ĐỘT QUỴ TUYẾN YÊNĐỘT QUỴ TUYẾN YÊNPituitary apoplexyPituitary apoplexy

ThS. BS. Đặng Phúc Đức

HÀ NỘI, NĂM 2015

GIẢI PHẪU GIẢI PHẪU -- SINH LÝ TUYẾN YÊNSINH LÝ TUYẾN YÊN

Hố yên

GIẢI PHẪU GIẢI PHẪU -- SINH LÝ TUYẾN YÊNSINH LÝ TUYẾN YÊN

GIẢI PHẪU GIẢI PHẪU -- SINH LÝ TUYẾN YÊNSINH LÝ TUYẾN YÊN

CÁC LOẠI TB CÁC LOẠI TB THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊNTHÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

TB ưa base

TB ưa acid

TB kị màu

HORMON THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊNHORMON THÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

TT Hormon Tác dụng chính

1 GH Tác dụng chung về sự trưởng thành của cơ thể.

2 ACTH KT tuyến thượng thân tiết seroid

3 TSH KT tổng hợp và giải phóng hormon có iod của tuyến giáp.

4 FSH Phát triển và trưởng thành các nang trứng, xuất hiện chu

kỳ kinh nguyệt, tiết estrogen.

5 LH Tạo tinh trùng, kích thích phát triển các nang tinh hoàn và

tiền liệt tuyến (kích sinh hoàng thể tố).

6 Prolactin Kích thích tiết sữa bằng cách phát triển các nang tuyến.

7 MSH Kích thích tạo melanin

NHỮNG HCLS CHÍNH CỦANHỮNG HCLS CHÍNH CỦATHÙY TRƯỚC TUYẾN YÊNTHÙY TRƯỚC TUYẾN YÊN

Hormon Tăng tiết Giảm tiết

GH < 25 tuổi- Bệnh khổng lồ.

> 25 tuổi- Bệnh to đầu chi.

Lùn tuyến yên.

ACTH Bệnh Cushing. Suy CN thượng thân.

TSH Bướu cổ. Suy CN tuyến giáp.

FSH và LH Dậy thì sớm. Suy CN sinh dục.

Prolactin Chảy sữa. Không tiết sữa.

MSH Xạm da.

HORMON THÙY SAU TUYẾN YÊNHORMON THÙY SAU TUYẾN YÊN

TT Hormon Tác dụng

1 ADH Chống lợi niệu

2 Oxytocin kích thích co cơ tử cung lúc đẻ và tiết sữa

ĐỊNH NGHĨAĐỊNH NGHĨA

ĐN: Đột quỵ tuyến yên (pituitary apoplexy) là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi sự khởi phát đột ngột đau đầu, nôn, suy giảm thị lực và rối loạn ý thức gây ra bởi chảy máu và/ hoặc nhồi máu tuyến yên

Pearce Bailey lần đầu tiên năm 1898 với 1 ca chảy máu liên quan u tuyến yên

Thuật ngữ pituitary apoplexy (đột quỵ tuyến yên) được sử dụng lần đầu tiên bởi Brougham dùng năm 1950 khi mô tả loạt 5 ca bệnh

NGUYÊN NHÂN VÀ YTNCNGUYÊN NHÂN VÀ YTNC

◦ U dạng tuyến của tuyến yên (pituitary adenoma)◦ THA◦ Các đại phẫu tim◦ Thuốc chống đông◦ Bệnh RL đông máu◦ Trị liệu Oestrogen◦ Xạ trị vùng đầu◦ Có thai◦ Chấn thương đầu

CƠ CHẾ BỆNH SINHCƠ CHẾ BỆNH SINH

PA gây tình trạng tăng áp lựcvùng hố yên, chèn ép dây TK thịgiác.

Trong trường hợp CM tuyến yênmà máu chảy tràn vào khoangdưới nhện sẽ gây ra HCMN

Một số ít trường hợp, chèn épnặng trong xoang hang gây đè épĐM cảnh

DỊCH TỄDỊCH TỄ

PA là một bệnh hiếm. Thậm chí ngay cả trong số các bệnh nhân có u tuyến yên cũng chỉ có 0,6-10% xuất hiện PA. Tỷ lệ mới mắc chung trong cộng đồng khoảng 18/1000.000 người mỗi năm

Tuổi hay gặp TB là 50.

