącestylu życia i terapii farmakologicznej, zgodne z wytycznymi ESC dla opieki poop-eracyjnej w celu poprawy rokowania długoterminowego.

Należy ustalić ryzyko zabiegu chirurgicznego (Tabela 4.).

NiskieKrok 3

U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub czynnkiem/czynnikami ryzykamożna przed zabiegiem rozpocząć terapię statynami oraz odpowiednio dobranąmałą dawką beta-adrenolityków.

Należy ustalić wydolność wysiłkowąpacjenta > 4 METKrok 4

Terapię statynami oraz odpowiednio dobraną małą dawką beta-adrenolitykówmożna wdrożyć przed zabiegiem chirurgicznym. U pacjentów z dysfunkcją skurczową LV zaleca się stosowanie inhibitorów ACEprzed zabiegiem chirurgicznym. U pacjentów z jednym lub więcej kardiologicznymi czynnikami ryzyka zaleca sięwykonanie przed operacją EKG w celu monitorowania zmian w okresie około-operacyjnym.

Angioplastyka balonowa:zabieg chirurgiczny może byćprzeprowadzony > 2 tygodnie

po interwencji wieńcowej.Należy kontynuować terapiękwasem acetylosalicylowym.

U pacjentów z niską wydolnością fizyczną należy rozważyć ryzyko

zabiegu operacyjnego

Stenty metalowe: zabieg chirur-giczny może być przeprowadzony> 6 tygodni po interwencji wień-cowej. Podwójna terapia przeciw-płytkowa powinna być kontynu-owana przez okres co najmniej

6 tygodni, a najlepiej do 3 miesięcy.

Stenty uwalniające leki:zabieg chirurgiczny może byćprzeprowadzony po 12 miesią-

cach od interwencji wień-cowej. W tym czasie zalecana

jest podwójna terapia przeciwpłytkowa.

CABG

Zabieg chirurgiczny

umiarkowanegoryzyka

Krok 5

Terapię statynami oraz odpowiednio dobraną małą dawką beta-adrenolitykówmożna wdrożyć przed zabiegiem chirurgicznym. U pacjentów z dysfunkcją skur-czową LV zaleca się stosowanie inhibitorów ACE przed zabiegiem chirurgicznym.

Kardiologiczne czynniki ryzyka (Tabela 13.)

≤ 2Krok 6

Należy rozważyć wykonanie badań niein-wazyjnych. Można również rozważyć wyko-nanie badań nie -inwazyjnych przed zabie-

gami chirurgicznymi w celu uzyskaniaporady dla chorego lub zmiany postępowa-

nia okołooperacyjnego w zależności odtypu zabiegu oraz techniki znieczulenia.

Należy przeprowadzić zaplanowany zabieg chirurgiczny, zaleca się włącze-nie terapii statynami oraz małą odpowiednio dobraną dawką beta--arenolityków przed zabiegiem.

Zaleca się indywidulane postępowanie okołooperacyjne rozważające sto-sunek potencjalnej korzyści z proponowanej procedury chirurgicznej doryzyka wystąpienia niekorzystnych incydentów, trzeba również ocenićwpływ terapii farmakologicznej i/lub rewaskularyzacji naczyń wieńcowych.

Interpretacja nieinwazyjnych badań z obciążeniem

Jeżeli to wskazane, należy przedyskutować kontynuowanie przewlekłej terapii kwasem acetylosalicylowym. Przerwanie terapii kwasem acetylosali-cylowym trzeba rozważyć tylko u tych pacjentów, u których istnieje problemz utrzymaniem hemostazy podczas zabiegu.

Zabieg chirurgiczny

Rozległeniedokrwienieindukowaneobciążeniem

Krok 7

Tak

Brak niedokr-wienia lub łagodnealbo umiarkowane

niedokrwienieindukowaneobciążeniem

Rycina 4. Podsumowanie ustalania ryzyka kardiologicznego przed operacją oraz postępowania w okresie około-operacyjnym


S 97

Tabela 11. Podsumowanie ustalania ryzyka kardiologicznego przed operacją oraz postępowania w okresie około-operacyjnym

Pilność Stan Rodzaj Wydolność Liczba Badanie EKG Badanie Beta- Inhibi- ASAd Staty- Rewasku-kardio- zabiegu wysiłkowa klinicznych echo- z obcią- -adreno- tory nyd laryzacjalogicz- chirur- czynników kardio- żeniemc litykid ACEd/e naczyń

ny giczne- ryzykab graficzne wieńco-goa LV wychf

1 Pilny zabieg III C IIa C III C I C I C I C I C III C

chirurgiczny

2 Planowy Niesta-zabieg bilny I C I C III C I C

chirurgiczny

3 Planowy Sta- Niskiego zabieg bilny ryzyka Brak III B III B III C III B IIa C IIb C IIa B III C

chirurgiczny (< 1%)

IIb B (dawka odpowie-

≥ 1 III B IIa B III C dnio dobrana) IIa C IIb C IIa B III CIII A (bez doborudawki)

4 Doskonała IIb B lub dobra (dawka odpowie-

III B IIa B III C dnio dobrana) IIa C IIb C IIa B III CIII A (bez doborudawki)

5 Planowy Umiarko- Umiarko- IIa B zabieg- wanego wana (dawka odpowie-

chirurgiczny ryzyko lub Brak III B IIb B IIb C dnio dobrana) I C IIb C IIa B III B(1–5%) słaba III A (bez

doborudawki)

IIa B (dawka odpowie-

≥ 1 III B I B IIb C dnio dobrana) I C IIb C IIa B III BIII A (bez doboru dawki)

6 Planowy Wyso- Umiarko- I Bzabieg kiego wana (dawka odpowie-

chirurgiczny ryzyka lub ≤ 2 IIa C I B IIb B dnio dobrana) I C IIb C I B IIb B(> 5%) słaba III A (bez

doborudawki)

I B (dawka odpowie-

≥ 3 IIa C I B I C dnio dobrana) I C IIb C I B IIb BIII A (bezdoborudawki)

Krok

a Rodzaj zabiegu chirurgicznego (Tabela 4.): ryzyko zawału serca oraz zgonu z przyczyn sercowych w okresie 30 dni po zabiegu chirurgicznym.b Czynniki ryzyka (Tabela 13.): dusznica bolesna, zawał serca, niewydolność serca, udar lub przejściowy incydent niedokrwienny mózgu, niewydolność nerek

(kreatynina > 170 µmol/l lub 2 mg/dl, lub klirens kreatyniny < 60 ml/min), cukrzyca.c Nieinwazyjne badania służą nie tylko ustaleniu wskazań do rewaskularyzacji, ale również ustaleniu porady dla pacjenta, zmianie postępowania około-operacyjnego w zależności od rodzaju zabiegu oraz ustaleniu techniki znieczulenia.

d Włączenie terapii farmakologicznej, ale w przypadku nagłego zabiegu chirurgicznego kontynuowanie stosowanej wcześniej terapii. Przyjmowanie kwa-su acetylosalicylowego powinno być kontynuowane po implantacji stentu.

e Przy obecności dysfunkcji LV (frakcja wyrzutowa ≤ 40%).f Klasa I rekomendacji dla rewaskularyzacji jest spójna z wytycznymi ACC/AHA z 2004 r.: 1 – stabilna dusznica bolesna oraz istotna choroba pnia lewejtętnicy wieńcowej; 2 – stabilna dusznica bolesna oraz choroba trójnaczyniowa, zwłaszcza gdy frakcja wyrzutowa lewej komory < 50%; 3 – stabilna duszni-ca bolesna oraz choroba dwunaczyniowa ze znaczącym zwężeniem gałęzi przedniej zstępującej oraz frakcją wyrzutową lewej komory < 50% lub niedokr-wieniem obserwowanym w badaniach nieinwazyjnych; 4 – niestabilna dusznica bolesna wysokiego ryzyka lub zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI); 5 – ostry zawał serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI)


S 98

beta-adrenolityków przed planowanym zabiegiem, zgod-nie z informacjami przedstawionymi w Tabeli 11.

Krok 5. Zaleca się kontynuowanie przewlekłej terapiikwasem acetylosalicylowym. Przerwanie terapii możnarozważyć u chorych, u których może zaistnieć problemz utrzymaniem hemostazy podczas operacji.

Krok 6. U pacjentów z umiarkowaną lub niską wydol-nością fizyczną należy rozważyć ryzyko danej procedurychirurgicznej, zgodnie informacjami przedstawionymiw Tabeli 4. Chorzy kierowani na zabiegi umiarkowanegoryzyka mogą być poddani operacji; właściwe wydaje sięwdrożenie przed zabiegiem terapii statynami oraz odpo-wiednio dobraną małą dawką beta-adrenolityków. U pacjen-tów ze skurczową dysfunkcją LV, potwierdzoną przez frak-cję wyrzutową LV < 40%, zaleca się zastosowanie przedzabiegiem inhibitorów ACE (lub ARB u chorych nietole-rujących inhibitory ACE). U chorych z jednym lub kilkomaklinicznymi czynnikami ryzyka należy wykonać przedope-racyjny EKG w celu monitorowania zmian występującychw okresie okołooperacyjnym. Wśród pacjentów ocze-kujących na zabiegi wysokiego ryzyka, jak opisano w Tabe-li 4, należy ocenić kliniczne czynniki ryzyka (Tabela 13.). Gdyobecne są nie więcej niż 2 czynniki ryzyka, przed zabiegiemnależy wdrożyć terapię statynami oraz odpowiedniodobraną, małą dawką beta-adrenolityków. U pacjentów zeskurczową dysfunkcją LV, potwierdzoną przez frakcję wyrzu-tową LV < 40%, zaleca się zastosowanie przed zabiegieminhibitorów ACE (lub ARB u chorych nietolerujących inhi-bitory ACE). Należy rozważyć badania nieinwazyjneu pacjentów z ≥ 3 klinicznymi czynnikami ryzyka (Tabela13.). Badania nieinwazyjne można również rozważyć przedzabiegami chirurgicznymi w celu uzyskania porady dla cho-rego lub zmian w postępowaniu okołooperacyjnymdotyczących typu zabiegu oraz techniki znieczulenia.

