Patologia placentaria

PATOLOGIA PLACENTARIA

Manuela Palao

Desarrollo Normal

VELLOSIDADES DEL 1º TRIMESTRE: están revestidas por una capa externa de sincitiotrofoblasto y una interna de citotrofoblasto. El estroma es avascular y está constituido por tejido conectivo, con células estrelladas y abundante sustancia intercelular.

Desarrollo Normal

VELLOSIDADES DEL 2º TRIMESTRE: están revestidas por una capa continua de sincitiotrofoblasto y otra discontinua de citotrofoblasto. El estroma es vascularizado y está constituido por tejido conectivo, con canales que contienen células de hofbauer.

Desarrollo Normal

VELLOSIDADES DEL 3º TRIMESTRE: están revestidas por una capa continua de sincitiotrofoblasto. El estroma es muy vascularizado y se fusionan las mb del endotelio vascular y del sct formando las membranas vasculo sinciciales. Existen nodos sinciciales.

Patología infecciosa-Via ascendente

•Alta asociación con parto pretérmino

•Membranas ovulares-respuesta materna-respuesta inflamatoria aguda: Deciduitis, Deciduo-corionitis, corioamnionitis.

•Cordón umbilical-respuesta fetal- respuesta inflamatoria aguda: funisitis.






Patología infecciosa-Vía ascendente

CANDIDA: funisitis periférica. Micro abscesos en el C.U.

VILLITIS E INFECCION HEMATÓGENA

• + del 95% son VUE (VILLITIS OF UNKNOWN ETHIOLOGY) y son hallazgos incidentales: se cree que son producto de una reacción de tipo host vs. graft

•El 5% restante se debe a infección hematógena por virus, bacterias, protozoos.

•Macro: hallazgos inespecíficos, placenta grande y edematosa o pequeña.

•Micro: infiltrado inflamatorio en las vellosidades, la mayoría de las veces es crónico (linfocitos, plasmocitos, histiocitos)



VILLITIS ESPECIFICAS

CMV

La causa + frecuente de villitis especifica. La prevalencia de

infección congénita va del 0,2 al 2%

MACRO: Placenta pequeña, normal o grande

MICRO: Infiltrado plasmocitico y hemosiderina estromal,

alrededor de vasos ocluidos

Necrosis, calcificación y fibrosis estromal

Cambios citopáticos virales: inclusiones basófilas citoplásmicas y eosinófilas nucleares en células

endoteliales y células de hofbauer.


TREPONEMA PALLIDUM

Diag: demostración de espiroquetas en cordón umbilical

MACRO: Placenta grande

MICRO: Vellosidades grandes e inmaduras pero no edematosas

Aumento de la vascularización vellositaria con fibrosis perivascular (oclusión vascular)

Estroma celular, a expensas de un aumento de las células de hofbauer y un Infiltrado inflamatorio llinfoplasmocitario


LISTERIA MONOCITOGENES

Se da por ingestión de alimentos contaminados.

MACRO: Placenta con pequeños focos blanquecinos.

MICRO: Villitis con predominio de neutrófilos, infiltrado perivellositario, necrosis, abscesos


TOXOPLASMA GONDII

MACRO: Placenta normal o aumentada de tamaño, edematosa.

MICRO: Villitis crónica: infiltrado inflamatorio linfocitario

Endarteritis

Necrosis vellositaria focal

Funisitis crónica

Podrían encontrarse quistes y organismos libres


PARVOVIRUS B19

MACRO: Placenta normal o aumentada de tamaño, edematosa.

MICRO: Villitis crónica: infiltrado inflamatorio linfocitario

Endarteritis

Necrosis vellositaria focal

Funisitis crónica

Podrían encontrarse quistes y organismos libres


PARVOVIRUS B19

Aumento de eritroblastos fetales con inclusiones intranucleares y edema de vellosidades

HSV

Lo mas frecuente es el contagio por el pasaje por el canal intrauterino. Villitis linfocitaria, que puede llegar a necrosis vellositaria. Inclusiones virales características.

