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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO ANATOMIA PATOLÓGICA Dr. SORIANO ROSAS JUAN Salinas Bustamante Tania PATOLOGIA HEPÁTICA

Patología hepática

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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

HOSPITAL GENERAL DE MÉXICO

ANATOMIA PATOLÓGICADr. SORIANO ROSAS JUAN

Salinas Bustamante Tania

PATOLOGIA HEPÁTICA

PATOLOGIA HEPÁTICA

CIRROSIS HEPÁTICA

CARCINOMA HEPATO CELULAR

COLANGIOCARCINOMA

CIRROSIS HEPÁTICAProceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos anormalmente estructurados.

Alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos procesos agudos o crónicos que afectan al hígado12va causa de

muerte en EE.UU.

EPIDEMIOLOGÍA En México, los estados con mayor incidencia de cirrosis hepática son: Hidalgo, Estado de México, Puebla, Tlaxcala y Distrito Federal. Es la sexta causa de mortalidad general. Tercera en hombres de 15a 64 años de edad, después de los accidentes y

los homicidios. Una de las 10 principales causas de hospitalización. Elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes)

Básicamente ocurren tres alteraciones: 1.- Necrosis. 2.- Nódulos de regeneración 3.- Fibrosis.

CLASIFICACIÓN DE LA CIRROSIS

Según la OMS se puede clasificar de acuerdo a 3 criterios:

MORFOLÓGICA

HISTOLÓGICA

ETIOLÓGICA

MORFOLÓGICA

Se basa en el tamaño de los nódulos.

1. Cirrosis micronodular: Diámetro inferior a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria

sobre la regeneración. La etiología mas común es el alcohol. Otras hemocromatosis, cirrosis

congestiva y cirrosis biliar secundaria. 2. Cirrosis macronodular: Diámetro superior a los 3 mm. Varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis.

Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a etiología viral.

CIRROSIS MICRONODULAR.

CIRROSIS MACRONODULAR.

CIRROSIS HEPÁTICA

HISTOLÓGIA

Alteración vascular intrahepática y reducción de la masa funcional hepática.

Como consecuencia hipertensión portal e insuficiencia hepática

Complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

HISTOLÓGICA PORTALPor procesos que afectan difusamente al parénquima hepático con igual intensidad. Inicia con estatosis (hígado graso) encontrados en forma característica aunque no exclusiva del alcohólico

POST-NECRÓTICAMayor frecuencia a mujeres.Hepatitis /viral o por toxicidad medicamentosa o química.

POST-HEPÁTICAHepatitis crónica activa, progresión hasta el estadio cirrótico o transfusión sanguínea.

BILIAR Por lesión u obstrucción del sistema biliar.

Tapones de bilis en canaliculos.

Fibrosis Quística, Autoinmune.

Hígado cirrótico por fibrosis quística

Infiltrado linfocitico.

Esteatosis hepática en grado mínimo. ( Virus hepatitis C )

formación de nódulos de distintos tamaños rodeados por puentes fibrosos con infiltrado

ETIOLOGÍA

Consumo excesivo de alcohol. Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C. Hemocromatosis hereditaria. Enfermedad de Wilson Hepatitis autoinmune Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).

En los niños: Anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

Astenia

Adinamia

Signos cutáneos-ungueales:• Acropaquia Uñas en vidrio de reloj• Desaparición de la lúnula (leuconiquia) • Arañas vasculares• Telangiectasias• Eritema palmar

Exploración abdominal• Hepatomegalia• Esplenomegalia

Manifestaciones hemorrágicas Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hemorragia de tubo digestivo alto y/o bajo

Exámenes de Laboratorio

Disminución de la síntesis Hipoalbuminemia Hipocolesterolemia Descenso de pro-trombina Anormalidad de la depuración Otras alteraciones Hiperbilirrubinemia Hipertransaminasemia Aumento de la gammaglutamil

transpeptidasa.

DIAGNÓSTICO:

Estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con un contorno nodular.

Hipertensión portal Aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro) Circulación colateral y esplenomegalia.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Predictor pronostico de severidad de hepatopatía

Transplante hepático >7

TRATAMIENTO:

Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y posteriormente al manejo integral. Evitar bebidas alcohólicas Reposo.

Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen animal por Kg. de peso

Restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios Restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs.

Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema. Espironolactona y furosemida 100 mgs-40 mgs en dosis única por

las mañanas ajustando de acuerdo a respuesta. Betabloquadores (propanolol, nadolol) Polivitaminicos y suplementos alimenticios Tratamiento

endoscopico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o ligadura).