Krok 7. Interpretacja wyników nieinwazyjnych badańobciążeniowych. Pacjenci bez niedokrwienia indukowa-nego obciążeniem lub z niedokrwieniem łagodnym doumiarkowanego, sugerującym chorobę jedno- lub dwu-naczyniową, mogą być poddani planowej procedurze chi-rurgicznej. Zaleca się włączenie terapii statynami orazmałą, odpowiednio dobraną dawką beta-adrenolityków.U pacjentów z rozległym niedokrwieniem indukowanymobciążeniem, stwierdzonym w trakcie badań obciążenio-wych, zalecane jest indywidualne postępowanie okołoope-racyjne. Należy wziąć pod uwagę potencjalną korzyść z pro-ponowanej procedury chirurgicznej oraz ryzyko wystąpieniapowikłań z nią związanych. Należy ocenić wpływ terapiifarmakologicznej i/lub rewaskularyzacji naczyń wieńco-wych, nie tylko na rokowanie wczesne, okołooperacyjne,ale również długoterminowe. W przypadku pacjentów skie-rowanych na przezskórną interwencję wieńcową włącze-nie terapii przeciwpłytkowej będzie kolidowało z plano-wanym zabiegiem chirurgicznym. Niekardiologiczne zabiegichirurgiczne u pacjentów skierowanych na angioplastykęmogą być przeprowadzane 2 tygodnie po angioplastycewraz z kontynuacją terapii kwasem acetylosalicylowym.U chorych z implantowanymi stentami metalowymi nie-kardiologiczne zabiegi chirurgiczne mogą być przeprowa-dzane od 6 tygodni do 3 miesięcy po interwencji. Podwój-na terapia przeciwpłytkowa powinna być kontynuowanaprzez co najmniej 6 tygodni, a najlepiej 3 miesiące. Po tymokresie należy kontynuować przynajmniej terapię kwasemacetylosalicylowym. Niekardiologiczne zabiegi chirurgicz-ne mogą być przeprowadzane 12 miesięcy po wszczepie-niu stentów uwalniających leki (DES). Przez ten okres zale-ca się stosowanie podwójnej terapii przeciwpłytkowej,a później kontynuowanie przynajmniej terapii kwasemacetylosalicylowym.

Tabela 12. Niestabilne stany kardiologiczne

a zawał serca w ciągu ostatnich 30 dni, zgodnie z uniwersalną definicjązawału serca [34]

Niestabilna dusznica bolesna

Ostry zawał serca

Istotne zaburzenia rytmu serca

Objawowa choroba zastawkowa serca

Ostatnio przebyty zawał sercaa i rezydualne niedokrwieniemięśnia sercowego

Tabela 13. Kliniczne czynniki ryzyka

a zgodnie z uniwersalną definicją zawału serca [34]

Dusznica bolesna

Przebyty zawał sercaa

Niewydolność serca

Udar lub przejściowy incydent niedokrwienny mózgu

Niewydolność nerek (kreatynina > 170 µmol/l lub 2 mg/dl, lub klirens kreatyniny < 60 ml/min)

Cukrzyca wymagająca insulinoterapii

Tekst CME „Wytyczne dotyczące przedoperacyjnej oceny ryzyka sercowego oraz okołooperacyjnego postępowania kardiologiczne-go u pacjentów poddawanych zabiegom niekardiologicznym” uzy skał akre dy ta cję the Eu ro pe an Bo ard for Acre di ta tion in Car dio lo gy(EBAC). EBAC pra cu je zgod nie ze stan dar da mi ja ko ści wy zna czo ny mi przez the Eu ro pe an Ac cre di ta tion Co un cil for Con ti nu ing Me di cal Edu-ca tion (EAC C ME), któ ra jest in sty tu cją w ra mach the Eu ro pe an Union of Me di cal Spe cia li sts (UEMS). Zgod nie z wy tycz ny mi EBAC/EAC C MEwszy scy au to rzy bio rą cy udział w pro gra mie ujaw ni li moż li we kon flik ty in te re sów, któ re mo gły by spo wo do wać wy ra że nie ten den cyj nejopi nii w tym ar ty ku le. The Or ga ni zing Com mit tee jest od po wie dzial ny za za gwa ran to wa nie, że wszyst kie moż li we kon flik ty in te re sówistot ne dla re ali za cji te go pro gra mu zo sta ły zade kla ro wa ne przez uczest ni ków jesz cze przed pod ję ciem dzia łań w ra mach CME.

Za py ta nia do CME do ty czą ce te go ar ty ku łu są do stęp ne na stro nach in ter ne to wych Eu ro pe an He art Jo ur nal http://cme.oxfor d-jo ur nals.org.cgi/hie rar chy/oupc meno de;ehj i ESC http://www.escar dio.org/gu ide li nes.


S 99

Piśmiennictwo

1. Schwartz PJ, Breithardt G, Howard AJ, Julian DG, Rehnqvist AhlbergN. Task Force Report: the legal implications of medical guidelines– a Task Force of the European Society of Cardiology. Eur Heart J

1999; 20: 1152–1157.2. Almanaseer Y, Mukherjee D, Kline-Rogers EM, Kesterson SK,

Sonnad SS, Rogers B, Smith D, Furney S, Ernst R, McCort J, EagleKA. Implementation of the ACC/AHA guidelines for preoperativecardiac risk assessment in a general medicine preoperative clinic:improving efficiency and preserving outcomes. Cardiology 2005;103: 24–29.

3. Poldermans D, Hoeks SE, Feringa HH. Pre-operative riskassessment and risk reduction before surgery. J Am Coll Cardiol

2008; 51: 1913–1924.4. http://www.prismant.nl/. Ziekenhuisstatistiek—Verrichtingen.

2008, Prismant.5. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, Thomas EJ, Polanczyk CA,

Cook EF, Sugarbaker DJ, Donaldson MC, Poss R, Ho KK, Ludwig LE,Pedan A, Goldman L. Derivation and prospective validation of asimple index for prediction of cardiac risk of major noncardiacsurgery. Circulation 1999; 100: 1043–1049.

6. Boersma E, Kertai MD, Schouten O, Bax JJ, Noordzij P, SteyerbergEW, Schinkel AF, van Santen M, Simoons ML, Thomson IR, KleinJ, van Urk H, Poldermans D. Perioperative cardiovascular mortalityin noncardiac surgery: validation of the Lee cardiac risk index. Am

J Med 2005; 118: 1134–1141.7. Poldermans D, Bax JJ, Kertai MD, Krenning B, Westerhout CM,

Schinkel AF, Thomson IR, Lansberg PJ, Fleisher LA, Klein J, van UrkH, Roelandt JR, Boersma E. Statins are associated with a reducedincidence of perioperative mortality in patients undergoing majornoncardiac vascular surgery. Circulation 2003; 107: 1848–1851.

8. Poldermans D, Bax JJ, Schouten O, Neskovic AN, Paelinck B, RocciG, van Dortmont L, Durazzo AES, van de Ven LLM, van SambeekMRHM. Should major vascular surgery be delayed because ofpreoperative cardiac testing in intermediate-risk patients receivingbeta-blocker therapy with tight heart rate control? J Am Coll Cardiol

2006; 48: 964–969.9. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, van de Ven LL,

Blankensteijn JD, Baars HF, Yo TI, Trocino G, Vigna C, Roelandt JR,van Urk H. The effect of bisoprolol on perioperative mortality andmyocardial infarction in high-risk patients undergoing vascularsurgery. Dutch Echocardiographic Cardiac Risk Evaluation ApplyingStress Echocardiography Study Group. N Engl J Med 1999; 341:1789–1794.

10. Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar JC, XavierD, Chrolavicius S, Greenspan L, Pogue J, Pais P, Liu L, Xu S, MalagaG, Avezum A, Chan M, Montori VM, Jacka M, Choi P. Effects ofextended-release metoprolol succinate in patients undergoingnon-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial.Lancet 2008; 371: 1839–1847.

11. Naughton C, Feneck RO. The impact of age on 6-month survival inpatients with cardiovascular risk factors undergoing elective non-cardiac surgery. Int J Clin Pract 2007; 61: 768–776.

12. Mangano DT. Perioperative medicine: NHLBI working groupdeliberations and recommendations. J Cardiothorac Vasc Anesth

2004; 18: 1–6.13. Ferguson TB Jr., Hammill BG, Peterson ED, DeLong ER, Grover FL.

A decade of change–risk profiles and outcomes for isolatedcoronary artery bypass grafting procedures, 1990–1999: a reportfrom the STS National Database Committee and the Duke Clinical

Research Institute. Society of Thoracic Surgeons. Ann Thorac Surg

2002; 73: 480–489; discussion 489–490.14. Carroll K, Majeed A, Firth C, Gray J. Prevalence and management

of coronary heart disease in primary care: population-based cross-sectional study using a disease register. J Public Health Med 2003;25: 29–35.

15. National Center for Health Statistics. Health, Unites States, 2007.2007.

16. Hoeks SE, Scholte op Reimer WJ, Lenzen MJ, van Urk H, JorningPJ, Boersma E, Simoons ML, Bax JJ, Poldermans D. Guidelines forcardiac management in noncardiac surgery are poorlyimplemented in clinical practice: results from a peripheral vascularsurvey in the Netherlands. Anesthesiology 2007;107:537–544.

17. Hoeks SE, Scholte Op Reimer WJ, Schouten O, Lenzen MJ, van UrkH, Poldermans D. Statin use in the elderly: results from a peripheralvascular survey in The Netherlands. J Vasc Surg 2008; 48: 891–895.

