Embed Size (px)
Citation preview
CASO CLÍNICO
Femenino 19 años de edad, sin antecedentes personales de importancia. Estudiante, era originaria y residente del Estado de México.
Refiere la presencia de una mácula roja y dolorosa en ambos glúteos después de permanecer sentada durante varios minutos sobre el pasto.
Un día después la lesión se tornó violácea con borde eritematoso y se extendió a la región inguinal izquierda. Acudió a médico general quien administró medicamentos no especificados sin mejoría de su cuadro clínico.
Cuatro días más tarde presentó edema y necrosis en la piel del pie izquierdo por lo que acudió nuevamente a MG.
El MG refiere a un hospital del Estado de México en el cual se toma una biopsia de la lesión inicial la cual fue informada como “vasculitis y trombosis focal”.
Al ingreso, la EF demostró la presencia de un soplo en el foco aórtico eyectivo grado II/IV el cual se irradiaba al cuello.
En su evolución se agregaron equimosis extensa afectaba zonas cutáneas del muslo izquierdo, planta, dorso y dedos del pie ipsilateral y pequeñas máculas en el pie y pierna derechos.
Se encontró además ausencia de pulsos en ambos miembros pélvicos, sin embargo el estudio de Doppler no demostró obstrucción vascular.
Se descarta la posibilidad de endocarditis u otro proceso infeccioso por la presencia de trombosis, que además fue progresiva, se considera un síndrome antifosfolípido asociado a enfermedad autoinmune se inicia Tx con anticoagulantes, pulsos de metilprednisolona y antibióticos…hubo mejoría importante en las primeras 24 hrs incluyendo disminución de las lesiones necróticas las cuales disminuyeron, para posteriormente reaparecer y ser más extensas.
Dx Diferenciales que manejaron en ese momento:
Condiciones trombofílicas, deficiencia de factor V, homocistinemia, Púrpura trombocitopénica trombótica, Meningococcemia, Ergotismo, Envenenamiento o intoxicación de alguna clase hasta el momento no identificada.
Al 4º día de EIH, hubo extensión marcada de la zona isquémica en el pie izquierdo y alteraciones neurosensoriales y motoras que incluyeron afasia motora con parálisis periférica del VII nervio craneal izquierdo, monoparesia del MTI y desviación de la comisura labial a la derecha.
En la TAC se demostró la presencia de una hemorragia cerebral intraparenquimatosa bilateral, edema cerebral y hemorragia subaracnoidea; se le encontró sin reflejos del tallo cerebral y con signos de muerte cerebral, con bradicardia progresiva asistolia y muerte.
Hallazgos anatomopatológicos.
Cavidad craneana se encontró oclusión del seno longitudinal superior de la duramadre; la superficie dorsal del encéfalo mostraba una colección de sangre en la región frontoparietal izquierda al corte del encéfalo, los cortes coronales mostraron la presencia de hemorragia hemisférica izquierda reciente con edema periférico.
Cavidad torácica, se encontró la presencia de hemorragia focal en ambos lóbulos pulmonares superiores y en la cavidad peritoneal un hematoma retroperitoneal, presencia de ganglios aumentados de tamaño en la cavidad torácica (peribronquiales) y en la cavidad peritoneal (mesentéricos y del epiplón mayor)
Resto de los órganos no mostraban alteraciones evidentes al examen macroscópico.
En el estudio microscópico se observó hemorragia y necrosis en el tejido cerebral; los vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo mostraban trombos con obstrucción del 50% de la luz. Los cortes del seno longitudinal demostraron trombosis extensa con obstrucción del 80% del lumen.
Durante la EIH se descartó la posibilidad de enfermedad autoinmune como SAF, lupus eritematoso sistémico, y vasculitis (poliarteritis nodosa), padecimiento infeccioso , neoplásico, alérgico y en cuanto al problema hematológico no pudo demostrarse de manera inmediata deficiencia de proteínas reguladoras pero se descartó la posibilidad de púrpura trombótica trombocitopénica.