CARCINOMA HEPATOCELULAR

Constituye el 5,4% de todos los cánceres. 85% ocurre en países con tasas el evadas de infección crónica por el VHB. Aflatoxinas, combinada con VHB, aumenta el riesgo 200 veces. 20 y 40 años 50% de los casos puede aparecer en ausencia de cirrosis. Predominio del sexo masculino 3:1 y 8: 1.

Patogenia

Infección con el VHB o el VHC Alcoholismo cróni co Exposición a aflatoxinas.

Se encuentran en cereales y frutos secos enmohecidos. Aflatoxina se une covalentemente al ADN celular Mutación en el p53 .

Morfología

MACROSCÓPICAMENTE Tumor unifocal , habitualmente masivo Tumor multifocal compuesto de nódulos de tamaño variable Cáncer infiltrante difuso, afecta a todo o gran parte del

hígado, mezclándose imperceptible mente con el hígado cirrótico subyacente.

CARCINOMA HEPATOCELULAR

DIFUSO

HEPATOCARCINOMAMULTIFOCAL

HISTOLOGIA

Lesiones bien diferenciadas

• Hepatocitos ordenados en cordones, trabéculas O patrones glandulares

Escasamente diferenciadas• Células gigantes tumorales, anaplásicas y multinucleadas.

Diferenciadas

• Gló bulos de bilis dentro del citoplasma de las células y en los seudocanalículos entre las células.

• Inclusiones hialinas acidófilas en citoplasma, semejando cuerpos de Mallory.

Muy poco estroma en la mayoría de los CHC, lo que explica la consistencia blanda de estos tumores.

Arquitectura trabecular, seudoacinar y seudoglandular.

Acinos y cels tumorales empalizadas IIII

CHC delimitado.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Signos y síntomas de cirrosis hepática. Aumento rápido del tamaño del hígado. Empeoramiento súbito de ascitis o la aparición de ascitis sangui

nolenta Fiebre y dolor.

Los tratamientos más efectivos Resección quirúrgica de los tumores de menor tamaño Trasplante hepático en aquellos pacientes con tumores pequeños

y buena función hepática.

CAUSA DE MUERTE:• Caquexia intensa• Sangrado gas trointestinal o por varices esofágicas• Insuficiencia hepáti ca con coma hepático• Ruptura del tumor con hemorragia mortal.

Media de supervivencia 7 meses.

Tasa de recurrencia tumoral supera el 60% a los 5 años. La mejor prevención en regiones con infección endémica por VHB

es un programa global de inmunización anti-VHB.

COLANGIOCARCINOMA

Son adenocarcinomas con diferenciación biliar que surgen de los colangiocitos de los conductos dentro y fuera del hígado.

Colangiocarcinoma

Intrahepático 10% Extrahepático 90%

EPIDEMIOLOGÍA

El colangiocarcinoma representa el 3% de todas las neoplasias digestivas.

La neoplasia de vesícula biliar es la quinta más frecuente del tubo digestivo.

7.6% de las muertes por cáncer en el mundo. 50 a 70 años.

FACTORES DE RIESGO

MORFOLOGÍA

Adenocarcinomas más o menos bien diferenciados, típicamente con una estroma fibrosa abundante (desmoplasia) que explica su consistencia arenosa y firme.

Células tumorales, glandulares rodeadas de una estroma esclerótica densa.

Neoplasia masiva en el lóbulo derecho y múltiples metastasis en todo el hígado.

Diseminación: Ganglios linfáticos regionales, pulmones, huesos y glándulas suprarrenales. Tiene una mayor propensión a la disemina ción extra hepática que

los carcinomas hepatocelulares.

Factores de riesgo: Colestasis crónica e inflamación.

• Sobreexpresión de los receptores de tirosina cinasa Er bB-2 y c- MET. • Sobreexpre sión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) • Anomalías en el gen supresor tumoral p16.

PATOGENIA

INTRAHEPÁTICOS

Aparece en hígados no cirróticos Asciende al espacio porta Crea una masa tumoral similar al árbol

biliar. En otras ocasiones se puede desarrollar como un tumor nodular

masivo.

Masa hepáticaPérdida de peso, dolor, anorexia y ascitis.

Hay invasión linfática y vascular metástasis intrahepáticas extensas.

Estructuras glandulares y tubulares revestidas por células epiteliales cuboidales o columnares bajas.

EXTRAHEPÁTICOS

Nódulos firmes color gris en el interior de la pared biliar. Lesiones infiltrantes difusas a veces polipoides papilares.

Icteri cia, acolia, náuseas ,vómitos.Pérdi da de peso

CLASIFICACIÓN