18. Hoeks SE, Scholte op Reimer WJM, van Gestel YRBM, Schouten O,Lenzen MJ, Flu W-J, van Kuijk J-P, Latour C, Bax JJ, van Urk H,Poldermans D. Medication underuse during long-term follow-upin patients with peripheral arterial disease. Circ Cardiovasc Qual

Outcomes 2009:CIRCOUTCOMES.109.868505.19. Wirthlin DJ, Cambria RP. Surgery-specific considerations in the

cardiac patient undergoing noncardiac surgery. Prog Cardiovasc

Dis 1998; 40: 453–468.20. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, Calkins H, Chaikof E,

Fleischmann KE, Freeman WK, Froehlich JB, Kasper EK, Kersten JR,Riegel B, Robb JF, Smith SC Jr., Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL,Antman EM, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, FusterV, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Lytle BW, Md RN, Ornato JP,Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW. ACC/AHA 2007Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Carefor Noncardiac Surgery: Executive Summary: A Report of theAmerican College of Cardiology/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation forNoncardiac Surgery): Developed in Collaboration With theAmerican Society of Echocardiography, American Society of NuclearCardiology, Heart Rhythm Society, Society of CardiovascularAnesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography andInterventions, Society for Vascular Medicine and Biology, andSociety for Vascular Surgery. Circulation 2007; 116: 1971–1996.

21. Schouten O, Dunkelgrun M, Feringa HH, Kok NF, Vidakovic R, Bax JJ,Poldermans D. Myocardial damage in high-risk patients undergoingelective endovascular or open infrarenal abdominal aortic aneurysmrepair. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: 544–549.

22. Blankensteijn JD, de Jong SE, Prinssen M, van der Ham AC, Buth J,van Sterkenburg SM, Verhagen HJ, Buskens E, Grobbee DE. Two-yearoutcomes after conventional or endovascular repair of abdominalaortic aneurysms. N Engl J Med 2005; 352: 2398–2405.

23. Holte K, Kehlet H. Postoperative ileus: a preventable event. Br J Surg

2000; 87: 1480–1493.24. Nguyen NT, Wolfe BM. The physiologic effects of pneumoperitoneum

in the morbidly obese. Ann Surg 2005; 241: 219–226.25. Gurusamy KS, Samraj K, Davidson BR. Abdominal lift for laparoscopic

cholecystectomy. Cochrane Database Syst Rev 2008; (2): CD006574.26. Hlatky MA, Boineau RE, Higginbotham MB, Lee KL, Mark DB, Califf

RM, Cobb FR, Pryor DB. A brief self-administered questionnaire todetermine functional capacity (the Duke Activity Status Index). Am

J Cardiol 1989; 64: 651–654.


S 100

27. Fletcher GF, Balady GJ, Amsterdam EA, Chaitman B, Eckel R, FlegJ, Froelicher VF, Leon AS, Pina IL, Rodney R, Simons-Morton DA,Williams MA, Bazzarre T. Exercise standards for testing andtraining: a statement for healthcare professionals from theAmerican Heart Association. Circulation 2001; 104: 1694–1740.

28. Biccard BM. Relationship between the inability to climb two flightsof stairs and outcome after major non-cardiac surgery:implications for the pre-operative assessment of functionalcapacity. Anaesthesia 2005; 60: 588–593.

29. Wiklund RA, Stein HD, Rosenbaum SH. Activities of daily livingand cardiovascular complications following elective, noncardiacsurgery. Yale J Biol Med 2001; 74: 75–87.

30. Morris CK, Ueshima K, Kawaguchi T, Hideg A, Froelicher VF. Theprognostic value of exercise capacity: a review of the literature.Am Heart J 1991; 122: 1423–1431.

31. Detsky AS, Abrams HB, Forbath N, Scott JG, Hilliard JR. Cardiacassessment for patients undergoing noncardiac surgery. Amultifactorial clinical risk index. Arch Intern Med 1986; 146: 2131–2134.

32. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, Southwick FS, Krogstad D,Murray B, Burke DS, O’Malley TA, Goroll AH, Caplan CH, Nolan J,Carabello B, Slater EE. Multifactorial index of cardiac risk innoncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977; 297: 845–850.

33. Maisel AS, Bhalla V, Braunwald E. Cardiac biomarkers: acontemporary status report. Nat Clin Pract Cardiovasc Med2006;3:24–34.

34. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardialinfarction. Eur Heart J 2007; 28: 2525–2538.

35. Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, Murphy SA, DemopoulosLA, DiBattiste PM, Weintraub WS, McCabe CH, Antman EM,Cannon CP, Braunwald E. Implications of upstream glycoproteinIIb/IIIa inhibition and coronary artery stenting in the invasivemanagement of unstable angina/non-ST-elevation myocardialinfarction: a comparison of the Thrombolysis In MyocardialInfarction (TIMI) IIIB trial and the Treat angina with Aggrastat anddetermine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy(TACTICS)-TIMI 18 trial. Circulation 2004; 109: 874–880.

36. Cannon CP, McCabe CH, Wilcox RG, Langer A, Caspi A, Berink P,Lopez-Sendon J, Toman J, Charlesworth A, Anders RJ, AlexanderJC, Skene A, Braunwald E. Oral glycoprotein IIb/IIIa inhibition withorbofiban in patients with unstable coronary syndromes (OPUS-TIMI 16) trial. Circulation 2000; 102: 149–156.

37. Priebe HJ. Perioperative myocardial infarction – aetiology andprevention. Br J Anaesth 2005; 95: 3–19.

38. Tsimikas S, Willerson JT, Ridker PM. C-reactive protein and otheremerging blood biomarkers to optimize risk stratification ofvulnerable patients. J Am Coll Cardiol 2006; 47 (8 Suppl): C19–C31.

39. Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Omland T, WolfPA, Vasan RS. Plasma natriuretic peptide levels and the risk ofcardiovascular events and death. N Engl J Med 2004; 350: 655–663.

40. Omland T, Sabatine MS, Jablonski KA, Rice MM, Hsia J, WergelandR, Landaas S, Rouleau JL, Domanski MJ, Hall C, Pfeffer MA,Braunwald E. Prognostic value of B-type natriuretic peptides inpatients with stable coronary artery disease: the PEACE Trial. J AmColl Cardiol 2007; 50: 205–214.

41. Bibbins-Domingo K, Gupta R, Na B, Wu AHB, Schiller NB, WhooleyMA. N-Terminal fragment of the prohormone brain-type natriureticpeptide (NT-proBNP), cardiovascular events, and mortality inpatients with stable coronary heart disease. JAMA 2007; 297: 169–176.

42. Feringa HHH, Bax JJ, Elhendy A, de Jonge R, Lindemans J, SchoutenO, van den Meiracker AH, Boersma E, Schinkel AFL, Kertai MD.Association of plasma Nterminal pro-B-type natriuretic peptidewith postoperative cardiac events in patients undergoing surgeryfor abdominal aortic aneurysm or leg bypass. Am J Cardiol 2006;98: 111–115.

43. Dernellis J, Panaretou M. Assessment of cardiac risk before non-cardiac surgery: brain natriuretic peptide in 1590 patients. Heart

2006; 92: 1645–1650.44. Rodseth RN, Padayachee L, Biccard BM. A meta-analysis of the

utility of preoperative brain natriuretic peptide in predicting earlyand intermediate-term mortality and major adverse cardiac eventsin vascular surgical patients. Anaesthesia 2008; 63: 1226–1233.

45. Cuthbertson BH, Card G, Croal BL, McNeilly J, Hillis GS. The utilityof B-type natriuretic peptide in predicting postoperative cardiacevents and mortality in patients undergoing major emergencynon-cardiac surgery. Anaesthesia 2007; 62: 875–881.

46. Cuthbertson BH, Amiri AR, Croal BL, Rajagopalan S, Alozairi O,Brittenden J, Hillis GS. Utility of B-type natriuretic peptide inpredicting perioperative cardiac events in patients undergoingmajor non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2007; 99: 170–176.

47. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, DalyC, De Backer G, Hjemdahl P, Lopez-Sendon J, Marco J, Morais J,Pepper J, Sechtem U, Simoons M, Thygesen K. Guidelines on themanagement of stable angina pectoris: executive summary: theTask Force on the Management of Stable Angina Pectoris of theEuropean Society of Cardiology. Eur Heart J 2006; 27: 1341–1381.

48. Jeger RV, Probst C, Arsenic R, Lippuner T, Pfisterer ME, SeebergerMD, Filipovic M. Long-term prognostic value of the preoperative12-lead electrocardiogram before major noncardiac surgery incoronary artery disease. Am Heart J 2006; 151: 508–513.

49. Noordzij PG, Boersma E, Bax JJ, Feringa HH, Schreiner F, SchoutenO, Kertai MD, Klein J, van Urk H, Elhendy A, Poldermans D.Prognostic value of routine preoperative electrocardiography inpatients undergoing noncardiac surgery. Am J Cardiol 2006; 97:1103–1106.

50. Klocke FJ, Baird MG, Lorell BH, Bateman TM, Messer JV, BermanDS, O’Gara PT, Carabello BA, Russell RO Jr., Cerqueira MD, St JohnSutton MG, DeMaria AN, Udelson JE, Kennedy JW, Verani MS,Williams KA, Antman EM, Smith SC Jr., Alpert JS, Gregoratos G,Anderson JL, Hiratzka LF, Faxon DP, Hunt SA, Fuster V, Jacobs AK,Gibbons RJ, Russell RO. ACC/AHA/ASNC guidelines for the clinicaluse of cardiac radionuclide imaging – executive summary: a reportof the American College of Cardiology/American Heart AssociationTask Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASNC Committee toRevise the 1995 Guidelines for the Clinical Use of CardiacRadionuclide Imaging). J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1318–1333.

51. Kertai MD, Boersma E, Bax JJ, Heijenbrok-Kal MH, Hunink MG,L’Talien GJ, Roelandt JR, van Urk H, Poldermans D. A meta-analysiscomparing the prognostic accuracy of six diagnostic tests forpredicting perioperative cardiac risk in patients undergoing majorvascular surgery. Heart 2003; 89: 1327–1334.

52. Etchells E, Meade M, Tomlinson G, Cook D. Semiquantitativedipyridamole myocardial stress perfusion imaging for cardiac riskassessment before noncardiac vascular surgery: a metaanalysis.J Vasc Surg 2002; 36: 534–540.