Se reinterrogó a la paciente y a los familiares ante la posibilidad de que existiera el antecedente de ingesta de agua de pozo, la cual se ha asociado a envenenamiento con arsénico,no hubo antecedente de contacto con plomo o cobre, se negó la ingesta de medicamentos desencadenantes de reacciones de hipersensibilidad como Stevens-Johnson.
Se hizo énfasis acerca del antecedente inmediato a las lesiones cutáneas iniciales; después de haber permanecido sentada en el césped de un jardín.
Dado el CC (la evolución fue de 9 días en total) se sospechó fuertemente que la causa fuera la mordedura de algún artrópodo, que necesariamente hubiera sido indolora y que produjera lesiones necróticas en piel y otros órganos.
Los datos recabados de la necropsia sólo confirmaron el diagnóstico clínico de coagulación intravascular (cutánea y cerebral), por lo que los hallazgos fueron atribuidos a aracnoidismo necrótico por algún miembro de los loxoscélidos
Mordedura por Loxosceles reclusa (Araña violín) es considerada la más peligrosa de las 11 especies.
En México hay aproximadamente 20 especies distribuidas en toda la República.
Los arácnidos miden de 10 a 15 mm de longitud y son de color pardo.
Las respuestas al envenenamiento se clasifican en cutánea simple y cutánea visceral, y van desde una reacción urticariana local, exantema maculopapular, cefalalgia, fiebre o artralgias, hasta hemólisis, coagulación intravascular diseminada, convulsiones, insuficiencia renal o muerte.
La forma cutánea sistémica se presenta aproximadamente en el 10% de los casos y se desarrolla en 24 a 48 horas.
Histológicamente, en los cortes de la piel afectada puede encontrarse vasculitis aguda y trombos (como en éste caso) e infiltrado leucocitario.
Su mordedura puede no dar dolor inicial, posteriormente causa inflamación y dolor muscular; las lesiones necróticas, inicialmente en el sitio de la mordedura pero pueden ser extensas posteriormente; las manifestaciones sistémicas ocurren en un pequeño porcentaje de casos y son escalofríos, náuseas, dolor muscular, síntomas parecidos a gripa, en algunos casos convulsiones y alteraciones de la coagulación.
Hemólisis o daño a las paredes de los eritrocitos resultan de una destrucción de la hemoglobina transportadora de oxígeno en algunos casos esto puede resultar en la muerte de la víctima.
El loxoscelismo fue conocido por primera vez en 1872 cuando un médico chileno reconoció las lesiones peculiares, conocidas como gangrena en flama, que se atribuyen a la araña chilena conocida como Loxosceles laeta.
La Loxosceles reclusae (araña violinista) o araña parda, asociada con aracnoidismo necrótico fue descrita en Estados Unidos en 1957.
PICADURAS COMUNESARAÑAS, INSECTOS ABEJAS.José Giovanni Santiago León Facultad de Medicina BUAP URT
MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO AV El veneno que producen contiene al menos nueve fracciones
proteicas, la principal de 32 Kda que tiene actividad de esfingomielinasa D. Esta fracción aglomera a las plaquetas, genera quimiorreactantes leucocitarios y libera tromboxano B2 in vitro.
El veneno actúa directamente sobre las proteínas de las membranas de las células destruyéndolas. Está constituido por una gran variedad de sustancias activas en diferente proporción.
Las más frecuentes son proteínas, enzimas, peptonas o cadenas polipeptídicas, de muchas de las cuales se desconoce su acción enzimática.
Su peso molecular es muy alto, del orden de los 10,00 a 15,000, de aquí el gran daño celular y el grado de alergia que producen.
En cuanto al estudio los componentes de los venenos proteolíticos se pueden agrupar en: glucoproteínas, polipéptidos y enzimas.
Las glucoproteínas son proteínas de alto peso molecular que producen severas reacciones anafilácticas.
Los polipéptidos están constituidos por neurotoxinas, cardiotoxinas, y miotoxinas que producen parálisis respiratoria y depresión cardiovascular.