VARICELA

Infección temprana: villitis necrotizante aguda. Infección tardía: villitis linfocitaria, células gigantes, fibrosis estromal. Inclusiones virales, calcificaciones

RUBEOLA

Villitis, con infiltrado inflamatorio agudo. Villitis necrotizante focal. Vasculitis.

HIV

Aumento de la incidencia de corioamnionitis. No hay cambios histopatológicos característicos.

PATOLOGIA CIRCULATORIA-CIRCULACION MATERNA

VASCULOPATIA DECIDUAL y FALTA DE CAMBIO FISIOLOGICO: : falta de remodelación de las arterias espirales uterinas con persistencia de la media de músculo liso.

ATEROSIS AGUDA Necrosis y eosinófilia de la pared de los vasos con histiocitos espumosos e inflamación.

HIPOPERFUSION MATERNA: disminución del flujo sanguíneo materno en el espacio intervelloso, que llevan a la disminución del peso y tamaño de la placenta y mayor cantidad de nodos sinciciales. Además hay aglutinación vellosa por aponecrosis, con depósitos de fibrina.Cuando la disminución del flujo es severa y de larga data, se produce una hipoplasia de las vellosidades distales.




INFARTO

Reciente: Difícil de notar macroscópicamente. MICRO: Vellosidades agrupadas, obliteración del espacio intervelloso, acúmulos de fibrina, vasos vellositarios congestivos.

TARDIO: Vellosidades fantasma, rodeadas por un anillo eosinófilo.


HEMATOMA INTERVELLOSO

•36 al 48% de las placentas

•Son redondos a ovales , rojo oscuro y se aclaran co n el paso del tiempo

•Microscópicamente están constituidos por fibrina y hematíes con disposición laminar.


HEMATOMA MARGINAL Y RETROPLACENTARIO: El h.m.c se asocia a circunvalación de la placenta, por atrofia de las vellosidades y posterior inserción de las membranas en el centro de la misma


HEMATOMA SUBCORIAL MASIVO: generalmente termina con la muerte del feto, altamente infrecuente. Es el deposito de sangre por debajo de la placa coriónica


DEPOSICION MASIVA DE FIBRINA PERIVELLOSITARIA: Depósitos masivos de fibrina en todo el espesor de la placenta

INFARTO DEL PISO MATERNO: Depósitos anormales de fibrina en la placa basal


PATOLOGIA CIRCULATORIA-CIRCULACION FETAL

VASCULOPATIA TROMBOTICA FETAL: Cambios degenerativos en las vellosidades que siguen a la interrupción del flujo sanguíneo. Debe haber más de 15 vellosidades afectadas por cada vidrio. Kariorrexis de las vellosidades, el estroma y el endotelio

TROMBO DE LOS GRANDES VASOS FETALES: son depósitos de hematíes que con el tiempo se fragmentan y se entremezclan con el t.c. adyacente. El endotelio vascular está ausente.



CHORANGIOSIS: Grupos de más de 10 vellosidades terminales con mas de 10 capilares, en varios sectores del vidrio.

SINDROMES CLINICOS Y SU CORRELACION PATOLOGICA CON LA PLACENTA

DIABETES MELLITUS EN EL EMBARAZO:

Placentas grandes. Vellosidades inmaduras, aumento del diámetro, edema estromal. 3-5% 1 arteria umbilical.

Asociación con vasculopatía trombótica fetal y chorangiosis

SINDROMES CLINICOS Y SU CORRELACION PATOLOGICA CON LA PLACENTA

HIPERTENSION INDUCIDA POR EL EMBARAZO, PREECLAMPSIA, ECLAMPSIA

+ de 140/90 después de 20 semanas en paciente previamente sana.

Preclampsia: proteinuria de + 300 MG

Eclampsia: convulsiones

Cambios histopatológicos: Infartos múltiples, vasculopatía decidual, aterosis aguda, hipoplasia vellosa distal.

Health & Medicine

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