53. Shaw LJ, Eagle KA, Gersh BJ, Douglas Miller D. Meta-analysis ofintravenous dipyridamole-thallium-201 imaging (1985 to 1994) anddobutamine echocardiography (1991 to 1994) for risk stratificationbefore vascular surgery. J Am Coll Cardiol 1996; 27: 787–798.


S 101

54. Elhendy A, Valkema R, van Domburg RT, Bax JJ, Nierop PR, CornelJH, Geleijnse ML, Reijs AE, Krenning EP, Roelandt JR. Safety ofdobutamine-atropine stress myocardial perfusion scintigraphy. JNucl Med 1998; 39: 1662–1666.

55. Sicari R, Nihoyannopoulos P, Evangelista A, Kasprzak J, LancellottiP, Poldermans D, Voigt JU, Zamorano JL. Stress EchocardiographyExpert Consensus Statement—Executive Summary: EuropeanAssociation of Echocardiography (EAE) (a registered branch of theESC). Eur Heart J 2009; 30: 278–289.

56. Das MK, Pellikka PA, Mahoney DW, Roger VL, Oh JK, McCully RB,Seward JB. Assessment of cardiac risk before nonvascular surgery:dobutamine stress echocardiography in 530 patients. J Am CollCardiol 2000; 35: 1647–1653.

57. Nandalur KR, Dwamena BA, Choudhri AF, Nandalur MR, Carlos RC.Diagnostic performance of stress cardiac magnetic resonanceimaging in the detection of coronary artery disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1343–1353.

58. Rerkpattanapipat P, Morgan TM, Neagle CM, Link KM, HamiltonCA, Hundley WG. Assessment of preoperative cardiac risk withmagnetic resonance imaging. Am J Cardiol 2002; 90: 416–419.

59. Danias PG, Roussakis A, Ioannidis JP. Diagnostic performance ofcoronary magnetic resonance angiography as compared againstconventional X-ray angiography: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol2004; 44: 1867–1876.

60. Hamon M, Biondi-Zoccai GG, Malagutti P, Agostoni P, Morello R,Valgimigli M, Hamon M. Diagnostic performance of multislicespiral computed tomography of coronary arteries as comparedwith conventional invasive coronary angiography: a meta-analysis.J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1896–1910.

61. Gerber TC, Carr JJ, Arai AE, Dixon RL, Ferrari VA, Gomes AS, HellerGV, McCollough CH, McNitt-Gray MF, Mettler FA, Mieres JH, MorinRL, Yester MV. Ionizing radiation in cardiac imaging: a scienceadvisory from the American Heart Association Committee onCardiac Imaging of the Council on Clinical Cardiology andCommittee on Cardiovascular Imaging and Intervention of theCouncil on Cardiovascular Radiology and Intervention. Circulation2009; 119: 1056–1065.

62. Pouleur AC, le Polain de Waroux JB, Kefer J, Pasquet A, Coche E,Vanoverschelde JL, Gerber BL. Usefulness of 40-slice multidetectorrow computed tomography to detect coronary disease in patientsprior to cardiac valve surgery. Eur Radiol 2007; 17: 3199–3207.

63. Boersma E, Poldermans D, Bax JJ, Steyerberg EW, Thomson IR,Banga JD, van De Ven LL, van Urk H, Roelandt JR. Predictors ofcardiac events after major vascular surgery: role of clinicalcharacteristics, dobutamine echocardiography, and beta-blockertherapy. JAMA 2001; 285: 1865–1873.

64. ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Am JRespir Crit Care Med 2003; 167: 211–277.

65. Reilly CS. Can we accurately assess an individual’s perioperativerisk? Br J Anaesth 2008; 101: 747–749.

66. Brunelli A, Belardinelli R, Refai M, Salati M, Socci L, Pompili C,Sabbatini A. Peak oxygen consumption during cardiopulmonaryexercise test improves risk stratification in candidates to majorlung resection. Chest 2009; 135: 1260–1267.

67. Older P, Smith R, Courtney P, Hone R. Preoperative evaluation ofcardiac failure and ischemia in elderly patients by cardiopulmonaryexercise testing. Chest 1993; 104: 701–704.

68. Piepoli MF, Corra U, Agostoni PG, Belardinelli R, Cohen-Solal A,Hambrecht R, Vanhees L. Statement on cardiopulmonary exercisetesting in chronic heart failure due to left ventricular dysfunction.Recommendations for performance and interpretation. Eur JCardiovasc Prev Rehabil 2006; 13: 10–12.

69. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D, Boersma E, Budaj A,Fernandez-Aviles F, Fox KA, Hasdai D, Ohman EM, Wallentin L,Wijns W. Guidelines for the diagnosis and treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Eur Heart J 2007;28: 1598–1660.

70. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Camici PG, Colombo A, Hamm C,Jorgensen E, Marco J, Nordrehaug JE, Ruzyllo W, Urban P, StoneGW, Wijns W. Guidelines for percutaneous coronary interventions.The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of theEuropean Society of Cardiology. Eur Heart J 2005; 26: 804–847.

71. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, FalkV, Filippatos G, Fox K, Huber K, Kastrati A, Rosengren A, Steg PG,Tubaro M, Verheugt F, Weidinger F, Weis M. Management of acutemyocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J 2008; 29: 2909–2945.

72. Cruickshank JM. Are we misunderstanding beta-blockers. Int J

Cardiol 2007; 120: 10–27.73. Raby KE, Brull SJ, Timimi F, Akhtar S, Rosenbaum S, Naimi C,

Whittemore AD. The effect of heart rate control on myocardialischemia among high-risk patients after vascular surgery. Anesth

Analg 1999; 88: 477–482.74. Brady AR, Gibbs JS, Greenhalgh RM, Powell JT, Sydes MR.

Perioperative betablockade (POBBLE) for patients undergoinginfrarenal vascular surgery: results of a randomized double-blindcontrolled trial. J Vasc Surg 2005; 41: 602–609.

75. Juul AB, Wetterslev J, Gluud C, Kofoed-Enevoldsen A, Jensen G,Callesen T, Norgaard P, Fruergaard K, Bestle M, Vedelsdal R, MiranA, Jacobsen J, Roed J, Mortensen MB, Jorgensen L, Jorgensen J,Rovsing ML, Petersen PL, Pott F, Haas M, Albret R, Nielsen LL,Johansson G, Stjernholm P, Molgaard Y, Foss NB, Elkjaer J, DehlieB, Boysen K, Zaric D, Munksgaard A, Madsen JB, Oberg B, KhanykinB, Blemmer T, Yndgaard S, Perko G, Wang LP, Winkel P, Hilden J,Jensen P, Salas N. Effect of perioperative beta blockade in patientswith diabetes undergoing major non-cardiac surgery: randomisedplacebo controlled, blinded multicentre trial. BMJ 2006; 332: 1482.

76. Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tateo I. Effect of atenolol onmortality and cardiovascular morbidity after noncardiac surgery.Multicenter Study of Perioperative Ischemia Research Group. NEngl J Med 1996; 335: 1713–1720.

77. Yang H, Raymer K, Butler R, Parlow J, Roberts R. The effects ofperioperative beta-blockade: results of the Metoprolol afterVascular Surgery (MaVS) study, a randomized controlled trial. AmHeart J 2006; 152: 983–990.

78. Zaugg M, Bestmann L, Wacker J, Lucchinetti E, Boltres A, SchulzC, Hersberger M, Kalin G, Furrer L, Hofer C, Blumenthal S, MullerA, Zollinger A, Spahn DR, Borgeat A. Adrenergic receptor genotypebut not perioperative bisoprolol therapy may determinecardiovascular outcome in at-risk patients undergoing surgerywith spinal block: the Swiss Beta Blocker in Spinal Anesthesia(BBSA) study: a double-blinded, placebo-controlled, multicentertrial with 1-year follow-up. Anesthesiology 2007; 107: 33–44.

79. Auerbach AD, Goldman L. b-Blockers and reduction of cardiacevents in noncardiac surgery: scientific review. JAMA 2002; 287:1435–1444.

80. McGory ML, Maggard MA, Ko CY. A meta-analysis of perioperativebeta blockade: what is the actual risk reduction? Surgery 2005;138: 171–179.

81. Schouten O, Shaw LJ, Boersma E, Bax JJ, Kertai MD, Feringa HH,Biagini E, Kok NF, Urk H, Elhendy A, Poldermans D. A meta-analysis


S 102

of safety and effectiveness of perioperative beta-blocker use forthe prevention of cardiac events in different types of noncardiacsurgery. Coron Artery Dis 2006; 17: 173–179.

82. Stevens RD, Burri H, Tramer MR. Pharmacologic myocardialprotection in patients undergoing noncardiac surgery: aquantitative systematic review. Anesth Analg 2003; 97: 623–633.

83. Bangalore S,Wetterslev J, Pranesh S, Sahney S, Gluud C, MesserliFH. Perioperative b blockers in patients having non-cardiac surgery:a meta-analysis. Lancet 2008; 372: 1962–1976.

84. Devereaux PJ, Beattie WS, Choi PT, Badner NH, Guyatt GH, VillarJC, Cina CS, Leslie K, Jacka MJ, Montori VM, Bhandari M, AvezumA, Cavalcanti AB, Giles JW, Schricker T, Yang H, Jakobsen CJ, YusufS. How strong is the evidence for the use of perioperative betablockers in non-cardiac surgery? Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2005; 331: 313–321.

85. Wiesbauer F, Schlager O, Domanovits H, Wildner B, Maurer G,Muellner M, Blessberger H, Schillinger M. Perioperative beta-blockers for preventing surgery-related mortality and morbidity:a systematic review and meta-analysis. Anesth Analg 2007; 104:27–41.

86. Beattie WS, Wijeysundera DN, Karkouti K, McCluskey S, Tait G.Does tight heart rate control improve beta-blocker efficacy? Anupdated analysis of the noncardiac surgical randomized trials.Anesth Analg 2008; 106: 1039–1048.

87. Lindenauer PK, Pekow P, Wang K, Mamidi DK, Gutierrez B,Benjamin EM. Perioperative beta-blocker therapy and mortalityafter major noncardiac surgery. N Engl J Med 2005; 353: 349–361.