Las enzimas son las más numerosas, entre ellas, las proteasas que causan deterioro hemodinámico con hipotensión arterial, la fosfolipasa A, fotomonoesterasas y fosfodiesterasas responsables de la citólisis y hemólisis característica, hialuronidasas, colagenasas y elastasas que provocan la disgregación del tejido conectivo, manifestado por necrosis del sitio afectado.
Entre otras enzimas se mencionan ribonucleasas, nucleotidasas, aminoacidooxidasas, exopeptidasas, desoxirribonucleasas, adenosin-trifosfatasa y acetilcolinesterasa.
Al inocularse el veneno se disemina más rápidamente por vía linfática que sanguínea. Los efectos se suelen agrupar en:
Efectos hemolíticos como resultado de las enzimas proteolíticas sobre las membranas de los hematíes. La destrucción de los eritrocitos libera fibrinógeno y factores de la coagulación intravascular (trombos) y anemia progresiva que agrava el estado de choque o coma.
El veneno además desencadena el mecanismo de cascada de la coagulación al activar el factor X, factor V, protrombina y fibrinógeno, así como destrucción de los endotelios capilares, que permiten la extravasación sanguínea.
Efectos cardiotóxicos. Existen fracciones en los venenos que actúan sobre el miocardio o su inervación provocando disminución en el ritmo cardiaco, así como arritmias del tipo supraventricular, o bien alteraciones de la conducción.
Efectos inflamatorios o citotóxicos: lesiones celulares locales al sitio del accidente producidas tanto por enzimas proteolíticas, como por la activación del complemento, provoca la liberación de histamina, serotonina, bradiquininas y prostaglandinas por parte de los mastocitos y los eosinófilos.
Se manifiesta en forma de edema y vasodilatación por aumento de la permeabilidad de los capilares. Un edema considerable al grado de impedir la circulación de la sangre, lo que contribuye a la necrosis.
DEFINICIÓN GRR
Las mordeduras de las arañas de ponzoña Loxosceles reclusae (araña violinista, araña parda) y Latrodectus mactans (araña capulina o viuda negra) se definen como una lesión cutánea provocada por la mordedura de una araña venenosa o de ponzoña seguida de la inoculación de substancias toxicas que lesionan tejidos condicionando alteraciones fisiopatológicas de gravedad variable.
ETIOLOGÍA Loxoscelismo
Lo origina la araña Loxosceles reclusae (araña violinista, araña parda, café) la hembra es la responsable del envenenamiento. Morfológicamente mide de 8 a 15 mm su color es café, abdomen oval y en el dorso de la unión del cefalotórax presenta una cutícula en forma de violín invertido.
La forma mas común del envenenamiento, el loxoscelismo local o cutáneo originado por la acción de la esfingomielinasa-D sobre la esfingomielina de la membrana de los eritrocitos es menos frecuente, donde existe compromiso sistémico eventualmente letal es el Loxoscelismo sistémico o cutáneo visceral.
Latrodectus mactans (araña capulina o viuda negra)
Este tipo se encuentra en gran parte de América del Norte. La hembra es la responsable de la toxicidad local y sistémica es de color negro brillante, el abdomen es redondo, la caracteriza una cutícula roja en forma de reloj de arena, sin embargo en ocasiones esta forma de reloj se distorsiona y se encuentran dos franjas rojas.
CUADRO CLÍNICO LOXOSCELISMO Asociado a la mordedura de esta araña se han descrito dos cuadros
clínicos:
El primero y mas frecuente (83.3%) denominado loxoscelismo cutáneo, en el sitio de la mordedura hay eritema dolor que se describe tipo ardoroso con sensación de quemadura de cigarrillo, edema, vesícula hemorrágica y en ocasiones es rodeada por in perímetro de piel pálida.
En los síntomas generales puede haber fiebre, eritema generalizado, en
el 3er y 4º día después de la mordedura el área hemorrágica inicial se degrada en una área central de necrosis azul formando una escara que se hunde por debajo de la piel esto se conoce como “placa livedoide”.