88. Dunkelgrun M, Boersma E, Schouten O, Koopman-Van GemertAWMM, Van Poorten F, Bax JJ, Thomson IR, Poldermans D.Bisoprolol and fluvastin for the reduction of perioperative cardiacmortality and myocardial infarction in intermediate-risk patientsundergoing non-cardiovascular surgery; a randomized controlledtrial (DECREASE-IV). Ann Surg 2009; 249: 921–926.

89. Hoeks SE, Scholte Op Reimer WJ, van Urk H, Jorning PJ, BoersmaE, Simoons ML, Bax JJ, Poldermans D. Increase of 1-year mortalityafter perioperative beta-blocker withdrawal in endovascular andvascular surgery patients. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 33: 13–19.

90. Shammash JB, Trost JC, Gold JM, Berlin JA, Golden MA, KimmelSE. Perioperative beta-blocker withdrawal and mortality in vascularsurgical patients. Am Heart J 2001; 41: 148–153.

91. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, McMurray JJ, PonikowskiP, Poole-Wilson PA, Stromberg A, van Veldhuisen DJ, Atar D, HoesAW, Keren A, Mebazaa A, Nieminen M, Priori SG, Swedberg K. ESCGuidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronicheart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatmentof Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Societyof Cardiology. Developed in collaboration with the Heart FailureAssociation of the ESC (HFA) and endorsed by the EuropeanSociety of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29:2388–2442.

92. Paravastu SC, Mendonca D, Da Silva A. Beta blockers for peripheralarterial disease. Cochrane Database Syst Rev 2008;(4):CD005508.

93. van Gestel YRBM, Hoeks SE, Sin DD, Welten GMJM, Schouten O,Witteveen HJ, Simsek C, Stam H, Mertens FW, Bax JJ, van DomburgRT, Poldermans D. Impact of cardioselective b-blockers on mortalityin patients with chronic obstructive pulmonary disease andatherosclerosis. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178: 695–700.

94. Feringa HHH, Bax JJ, Boersma E, Kertai MD, Meij SH, Galal W,Schouten O, Thomson IR, Klootwijk P, van Sambeek MRHM, Klein

J, Poldermans D. High-dose beta-blockers and tight heart rate

control reduce myocardial ischemia and troponin T release in

vascular surgery patients. Circulation 2006; 114 (1 Suppl): I-344–

I-349.

95. Boersma E, Poldermans D. Beta blockers in non-cardiac surgery:

haemodynamic data needed. Lancet 2008; 372: 1930–1932.

96. Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R,

Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-

Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG,

Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer

W, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL. European

guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice:

executive summary. Eur Heart J 2007; 28: 2375–2414.

97. Rosenson RS, Tangney CC. Antiatherothrombotic properties of

statins: implications for cardiovascular event reduction. JAMA 1998;

279: 1643–1650.

98. Hindler K, Shaw AD, Samuels J, Fulton S, Collard CD, Riedel B.

Improved postoperative outcomes associated with preoperative

statin therapy. Anesthesiology 2006;105: 1260–1272; quiz 1289–

1290.

99. Williams TM, Harken AH. Statins for surgical patients. Ann Surg

2008; 247: 30–37.

100. Durazzo AE, Machado FS, Ikeoka DT, De Bernoche C, Monachini

MC, Puech-Leao P, Caramelli B. Reduction in cardiovascular events

after vascular surgery with atorvastatin: a randomized trial. J

Vasc Surg 2004; 39: 967–975.

101. Schouten O, Boersma E, Hoeks S, Benner R, van Urk H, van

Sambeek MRHM, Verhagen HJM, Khan NA, Dunkelgrun M, Bax

JJ, Poldermans D. Fluvastatin XL use is associated with improved

cardiac outcome after major vascular surgery. Results from a

randomized placebo controlled trial: DECREASE III. Eur Heart J

2008; 29 (abstract supplement) (Hotline session ESC).

102. Schouten O, Kertai MD, Bax JJ, Durazzo AE, Biagini E, Boersma E,

van Waning VH, Lameris TW, van Sambeek MR, Poldermans D.

Safety of perioperative statin use in high-risk patients undergoing

major vascular surgery. Am J Cardiol 2005; 95: 658–660.

103. Schouten O, Hoeks SE, Welten GM, Davignon J, Kastelein JJ,

Vidakovic R, Feringa HH, Dunkelgrun M, van Domburg RT, Bax JJ,

Poldermans D. Effect of statin withdrawal on frequency of cardiac

events after vascular surgery. Am J Cardiol 2007; 100: 316–320.

104. Coriat P, Daloz M, Bousseau D, Fusciardi J, Echter E, Viars P.

Prevention of intraoperative myocardial ischemia during

noncardiac surgery with intravenous nitroglycerin. Anesthesiology

1984; 61: 193–196.

105. Dodds TM, Stone JG, Coromilas J, Weinberger M, Levy DG.

Prophylactic nitroglycerin infusion during noncardiac surgery does

not reduce perioperative ischemia. Anesth Analg 1993; 76: 705–

713.

106. Sun YP, Zhu BQ, Browne AE, Pulukurthy S, Chou TM, Sudhir K,

Glantz SA, Deedwania PC, Chatterjee K, Parmley WW.

Comparative effects of ACE inhibitors and an angiotensin receptor

blocker on atherosclerosis and vascular function. J Cardiovasc

Pharmacol Ther 2001; 6: 175–181.

107. Oosterga M, Voors AA, Pinto YM, Buikema H, Grandjean JG,

Kingma JH, Crijns HJ, van Gilst WH. Effects of quinapril on clinical

outcome after coronary artery bypass grafting (The QUO VADIS

Study). QUinapril on Vascular Ace and Determinants of Ischemia.

Am J Cardiol 2001; 87: 542–546.


S 103

108. Filion KB, Pilote L, Rahme E, Eisenberg MJ. Perioperative use ofcardiac medical therapy among patients undergoing coronaryartery bypass graft surgery: a systematic review. Am Heart J 2007;154: 407–414.

109. Wijeysundera DN, Beattie WS. Calcium channel blockers forreducing cardiac morbidity after noncardiac surgery: a meta-analysis. Anesth Analg 2003; 97: 634–641.

110. Kertai MD, Westerhout CM, Varga KS, Acsady G, Gal J.Dihydropiridine calcium-channel blockers and perioperativemortality in aortic aneurysm surgery. Br J Anaesth 2008; 101: 458–465.

111. Shchukin Iu V, Vachev AN, Surkova EA, Germanov AV, Golovin EA,D’Iachkov VA. [The role of beta-adrenoblockers and If-inhibitorivabradine in lowering of rate of development of cardiaccomplications after carotid endarterectomy]. Kardiologiia 2008;48: 56–59.

112. Oliver MF, Goldman L, Julian DG, Holme I. Effect of mivazerol onperioperative cardiac complications during non-cardiac surgeryin patients with coronary heart disease: the European MivazerolTrial (EMIT). Anesthesiology 1999; 91: 951–961.

113. Wallace AW, Galindez D, Salahieh A, Layug EL, Lazo EA, HaratonikKA, Boisvert DM, Kardatzke D. Effect of clonidine on cardiovascularmorbidity and mortality after noncardiac surgery. Anesthesiology2004; 101: 284–293.

114. Wijeysundera DN, Naik JS, Beattie WS. Alpha-2 adrenergicagonists to prevent perioperative cardiovascular complications:a meta-analysis. Am J Med 2003; 114: 742–752.

115. Vitez TS, Soper LE, Wong KC, Soper P. Chronic hypokalemia andintraoperative dysrhythmias. Anesthesiology 1985; 63: 130–133.

116. Macdonald JE, Struthers AD. What is the optimal serum potassiumlevel in cardiovascular patients? J Am Coll Cardiol 2004; 43: 155–161.

117. Shah KB, Kleinman BS, Rao TL, Jacobs HK, Mestan K, SchaafsmaM. Angina and other risk factors in patients with cardiac diseasesundergoing noncardiac operations. Anesth Analg 1990; 70: 240–247.

118. Domanski M, Norman J, Pitt B, Haigney M, Hanlon S, Peyster E.Diuretic use, progressive heart failure, and death in patients inthe Studies Of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). J Am CollCardiol 2003; 42: 705–708.

119. Lindblad B, Persson NH, Takolander R, Bergqvist D. Does low-dose acetylsalicylic acid prevent stroke after carotid surgery? Adouble-blind, placebocontrolled randomized trial. Stroke 1993;24: 1125–1128.

120. Robless P, Mikhailidis DP, Stansby G. Systematic review ofantiplatelet therapy for the prevention of myocardial infarction,stroke or vascular death in patients with peripheral vasculardisease. Br J Surg 2001; 88: 787–800.

121. Burger W, Chemnitius JM, Kneissl GD, Rucker G. Low-dose aspirinfor secondary cardiovascular prevention—cardiovascular risksafter its perioperative withdrawal versus bleeding risks with itscontinuation—review and meta-analysis. J Intern Med 2005; 257:399–414.

122. Biondi-Zoccai GG, Lotrionte M, Agostoni P, Abbate A, Fusaro M,Burzotta F, Testa L, Sheiban I, Sangiorgi G. A systematic reviewand meta-analysis on the hazards of discontinuing or notadhering to aspirin among 50,279 patients at risk for coronaryartery disease. Eur Heart J 2006; 27: 2667–2674.

123. Douketis JD, Johnson JA, Turpie AG. Low-molecular-weight heparinas bridging anticoagulation during interruption of warfarin:assessment of a standardized periprocedural anticoagulationregimen. Arch Intern Med 2004; 164: 1319–1326.

124. Vahanian A, Baumgartner H, Bax J, Butchart E, Dion R, Filippatos G,Flachskampf F, Hall R, Iung B, Kasprzak J, Nataf P, Tornos P, TorraccaL, Wenink A. Guidelines on the management of valvular heartdisease: the Task Force on the Management of Valvular HeartDisease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28:230–268.

125. De Caterina R, Husted S, Wallentin L, Agnelli G, Bachmann F, BaigentC, Jespersen J, Kristensen SD, Montalescot G, Siegbahn A, VerheugtFW, Weitz J. Anticoagulants in heart disease: current status andperspectives. Eur Heart J 2007; 28: 880–913.