El otro Loxoscelismo cutáneo visceral, es una forma poco común.
Los signos son sistémicos ocurren en las primeras 24 a 48 horas después de la mordedura y se manifiesta por alteraciones hematológicas y renales, como oliguria, anuria, insuficiencia renal aguda, rabdomiolisis, Coagulación intravascular diseminada o Coagulopatía, ictericia, fiebre.
La muerte de estos pacientes se presenta por IRA y CID.
DIAGNÓSTICO LOXOSCELISMO
Pacientes por mordedura de L. reclusa son: BH completa. Un rápido descenso de Hb nos orienta a un pronostico de un loxoscelismo cutáneo visceral grave, QS, PFH, Creatinfosfocinasa, EGO, Haptoglobina libre y la hemoglobinuria orienta a una hemolisis intravascular, biopsia de la lesión menos dañada además también solicitar pruebas de coagulación PLA TP TTP y Fibrinógeno.
Se recomienda que a todo paciente con probabilidad Dx de loxoscelismo, a su ingreso debe solicitarse estudios de cultivo con antibiograma de la secreción de la lesión.
Imagenología: Rx AP y Lat de la extremidad afecada o del área lesionada para descartar la presencia de aire en los tejidos blandos, en caso de la presencia de este el Dx se podría orientar hacia otra entidad.
EL dx de envenenamiento por L. reclusa se basa en la presentación clínica, se recomienda utilizar la tenca ELISA para detectar el veneno causante de la necrosis cutánea que es la esfingomielinasa-D, de la superficie del sitio de inoculación lo que permitiría confirmar el Dx.
LATRODECTISMO
Las arañas de este género son de abdomen globuloso y cefalotórax pequeño, de color variable con la especie, por lo general negro o pardo con manchas de color rojo en el dorso del abdomen y en el vientre tienen una figura roja o anaranjada en forma de reloj de arena.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO LATRODECTISMO
La actividad toxica de este veneno esta liderada por la α latrotoxina (neurotoxinas) cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación pre sináptica de calcio y otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas en cerebro, cordón espinal y ganglios autónomos, las cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas y de células endocrinas.
La latrotoxina es una potente neurotoxina que a concentraciones picomolar causa una masiva secreción de neurotransmisores resultando en el bloqueo de la transmisión nerviosa y llevando a una parálisis muscular.
La α latrotoxina al parecer presenta 3 tipos de mecanismos de acción en las neuronas, que llevan a la liberación de iones intracelulares como el calcio y el sodio terminando en la activación de las mismas.
El primer mecanismo es el realizado por la α latrotoxina sobre la membrana citoplasmática, en la cual provoca la aparición de poros que llevan a la salida de cationes divalentes y monovalentes como el Ca++, Mg++, K+ y Na+ de la célula.
El 2o mecanismo está relacionado con la latrofilina, proteína que sirve como receptor de la α latrotoxina independiente de calcio. Esta proteína se encuentra insertada en la membrana citoplasmática y una vez unida la α latrotoxina, se activan los canales de Ca++; aunque, este mecanismo no está aún muy claro.
La activación de canales iónicos genera al inicio masiva liberación de acetilcolina y luego de catecolaminas de las terminaciones nerviosas del sistema nervioso autónomo. El veneno de Latrodectus spp posee además péptidos que potencian la acción de la bradiquinina.
Como resultado de estos eventos ocurre la despolarización de la unión neuromuscular con hiperreactividad autonómica y agotamiento de la acetilcolina, lo que explica algunas de las manifestaciones clínicas que se describen en la intoxicación.
Manifestaciones clínicas
Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones son los niños menores de 7 años y los adultos de edad avanzada o adultos con problemas cardiovasculares. El inicio de acción es después de 30 minutos a 120 minutos. Se presentan manifestaciones locales y sistémicas:
Manifestaciones locales Dolor marcado en la zona de mordida, mínimo rubor e inflamación alrededor de las marcas y parestesias locales. Se manifiesta en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas.