126. Pengo V, Cucchini U, Denas G, Erba N, Guazzaloca G, La Rosa L, DeMicheli V, Testa S, Frontoni R, Prisco D, Nante G, Iliceto S, for theItalian Federation of Centers for the Diagnosis of Thrombosis andManagement of Antithrombotic T. Standardized low-molecular-weight heparin bridging regimen in outpatients on oralanticoagulants undergoing invasive procedure or surgery. aninception cohort management study. Circulation 2009; 119: 2920–2927.

127. Poldermans D, Boersma E, Bax JJ, Kliffen M, van Urk H, van de VenL, Roelandt JR, Thomson IR. Correlation of location of acutemyocardial infarct after noncardiac vascular surgery withpreoperative dobutamine echocardiographic findings. Am J Cardiol

2001; 88: 1413–1414.128. Eagle KA, Rihal CS, Mickel MC, Holmes DR, Foster ED, Gersh BJ.

Cardiac risk of noncardiac surgery: influence of coronary diseaseand type of surgery in 3368 operations. CASS Investigators andUniversity of Michigan Heart Care Program. Coronary Artery SurgeryStudy. Circulation 1997; 96: 1882–1887.

129. Huber KC, Evans MA, Bresnahan JF, Gibbons RJ, Holmes DR Jr.Outcome of noncardiac operations in patients with severe coronaryartery disease successfully treated preoperatively with coronaryangioplasty. Mayo Clin Proc 1992; 67: 15–21.

130. Kaluza GL, Joseph J, Lee JR, Raizner ME, Raizner AE. Catastrophicoutcomes of noncardiac surgery soon after coronary stenting. J Am

Coll Cardiol 2000; 35: 1288–1294.131. Howard-Alpe GM, de Bono J, Hudsmith L, Orr WP, Foex P, Sear JW.

Coronary artery stents and non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2007;98: 560–574.

132. Nuttall GA, Brown MJ, Stombaugh JW, Michon PB, Hathaway MF,Lindeen KC, Hanson AC, Schroeder DR, Oliver WC, Holmes DR, RihalCS. Time and cardiac risk of surgery after bare-metal stentpercutaneous coronary intervention. Anesthesiology 2008; 109: 588–595.

133. Rabbitts JA, Nuttall GA, Brown MJ, Hanson AC, Oliver WC, HolmesDR, Rihal CS. Cardiac risk of noncardiac surgery after percutaneouscoronary intervention with drug-eluting stents. Anesthesiology 2008;109: 596–604.

134. Douketis JD, Berger PB, Dunn AS, Jaffer AK, Spyropoulos AC, BeckerRC, Ansell J. The perioperative management of antithrombotictherapy: American College of Chest Physicians Evidence-BasedClinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008; 133 (6 Suppl):299S–339S.

135. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, Goldman S, Krupski WC, Littooy F,Pierpont G, Santilli S, Rapp J, Hattler B, Shunk K, Jaenicke C,Thottapurathu L, Ellis N, Reda DJ, Henderson WG. Coronary-arteryrevascularization before elective major vascular surgery. N Engl J

Med 2004; 351: 2795–2804.136. Poldermans D, Schouten O, Vidakovic R, Bax JJ, Thomson IR,

Hoeks SE, Feringa HH, Dunkelgrun M, de Jaegere P, Maat A, vanSambeek MR, Kertai MD, Boersma E. A clinical randomized trialto evaluate the safety of a noninvasive approach in high-risk


S 104

patients undergoing major vascular surgery: the DECREASE-VPilot Study. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 1763–1769.

137. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, Colombo A, Holmes DR,Mack MJ, Stahle E, Feldman TE, van den Brand M, Bass EJ, VanDyck N, Leadley K, Dawkins KD, Mohr FW. Percutaneous coronaryintervention versus coronary-artery bypass grafting for severecoronary artery disease. N Engl J Med 2009; 360: 961–972.

138. Kazmers A, Cerqueira MD, Zierler RE. Perioperative and lateoutcome in patients with left ventricular ejection fraction of 35%or less who require major vascular surgery. J Vasc Surg 1988; 8:307–315.

139. Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E, O’Connor CM, JollisJG, Schulman KA, Hernandez AF. Impact of heart failure onpatients undergoing major noncardiac surgery. Anesthesiology

2008; 108: 559–567.140. Bhatia RS, Tu JV, Lee DS, Austin PC, Fang J, Haouzi A, Gong Y, Liu

PP. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction ina population-based study. N Engl J Med 2006; 355: 260–269.

141. Karagiannis SE, Feringa HH, Vidakovic R, van Domburg R,Schouten O, Bax JJ, Karatasakis G, Cokkinos DV, Poldermans D.Value of myocardial viability estimation using dobutamine stressechocardiography in assessing risk preoperatively beforenoncardiac vascular surgery in patients with left ventricularejection fraction < 35%. Am J Cardiol 2007; 99: 1555–1559.

142. Feringa HH, Bax JJ, Schouten O, Poldermans D. Protecting theheart with cardiac medication in patients with left ventriculardysfunction undergoing major noncardiac vascular surgery. Semin

Cardiothorac Vasc Anesth 2006; 10: 25–31.143. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R,

Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S,Narkiewicz K, Ruilope L, Rynkiewicz A, Schmieder RE, StruijkerBoudier HA, Zanchetti A, the Task Force for the management ofarterial hypertension of the European Society of Hypertension,the Task Force for the management of arterial hypertension ofthe European Society of C. 2007 Guidelines for the managementof arterial hypertension: The Task Force for the Management ofArterial Hypertension of the European Society of Hypertension(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart

J 2007; 28: 1462–1536.144. Weksler N, Klein M, Szendro G, Rozentsveig V, Schily M, Brill S,

Tarnopolski A, Ovadia L, Gurman GM. The dilemma of immediatepreoperative hypertension: to treat and operate, or to postponesurgery? J Clin Anesth 2003; 15: 179–183.

145. Iung B, Baron G, Butchart EG, Delahaye F, Gohlke-Barwolf C,Levang OW, Tornos P, Vanoverschelde JL, Vermeer F, Boersma E,Ravaud P, Vahanian A. A prospective survey of patients withvalvular heart disease in Europe: the Euro Heart Survey onValvular Heart Disease. Eur Heart J 2003; 24: 1231–1243.

146. Kertai MD, Bountioukos M, Boersma E, Bax JJ, Thomson IR, Sozzi F,Klein J, Roelandt JRTC, Poldermans D. Aortic stenosis: anunderestimated risk factor for perioperative complications inpatients undergoing noncardiac surgery. Am J Med 2004; 116: 8–13.

147. Vahanian A, Alfieri O, Al-Attar N, Antunes M, Bax J, Cormier B,Cribier A, De Jaegere P, Fournial G, Kappetein AP, Kovac J, LudgateS, Maisano F, Moat N, Mohr F, Nataf P, Pierard L, Pomar JL, SchoferJ, Tornos P, Tuzcu M, van Hout B, Von Segesser LK, Walther T.Transcatheter valve implantation for patients with aortic stenosis:a position statement from the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) and the European Society of Cardiology(ESC), in collaboration with the European Association of

Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J

2008; 29: 1463–1470.148. Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I,

Moreillon P, de Jesus Antunes M, Thilen U, Lekakis J, Lengyel M,Mueller L, Naber CK, Nihoyannopoulos P, Moritz A, Zamorano GL.Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment ofinfective endocarditis (new version 2009). Eur Heart J;doi:10.1093/eurheartj/ehp285.

149. Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM,Levison M, Bolger A, Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS,Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M, Bonow RO, PallaschT, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D,Durack DT. Prevention of infective endocarditis: guidelines fromthe American Heart Association: a guideline from the AmericanHeart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and KawasakiDisease Committee, Council on Cardiovascular Disease in theYoung, and the Council on Clinical Cardiology, Council onCardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Careand Outcomes Research Interdisciplinary Working Group.Circulation 2007; 116: 1736–1754.

150. Forrest JB, Cahalan MK, Rehder K, Goldsmith CH, Levy WJ, StruninL, Bota W, Boucek CD, Cucchiara RF, Dhamee S, Domino KB,Dudman AJ, Hamilton WK, Kampine J, Kotrly KJ, Maltby JR,Mazloomdoost M, Mackenzie RA, Melnick BM, Motoyama E, MuirJJ, Munshi C. Multicenter study of general anesthesia. II. Results.Anesthesiology 1990; 72: 262–268.

151. Forrest JB, Rehder K, Cahalan MK, Goldsmith CH. Multicenterstudy of general anesthesia. III. Predictors of severe perioperativeadverse outcomes. Anesthesiology 1992; 76: 3–15.

152. Katz RL, Bigger JT Jr. Cardiac arrhythmias during anesthesia andoperation. Anesthesiology 1970; 33: 193–213.

153. Bertrand CA, Steiner NV, Jameson AG, Lopez M. Disturbances ofcardiac rhythm during anesthesia and surgery. JAMA 1971; 216:1615–1617.

154. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, FromerM, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG,Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Smith SC Jr., JacobsAK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL,Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Blanc JJ, Budaj A, CammAJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J,McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL,Zamorano JL. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management ofpatients with ventricular arrhythmias and the prevention ofsudden cardiac death: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force and theEuropean Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines(Writing Committee to Develop Guidelines for Management ofPatients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention ofSudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 2006; 48: e247–e346.

155. Amar D. Perioperative atrial tachyarrhythmias. Anesthesiology2002; 97: 1618–1623.

156. Cox JL. A perspective of postoperative atrial fibrillation in cardiacoperations. Ann Thorac Surg 1993; 56: 405–409.

157. O’Kelly B, Browner WS, Massie B, Tubau J, Ngo L, Mangano DT.Ventricular arrhythmias in patients undergoing noncardiacsurgery. The Study of Perioperative Ischemia Research Group.JAMA 1992; 268: 217–221.