Otras: sudoración local, la hipertermia, el prurito y edema local, agitación psicomotriz, dolor precordial, dolor abdominal, abdomen agudo, diaforesis, pilo erección, mialgias, fasciculaciones musculares, fiebre, taquicardia, hipertensión, cefalea, congestión facial o enrojecimiento, arritmias cardiacas, edema pulmonar cardiogenico.
Manifestaciones sistémicas
Se presentan en el (22% de los casos) aparecen 1-12 horas después de la mordedura son, sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos musculares, abdomen en tabla, insomnio, delirio, parestesias, temblores, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego hipertensión, broncoconstricción, disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia, edema periorbital, altralgias generalizadas, lagrimación, sialorrea, rinorrea, bradicardia o taquicardia y retención urinaria secundaria a espasmo del esfínter vesical.
La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares.
Podemos mencionar 3 fases de la intoxicación:
Fase I o Exacerbación en esta se presentan tres grados de envenenamiento.
Grado 1: se presenta después de 15 min. a 2 hrs, en niños, manifiestan irritabilidad, inquietud, sialorrea, eritema en sitio de lesión, agitación, dolor abdominal, estado nauseoso, diaforesis.
En adultos, dolor local, huellas de la mordedura, halo de palidez en sitio de mordedura rodeado de eritema, signos vitales normales.
Grado 2: después de 2 hrs. a 6 hrs., en niños, espasmos musculares, debilidad, parestesias, polipnea, incapacidad para caminar, tetania, convulsiones.
En adultos, dolor de la extremidad afectada, sudoración en sitio de la lesión, cefalea, dolor en tórax y/o abdomen, signos vitales normales.
Grado 3: después de 6 a 48 hrs., en niños, nistagmus, respiración estertorosa, taquicardia, arritmias.
En adultos, marcada ansiedad, facies de angustia, nistagmus, parestesias, diaforesis, espasmos musculares, temblor fino, priapismo, dolor abdominotoracico intenso, nausea, disnea, hipertensión, taquicardia, arritmia, edema pulmonar, convulsiones, trastornos hematológicos, colapso vascularchoque.
Fase II o de Disipación Ocurre después de 48 a 72 hrs. con la disminución de los signos y síntomas.
Fase III o Residual Ocurre de semanas a meses, manifestando espasmos musculares, parestesias en cara y extremidades, nerviosismo.
El Dx de Latrodectismo es únicamente clínico se basa en una adecuada historia clínica de la mordedura de la araña, que origina manifestaciones neuromusculares con fasciculaciones que son consistentes con este arácnido, no existe un estudio analítico para la detección del veneno de esta araña en algún fluido biológico.
TRATAMIENTO ARAÑA VIOLINISTA. Tx inicial Aplicación de hielo local en la lesión reduce el daño y la inflamación,
previene la propagación del veneno atreves de vasoconstricción.
El tx general en la fase de emergencia es mantener la herida limpia y descubierta, la victima en reposo , inmovilizar la parte afectada del cuerpo para evitar la propagación del veneno y una mayor lesión necrótica.
Los esteroides únicamente están indicados para el loxoscelismo cutáneo-visceral y en el embarazo.
La profilaxis con antitoxina tetánica equinas e recomienda en paciente mordidos por este arácnido. El tx qx temprano ha demostrado en todos los casos ser ineficaz y perjudicial, se sugiere la escisión quirúrgica hasta que se encuentra bien delimitada la zona de necrosis entre 2 a 8 semanas después de la mordedura.
La dapsona usada de forma adecuada ha tenido buenos resultados ya que actúa inhibiendo la migración de los neutrófilos al sitio de la lesión, disminuye la producción de radicales libres de oxigeno y estabiliza la membrana lisosomal de forma que disminuye el dolor, el proceso inflamatorio y la necrosis.
Dosis recomendada 1mg/ kg/ día, dividido en 2 dosis durante 10 días.
TX ESPECIFICO PARA VIUDA NEGRA El uso de anti veneno para mordeduras por viuda negra es
controvertida ya que no existen estudios controlados con un tamaño de muestra suficiente.
La dosis que ha demostrado ser eficaz para el latrodectismo leve, moderado y severo es de un solo vial (2.5 ml) y pasar a infusión de 15 a 20 min. Diluido en 30 ml de sol salina.
Después de 2 a 4 hrs si las manifestaciones de toxicidad persisten puede aplicarse otra dosis, esta dosis puede aplicar en mujeres embarazadas con amplio régimen de seguridad.
En estudios se ha observado que las reacciones adversas agudas se presentan cuando el anti veneno para viuda negra es aplicado por vía IV en forma rápida así que la recomendación de lento y diluido en solución salina.
En México se produce un anti veneno faboterápico polivalente, antiarácnido modificado por digestión enzimática y libre de albúmina (Aracmyn).
Se estima que este producto neutraliza el veneno de 180 glándulas del arácnido (6000 dl50), además contiene cresol como aditivo (<0.4%); el producto esta adicionado de una ampolleta de cloruro de sodio 5 ml como diluyente.
El anti veneno se prescribe según la severidad de la intoxicación la que es variable en cada caso. Se puede aplicar por vía endovenosa en 20ml de solución fisiológica en 2 minutos.
COMPLICACIONES
La mayoría de las mordeduras se resuelven sin complicaciones cuando se realiza una intervención oportuna de ellas.
Sin embargo el loxoscelismo local por araña reclusa, la necrosis de la piel puede ser grave y requiere de un exhaustivo manejo de la herida, hasta tratamientos quirúrgicos y dependiendo del miembro afectado.
TARÁNTULA Presente en el litoral mediterráneo (especie de pequeño
tamaño). Las mordeduras no son frecuentes por ser de naturaleza poco agresiva. Lesión: a pesar de que la mordedura es dolorosa, sólo da lugar a reacciones locales con tumefacción y dolor alrededor de la puerta de entrada (2 puntos de inoculación).
Puede aparecer una escara necrótica. Sus fi nos pelos desencadenan reacciones alérgicas. Tratamiento: limpieza y desinfección local. Pueden ser útiles los analgésicos y antihistamínicos en reacciones más extensas y con componente de alergia al veneno
PICADURA DE ABEJA
El ataque de un enjambre de abejas estará influido por:
El genotipo (Apis mellifera scutellata o abeja africanizada es la especie de abeja más agresiva), causado por picadura de abejas Alemanas ( Apis mellifera mellifera), Italianas (Apis mellifera lingustica).
Número de crías en el panal o edad de la reina.
Factores exógenos, molestias recientes, escasez de alimentos o ataque de plagas.
Condiciones térmicas: son más calmadas en zonas frías o en horas de poco sol.
Debido a su aparato sensorial altamente sensible, estos animales pueden irritarse con facilidad ante estímulos físicos como vibraciones, olores fuertes, perfumes o estímulos visuales fuertes como algunos colores vivos.
MECANISMO DE ACCIÓN DEL VENENO El aparato venenoso de los insectos solo se encuentra en las
hembras.
Este aparato consta de dos lancetas y un estilete que inocula el veneno y el sistema nervioso que permite que el aguijón siga inoculando mayor cantidad de veneno.
Sin embargo, la diferencia principal entre las abejas y las avispas se centra en que el aguijón de las primeras es aserrado, por lo cual no se retira fácilmente y se queda incrustado, mientras las avispas tienen aguijón liso, por lo cual pueden retirarlo fácilmente.
Esto es importante porque cuando la abeja pierde el aguijón, este puede continuar inoculando veneno.
Por esta razón siempre es importante retirar el aguijón como parte del tratamiento. La apitoxina no es una sustancia simple, sino una mezcla relativamente compleja.
Aunque los efectos suelen atribuirse a la acidez del compuesto, en realidad el ácido fórmico apenas está presente, y sólo procede de una de las dos glándulas implicadas en la secreción del veneno.
El veneno de los himenópteros contiene diferentes tipos de sustancias, entre las cuales tenemos:
Hialuronidasa, que tiene efectos alergénicos, líticos, y aumenta la permeabilidad vascular.