158. Polanczyk CA, Goldman L, Marcantonio ER, Orav EJ, Lee TH.Supraventricular arrhythmia in patients having noncardiacsurgery: clinical correlates and effect on length of stay. Ann InternMed 1998; 129: 279–285.

159. Amar D, Zhang H, Miodownik S, Kadish AH. Competing autonomic


S 105

mechanisms precede the onset of postoperative atrial fibrillation.J Am Coll Cardiol 2003; 42: 1262–1268.

160. Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias: diagnosis andmanagement. Anesthesiology 1997; 86: 1397–1424.

161. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, EllenbogenKA, Halperin JL, Le Heuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB,Prystowsky EN, Tamargo JL, Wann S. ACC/AHA/ESC 2006guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines and the European Society of Cardiology Committeefor Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation).Eur Heart J 2006; 27: 1979–2030.

162. Maisel WH, Rawn JD, Stevenson WG. Atrial fibrillation after cardiacsurgery. Ann Intern Med 2001; 135: 1061–1073.

163. Balser JR. Perioperative arrhythmias: incidence, risk assessment,evaluation, and management. Card Electrophysiol Rev 2002; 6:96–99.

164. Balser JR, Martinez EA, Winters BD, Perdue PW, Clarke AW, HuangW, Tomaselli GF, Dorman T, Campbell K, Lipsett P, Breslow MJ,Rosenfeld BA. Beta-adrenergic blockade accelerates conversionof postoperative supraventricular tachyarrhythmias.Anesthesiology 1998; 89: 1052–1059.

165. Bayliff CD, Massel DR, Inculet RI, Malthaner RA, Quinton SD,Powell FS, Kennedy RS. Propranolol for the prevention ofpostoperative arrhythmias in general thoracic surgery. Ann ThoracSurg 1999; 67: 182–186.

166. Jakobsen CJ, Bille S, Ahlburg P, Rybro L, Hjortholm K, AndresenEB. Perioperative metoprolol reduces the frequency of atrialfibrillation after thoracotomy for lung resection. J CardiothoracVasc Anesth 1997; 11: 746–751.

167. Mahla E, Rotman B, Rehak P, Atlee JL, Gombotz H, Berger J, ListWF, Klein W, Metzler H. Perioperative ventricular dysrhythmiasin patients with structural heart disease undergoing noncardiacsurgery. Anesth Analg 1998; 86: 16–21.

168. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H,Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-GluzaM. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronizationtherapy: The Task Force for Cardiac Pacing and CardiacResynchronization Therapy of the European Society of Cardiology.Developed in collaboration with the European Heart RhythmAssociation. Eur Heart J 2007; 28: 2256–2295.

169. Eagle KA, Berger PB, Calkins H, Chaitman BR, Ewy GA,Fleischmann KE, Fleisher LA, Froehlich JB, Gusberg RJ, Leppo JA,Ryan T, Schlant RC, Winters WL Jr., Gibbons RJ, Antman EM, AlpertJS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G, Jacobs AK, Hiratzka LF,Russell RO, Smith SC Jr. ACC/AHA guideline update forperioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery–executive summary: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines onPerioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery).J Am Coll Cardiol 2002; 39: 542–553.

170. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C,Ferguson TB Jr., Freedman RA, Hlatky MA, Naccarelli GV, SaksenaS, Schlant RC, Silka MJ, Ritchie JL, Gibbons RJ, Cheitlin MD, EagleKA, Gardner TJ, Lewis RP, O’Rourke RA, Ryan TJ, Garson A Jr.ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers andantiarrhythmia devices: a report of the American College ofCardiology/American Heart Association Task Force on Practice

Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). J Am CollCardiol 1998; 31: 1175–1209.

171. Erdman S, Levinsky L, Servadio C, Stoupel E, Levy MJ. Safetyprecautions in the management of patients with pacemakerswhen electrocautery operations are performed. Surg GynecolObstet 1988; 167: 311–314.

172. Potyk D, Raudaskoski P. Preoperative cardiac evaluation forelective noncardiac surgery. Arch Fam Med 1998; 7: 164–173.

173. Simon AB. Perioperative management of the pacemaker patient.Anesthesiology 1977; 46: 127–131.

174. Shapiro WA, Roizen MF, Singleton MA, Morady F, Bainton CR,Gaynor RL. Intraoperative pacemaker complications.Anesthesiology 1985; 63: 319–322.

175. Madigan JD, Choudhri AF, Chen J, Spotnitz HM, Oz MC, EdwardsN. Surgical management of the patient with an implanted cardiacdevice: implications of electromagnetic interference. Ann Surg1999; 230: 639–647.

176. Pinski SL, Trohman RG. Implantable cardioverter-defibrillators:implications for the nonelectrophysiologist. Ann Intern Med 1995;122: 770–777.

177. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance fromserum creatinine. Nephron 1976; 16: 31–41.

178. Kertai MD, Boersma E, Bax JJ, van den Meiracker AH, van Urk H,Roelandt JR, Poldermans D. Comparison between serumcreatinine and creatinine clearance for the prediction ofpostoperative mortality in patients undergoing major vascularsurgery. Clin Nephrol 2003; 59: 17–23.

179. Welten GM, Schouten O, Chonchol M, Hoeks SE, Feringa HH, BaxJJ, Dunkelgrun M, van Gestel YR, van Domburg RT, PoldermansD. Temporary worsening of renal function after aortic surgery isassociated with higher longterm mortality. Am J Kidney Dis 2007;50: 219–228.

180. Kheterpal S, Tremper KK, Englesbe MJ, O’Reilly M, Shanks AM,Fetterman DM, Rosenberg AL, Swartz RD. Predictors ofpostoperative acute renal failure after noncardiac surgery inpatients with previously normal renal function. Anesthesiology2007; 107: 892–902.

181. McCullough PA, Soman SS. Contrast-induced nephropathy. CritCare Clin 2005; 21: 261–280.

182. Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, Holleman JH, Roush TS,Kowalchuk GJ, Bersin RM, Van Moore A, Simonton CA 3rd, RittaseRA, Norton HJ, Kennedy TP. Prevention of contrast-inducednephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlledtrial. JAMA 2004; 291: 2328–2334.

183. Maioli M, Toso A, Leoncini M, Gallopin M, Tedeschi D, MichelettiC, Bellandi F. Sodium bicarbonate versus saline for the preventionof contrast-induced nephropathy in patients with renaldysfunction undergoing coronary angiography or intervention. JAm Coll Cardiol 2008; 52: 599–604.

184. Salem DN, Stein PD, Al-Ahmad A, Bussey HI, Horstkotte D, MillerN, Pauker SG. Antithrombotic therapy in valvular heart disease—native and prosthetic: the Seventh ACCP Conference onAntithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126 (3Suppl): 457S–482S.

185. Murkin JM. Neurologic complications in noncardiac surgery. SeminCardiothorac Vasc Anesth 2006; 10: 125–127.

186. Newman S, Stygall J, Hirani S, Shaefi S, Maze M. Postoperativecognitive dysfunction after noncardiac surgery: a systematicreview. Anesthesiology 2007; 106: 572–590.

187. Selim M. Perioperative stroke. N Engl J Med 2007; 356: 706–713.


S 106

188. Armstrong MJ, Schneck MJ, Biller J. Discontinuation ofperioperative antiplatelet and anticoagulant therapy in strokepatients. Neurol Clin 2006; 24: 607–630.

189. Sin DDWL, Man SF. The relationship between reduced lungfunction and cardiovascular mortality. A population based studyand a systview of the literature. Chest 2005; 127: 1952–1959.

190. Ramakrishna GSJ, Ravi BS, Chandrasekaran K, McGoon MD.Impact of pulmonary hypertension on the outcomes of noncardiac surgery: predictors of perioperative morbidity andmortality. J Am Coll Cardiol 2005; 45: 1691–1699.

191. Welten GM, Schouten O, van Domburg RT, Feringa HH, Hoeks SE,Dunkelgrun M, van Gestel YR, Goei D, Bax JJ, Poldermans D. Theinfluence of aging on the prognostic value of the revised cardiacrisk index for postoperative cardiac complications in vascularsurgery patients. Eur J Vasc Endovasc Surg 2007; 34: 632–638.

192. van Gestel YR, Hoeks SE, Sin DD, Simsek C, Welten GM, SchoutenO, Stam H, Mertens FW, van Domburg RT, Poldermans D. Effectof statin therapy on mortality in patients with peripheral arterialdisease and comparison of those with versus without associatedchronic obstructive pulmonary disease. Am J Cardiol 2008; 102:192–196.

193. Galie` N, Hoeper NM, Humbert M, Torbicki A, Vachiery J-C,Barbera JA, Beghetti M, Corris P, Gaine S, Gibbs JS, Gomez-Sanchez MA, Jondeau G, Klepetko W, Opitz C, Peacock A, RubinL, Zellweger M, Simonneau G. Guidelines for the diagnosis andtreatment of pulmonary hypertension. The Task Force for theDiagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of theEuropean Society of Cardiology (ESC) and the EuropeanRespiratory Society (ERS), endorsed by the International Societyof Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Heart J 2009; inpress, doi:10.1093/eurheartj/ehp297.

194. Biagini A, L’Abbate A, Testa R, Carpeggiani C, Mazzei MG,Michelassi C, Benassi A, Riva A, Marchesi C, Maseri A. Unreliabilityof conventional visual electrocardiographic monitoring fordetection of transient ST segment changes in a coronary careunit. Eur Heart J 1984; 5: 784–791.

195. Leung JM, O’Kelly B, Browner WS, Tubau J, Hollenberg M,Mangano DT. Prognostic importance of postbypass regional wall-motion abnormalities in patients undergoing coronary arterybypass graft surgery. SPI Research Group. Anesthesiology 1989;71: 16–25.

196. Leung JM, Voskanian A, Bellows WH, Pastor D. Automatedelectrocardiograph ST segment trending monitors: accuracy indetecting myocardial ischemia. Anesth Analg 1998; 87: 4–10.

197. Kaplan JA, King SB 3rd. The precordial electrocardiographic lead(V5) in patients who have coronary-artery disease. Anesthesiology1976; 45: 570–574.

198. London MJ, Hollenberg M, Wong MG, Levenson L, Tubau JF,Browner W, Mangano DT. Intraoperative myocardial ischemia:localization by continuous 12-lead electrocardiography.Anesthesiology 1988; 69: 232–241.

199. Landesberg G, Mosseri M, Wolf Y, Vesselov Y, Weissman C.Perioperative myocardial ischemia and infarction: identificationby continuous 12-lead electrocardiogram with online ST-segmentmonitoring. Anesthesiology 2002; 96: 264–270.

200. Kertai MD, Boersma E, Klein J, Van Urk H, Bax JJ, Poldermans D.Long-term prognostic value of asymptomatic cardiac troponin Televations in patients after major vascular surgery. Eur J VascEndovasc Surg 2004; 28: 59–66.

201. Landesberg G, Shatz V, Akopnik I, Wolf YG, Mayer M, BerlatzkyY, Weissman C, Mosseri M. Association of cardiac troponin, CK-

MB, and postoperative myocardial ischemia with long-termsurvival after major vascular surgery. J Am Coll Cardiol 2003; 42:1547–1554.

202. Martinez EA, Kim LJ, Faraday N, Rosenfeld B, Bass EB, Perler BA,Williams GM, Dorman T, Pronovost PJ. Sensitivity of routineintensive care unit surveillance for detecting myocardial ischemia.Crit Care Med 2003; 31: 2302–2308.

203. Drew BJ, Krucoff MW. Multilead ST-segment monitoring inpatients with acute coronary syndromes: a consensus statementfor healthcare professionals. ST-Segment Monitoring PracticeGuideline International Working Group. Am J Crit Care 1999; 8:372–386; quiz 387–378.

204. Landesberg G, Luria MH, Cotev S, Eidelman LA, Anner H, MosseriM, Schechter D, Assaf J, Erel J, Berlatzky Y. Importance of long-duration postoperative ST-segment depression in cardiacmorbidity after vascular surgery. Lancet 1993; 341: 715–719.

205. Fleisher LA. Real-time intraoperative monitoring of myocardialischemia in noncardiac surgery. Anesthesiology 2000; 92: 1183–1188.

206. Mangano DT, Browner WS, Hollenberg M, London MJ, Tubau JF,Tateo IM. Association of perioperative myocardial ischemia withcardiac morbidity and mortality in men undergoing noncardiacsurgery. The Study of Perioperative Ischemia Research Group. NEngl J Med 1990; 323: 1781–1788.

207. Mangano DT, Goldman L. Preoperative assessment of patientswith known or suspected coronary disease. N Engl J Med 1995;333: 1750–1756.

208. London MJ, Tubau JF, Wong MG, Layug E, Hollenberg M, KrupskiWC, Rapp JH, Browner WS, Mangano DT. The ‘natural history’ ofsegmental wall motion abnormalities in patients undergoingnoncardiac surgery. S.P.I. Research Group. Anesthesiology 1990;73: 644–655.

209. Eisenberg MJ, London MJ, Leung JM, Browner WS, HollenbergM, Tubau JF, Tateo IM, Schiller NB, Mangano DT. Monitoring formyocardial ischemia during noncardiac surgery. A technologyassessment of transesophageal echocardiography and 12-leadelectrocardiography. The Study of Perioperative Ischemia ResearchGroup. JAMA 1992; 268: 210–216.

210. Practice guidelines for perioperative transesophagealechocardiography. A report by the American Society ofAnesthesiologists and the Society of CardiovascularAnesthesiologists Task Force on TransesophagealEchocardiography. Anesthesiology 1996; 84: 986–1006.

211. Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L, Cook EF, Thomas EJ,Marcantonio ER, Mangione CM, Lee TH. Right heartcatheterization and cardiac complications in patients undergoingnoncardiac surgery: an observational study. JAMA 2001; 286: 309–314.

212. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, Knox L, Pineo GF, Doig CJ, LaportaDP, Viner S, Passerini L, Devitt H, Kirby A, Jacka M. A randomized,controlled trial of the use of pulmonary-artery catheters in high-risk surgical patients. N Engl J Med 2003; 348: 5–14.

213. Feringa HH, Vidakovic R, Karagiannis SE, Dunkelgrun M, ElhendyA, Boersma E, van Sambeek MR, Noordzij PG, Bax JJ, PoldermansD. Impaired glucose regulation, elevated glycated haemoglobinand cardiac ischaemic events in vascular surgery patients. DiabetMed 2008; 25: 314–319.

214. Noordzij PG, Boersma E, Schreiner F, Kertai MD, Feringa HHH,Dunkelgrun M, Bax JJ, Klein J, Poldermans D. Increasedpreoperative glucose levels are associated with perioperativemortality in patients undergoing noncardiac, nonvascular surgery.Eur J Endocrinol 2007; 156: 137–142.


S 107

215. International Diabetes Federation. Diabetes atlas. 2006.216. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi

AE. Hyperglycemia: an independent marker of in-hospitalmortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin EndocrinolMetab 2002; 87: 978–982.

217. Vanhorebeek I, Langouche L, Van den Berghe G. Tight bloodglucose control with insulin in the ICU: facts and controversies.Chest 2007; 132: 268–278.

218. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, BruyninckxF, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R.Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med2001; 345: 1359–1367.

219. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, Meersseman W,Wouters PJ, Milants I, Van Wijngaerden E, Bobbaers H, BouillonR. Intensive insulin therapy in the medical ICU. N Engl J Med 2006;354: 449–461.

220. Gandhi GY, Nuttall GA, Abel MD, Mullany CJ, Schaff HV, O’BrienPC, Johnson MG, Williams AR, Cutshall SM, Mundy LM, Rizza RA,McMahon MM. Intensive intraoperative insulin therapy versusconventional glucose management during cardiac surgery: arandomized trial. Ann Intern Med 2007; 146: 233–243.

221. Ammori JB, Sigakis M, Englesbe MJ, O’Reilly M, Pelletier SJ. Effectof intraoperative hyperglycemia during liver transplantation. JSurg Res 2007; 140: 227–233.

222. Ellger B, Debaveye Y, Vanhorebeek I, Langouche L, Giulietti A,Van Etten E, Herijgers P, Mathieu C, Van den Berghe G. Survivalbenefits of intensive insulin therapy in critical illness: impact ofmaintaining normoglycemia versus glycemia-independent actionsof insulin. Diabetes 2006; 55: 1096–1105.

223. Finfer S, Chittock DR, Su SY, Blair D, Foster D, Dhingra V, BellomoR, Cook D, Dodek P, Henderson WR, Hebert PC, Heritier S, HeylandDK, McArthur C, McDonald E, Mitchell I, Myburgh JA, Norton R,Potter J, Robinson BG, Ronco JJ. Intensive versus conventionalglucose control in critically ill patients. N Engl J Med 2009; 360:1283–1297.

224. De Hert SG, Turani F, Mathur S, Stowe DF. Cardioprotection withvolatile anesthetics: mechanisms and clinical implications. AnesthAnalg 2005; 100: 1584–1593.

225. Slogoff S, Keats AS. Randomized trial of primary anestheticagents on outcome of coronary artery bypass operations.Anesthesiology 1989; 70: 179–188.

226. Rodgers A, Walker N, Schug S, McKee A, Kehlet H, van ZundertA, Sage D, Futter M, Saville G, Clark T, MacMahon S. Reduction

of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinalanaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ2000; 321: 1493.

227. Wu CL, Rowlingson AJ, Herbert R, Richman JM, Andrews RA,Fleisher LA. Correlation of postoperative epidural analgesia onmorbidity and mortality after colectomy in Medicare patients. JClin Anesth 2006; 18: 594–599.

228. Bode RH Jr, Lewis KP, Zarich SW, Pierce ET, Roberts M, KowalchukGJ, Satwicz PR, Gibbons GW, Hunter JA, Espanola CC. Cardiacoutcome after peripheral vascular surgery. Comparison of generaland regional anesthesia. Anesthesiology 1996; 84: 3–13.

229. Mauermann WJ, Shilling AM, Zuo Z. A comparison of neuraxialblock versus general anesthesia for elective total hip replacement:a meta-analysis. Anesth Analg 2006; 103: 1018–1025.

230. Rigg JR, Jamrozik K, Myles PS, Silbert BS, Peyton PJ, Parsons RW,Collins KS. Epidural anaesthesia and analgesia and outcome ofmajor surgery: a randomised trial. Lancet 2002; 359: 1276–1282.

231. Birkmeyer JD, Stukel TA, Siewers AE, Goodney PP, Wennberg DE,Lucas FL. Surgeon volume and operative mortality in the UnitedStates. N Engl J Med 2003; 349: 2117–2127.

232. Liu SS, Wu CL. The effect of analgesic technique on postoperativepatientreported outcomes including analgesia: a systematicreview. Anesth Analg 2007; 105: 789–808.

233. White PF, Kehlet H. Postoperative pain management and patientoutcome: time to return to work! Anesth Analg 2007; 104: 487–489.

234. Polomano RC, Rathmell JP, Krenzischek DA, Dunwoody CJ.Emerging trends and new approaches to acute pain management.J Perianesth Nurs 2008;23 (1 Suppl): S43–S53.

235. Dolin SJ, Cashman JN, Bland JM. Effectiveness of acutepostoperative pain management: I. Evidence from published data.Br J Anaesth 2002; 89: 409–423.

236. Jorgensen H,Wetterslev J, Moiniche S, Dahl JB. Epidural localanaesthetics versus opioid-based analgesic regimens onpostoperative gastrointestinal paralysis, PONV and pain afterabdominal surgery. Cochrane Database Syst Rev 2000; (4):CD001893.

237. Block BM, Liu SS, Rowlingson AJ, Cowan AR, Cowan JA Jr, Wu CL.Efficacy of postoperative epidural analgesia: a meta-analysis.JAMA 2003; 290: 2455–2463.

238. Schug SA, Manopas A. Update on the role of non-opioids forpostoperative pain treatment. Best Pract Res Clin Anaesthesiol2007; 21: 15–30.


S 108

Health & Medicine

Ocena ryzyka sercowego