Fosfolipasas, son alergénicas y producen lisis celular (ligera necrosis).
Histamina, es vaso activa, produce dolor y edema
Melitina es considerada el componente más letal dentro del veneno de abeja. Es un péptido anfipático, que actúa directamente en la lisis de las membranas biológicas.
Apamina, neurotoxina de acción motora, produciendo excitabilidad y un efecto cardioestimulante.
Péptido degranulador de los mastocitos, produce liberación de histamina y serotonina.
Otros componentes como la tertiapina, un péptido que actúa sobre canales de K+ muscarínicos en células de miocardio, es capaz de prevenir el bloqueo auriculoventricular inducido experimentalmente por acetil colina.
También se ha descrito que un péptido no tóxico, denominado cardioprep, posee acción semejante a drogas β–adrenérgicas y tiene propiedades antiarrítmicas.
La cantidad de veneno extraído por abeja es muy variable, así como lo es la proporción de los diferentes componentes, pudiendo hallarse ejemplares con más de 300 µg de veneno.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son variables, de acuerdo con el sitio, el número de picaduras, las características y la susceptibilidad del paciente. El veneno puede producir bloqueo neuromuscular y conducir a parálisis respiratoria.
Tiene acción destructiva sobre las membranas biológicas, por lo que algunas de las actividades biológicas más conspicuas del envenenamiento son la hemólisis y la miotoxicidad.
Dichas manifestaciones pueden ser: Locales, Sistémicas, Reacciones de Hipersensibilidad, Enfermedad del suero.
MANIFESTACIONES LOCALES
Son reacciones no alérgicas que ocurren por los efectos inflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en el tejido celular subcutáneo y la piel.
Generalmente se observa un habón eritematoso acompañado de dolor, irritación y prurito en el sitio de la picadura. Estos síntomas se resuelven en 12 – 24 horas.
Esta reacción local puede ser peligrosa por sí sola, cuando está localizada alrededor de los ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que el edema local puede provocar obstrucción de la vía respiratoria.
MANIFESTACIONES SISTEMICAS
Un adulto requiere por lo menos 50 a 100 picaduras en un tiempo corto para desarrollar un envenenamiento sistémico.
Las manifestaciones clínicas incluyen: cefalea, vómito, diarrea, hipotensión, hemoglobinuria, rabdomiolisis, falla renal, miocarditis, arritmias, infarto del miocardio, convulsiones y coma.
Ocasionalmente produce edema cerebral, desmielinización periférica y neuropatía posterior.
REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD El 1% de la población es hipersensible al veneno de las abejas y
para estas personas, una sola picadura puede ser mortal; la susceptibilidad es mayor en niños.
La incidencia de reacciones sistémicas alérgicas después de picaduras por himenópteros, varía en la población general entre 0.1 y 3%.
Las picaduras en cabeza y cuello son más propensas a generar reacciones sistémicas que las de las extremidades. La reacción ocurre aproximadamente a los 30 minutos de la picadura e incluye respuestas cutáneas, respiratorias y cardiovasculares.
ENFERMEDAD DEL SUERO
Puede aparecer una o dos semanas después de un ataque y se manifiesta por fiebre, artralgias, urticaria, astenia, adinamia, adenopatías, malestar general, prurito, lesiones vasculíticas, daño renal.
En sujetos picados por un número de abejas que oscila entre 200 y 1000, se observa hemólisis intravascular, dificultad respiratoria, disfunción hepática, rabdomiólisis (con mioglobinemia y mioglobiuria), hipertensión, lesión miocárdica, colapso y hemorragia.
Se ha descrito la presencia de hemólisis y rabdomiólisis. La hemólisis se observa tanto en el hombre como en los animales domésticos y se produciría por la acción de la melitina.
Estos dos fenómenos serían las principales causas de las lesiones renales provocadas por el veneno debido a que tanto la hemoglobina como la mioglobina pueden precipitar en los túbulos renales y llevar hasta IRA.
En el envenenamiento pueden observarse alteraciones en el funcionamiento renal como disminución de la filtración glomerular y aumento de la creatinemia y de la excreción de Na+ y K+ sugiriendo lesiones en la porción proximal del riñón.
DIAGNÓSTICO
Debe enfocarse hacia la identificación de manifestaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.
El tiempo transcurrido también es importante, ya que las reacciones anafilácticas usualmente ocurren minutos después de la exposición al agente disparador.
Historia Clínica de la exposición. Antecedente del accidente con abejas. Las manifestaciones clínicas. El Dx de certeza lo da el hallazgo del aguijón en la piel debido a que la abeja pierde el aguijón tras picar.
En caso de accidente sistémico, se debe apoyar el diagnóstico en paraclínicos:
− Biometría hemática completa con recuento plaquetario. − Tiempos de Coagulación. − CPK. − Pruebas de función renal y hepática. − Electrocardiograma. − Gases Arteriales. − Parcial de Orina. − Rx de tórax.
TRATAMIENTO En la mayoría de los casos, la dosis inyectada por la
picadura no requiere tratamiento específico.
Iniciar el A B C de la reanimación inicial.
Medidas de descontaminación, remoción de los aguijones, con técnica de raspado.
Manejo del dolor, con AINES del tipo del Ketorolaco 30 mg IV cada 8 hrs.
Las reacciones de hipersensibilidad:
- Antihistamínicos H1: difenhidramina 1 mg / kg hasta 50 mg IV adultos.
- Antihistamínicos H2: Ranitidina 1 mg/kg IV en niños ó 50 mg IV en adultos
- Corticoides: metilprednisolona 1-2 mg / kg hasta 125 mg en adultos, IV - Epinefrina 0,01 mg / kg por vía subcutánea o endotraqueal (1:10,000 epinefrina 0,01 mg / kg IV)
Las manifestaciones respiratorias asmatiformes provocadas por el broncoespasmo pueden ser controladas con oxígeno nasal y el uso de broncodilatadores como aminofilina endovenosa.
Pueden utilizarse inhalaciones con broncodilatadores β–2 adrenérgicos (fenoterol, salbutamol) en las dosis habituales.
Medidas generales de soporte: fundamental el control del equilibrio ácido– base y el balance hidroelectrolítico, manteniendo una diuresis de 30–40 ml/hora en el adulto y 1–2 ml/kg en los niños. Inclusive con el uso de diuréticos como la furosemida (40 mg por la vía endovenosa en los adultos y 1 mg/kg en niños).
Con una atención adecuada se registró sobrevida a más de 2000 picaduras.
PICADURAS POR INSECTO HORMIGAS
De la familia Formicidae, solo el 1 % de las especies causan picaduras a humanos de importancia.
La frecuencia de la alergia al veneno esta relacionado con el grado de exposición a la picadura se estos insectos es mayor en individuos masculinos.
Diversos tipos de reacciones son posibles:
Reacciones locales no alérgicas: Dolor, edema, lesión eritematosa alrededor de la picadura.
Reacciones alérgicas: reacción local extensa que excede 10 cm que persiste por 24 hrs.
Anafilaxia: urticaria generalizada, bronco espasmo, hipotensión, colapso cardiovascular y perdida del estado de conciencia.
Reacción toxica sistémica: edema, vómitos, diarrea, cefalea. Hipotensión, convulsiones y alteración del edo. de conciencia.
La reacción depende del numero de picaduras en ocasiones desencadenan IRA.
Dx
Manifestaciones locales: dolor inflamación eritema puede haber zona de equimosis central que evoluciona en horas o días a pústulas que tienen pequeña umbilicación central.
La inoculación masiva puede ocasionar IRA.
Tx
Local Antisepsia, frio local.
Tx sistémico: solo recomendado para el paciente que desarrolla anafilaxia por la picadura
Primera línea: Epinefrina Segunda línea: Antihistamínicos (difenhidramina) , Corticoesteroides
(metilprednisolona),antagonistas H2 (ranitidina).
GRACIAS :3