Nam mắc nhiều hơn nữ (gấp 1,6 lần)

LÂM SÀNGLÂM SÀNG

Đa số khởi phát cấp tính

Đột ngột đau đầu dữ dội.

Nhìn mờ. Mất thị trường

Tổn thương dây thần kinh vận nhãn

T/C suy tuyến yên rất đa dạng tùy theo loại hormon bị thiếu hụt. Suy thượng thận cấp là một trong những NN đe dọa tính mạng.

Trường hợp có tràn máu khoang dưới nhện có thể xuất hiện các triệu chứng của HCMN

MRIMRIGiai đoạn Tín hiệu T1 Tín hiệu T20-2 ngày thấp thấp

3-7 ngày cao thấp

8-14 ngày cao cao

> 14 ngày thấp thấp

BN PA ngày thứ 12: xung T1 thấy hình ảnh tăng tín hiệu

MRIMRI

Hình ảnh nhồi máu tuyến yên trên phim MRI cũng

thay đổi theo thời gian bị bệnh: có thể phát hiện được

tổn thương nhu mô não ngay ở giờ đầu. Tổn thương

dạng tăng tín hiệu thuần nhất trên T2, Flair và giảm

tín hiệu trên T1

XN HORMONXN HORMON

Khoảng 70% BN PA có tình trạng giảm ACTH

Thyrotrophin và gonadotrophin giảm ở 50%-70% BN

Khoảng 50% bệnh nhân PA bị giảm tiết TSH

Giảm tiết các hormon sinh dục (LH, FSH)

XN KHÁCXN KHÁC

Điện giải đồ

Glucose

…

CHẨN ĐOÁNCHẨN ĐOÁN

Tiền sử có yếu tố nguy cơ PA

Triệu chứng lâm sàng

Chẩn đoán hình ảnh

Xét nghiệm hormon

ĐIỀU TRỊ NỘI KHOAĐIỀU TRỊ NỘI KHOA

Trị liệu steroid cho bệnh nhân PA: Hydrocortisol 100-

200mg tiêm tĩnh mạch, sau đó duy trì 2-4mg/giờ đường

tĩnh mạch hoặc 40-100mg/6 giờ tiêm bắp. Sau giai đoạn

cấp tính, giảm dần hydrocortisol 20-30mg/ngày và chuyển

sang thuốc uống

Trị liệu hormon thay thế khác Kiểm soát HA, cân bằng dịch, điện giải Hỗ trợ hô hấp. Thông khí cơ học nếu cần thiết

PHẪU THUẬTPHẪU THUẬT

Việc cân nhắc PT dựa vào xem xét kỹ lưỡng của BS đột quỵ,

nội tiết, PTTK và nhãn khoa

Có 2 phương pháp PT u tuyến yên:

1) PT nội soi qua đường xoang bướm

2) PT u tuyến yên qua mở xương sọ

THEO DÕI SAU PTTHEO DÕI SAU PT

- Đái tháo nhạt: 16% bệnh nhân PA bị đái tháo nhạt thoáng

qua (transient diabetes insipidus). Do vậy cần XN CN

thận, điện giải đồ, ALTT nước tiểu tối thiểu 1 lần/24 giờ

- Xét nghiệm CN nội tiết của tuyến yên:

+ Định lượng cortisol lúc 9h sáng và bổ sung cortisol nếu

cần thiết.

+ Đánh giá chức năng tuyến giáp (FT4, TSH): xét nghiệm

vào ngày 3-4 và tuần thứ 4 sau phẫu thuật.

- Khám - theo dõi thị lực, thị trường

TIÊN LƯỢNGTIÊN LƯỢNG

PA có tỷ lệ tử vong chung 1,6%

Sau giai đoạn cấp PA, 80% vẫn còn tình trạng

suy tuyến yên và cần trị liệu hormon thay thế

TÀI LIỆU THAM KHẢOTÀI LIỆU THAM KHẢO1. Nguyễn Phú Kháng, (2002), "Bệnh tuyến yên", Bệnh học Tim Thận Khớp Nội tiết,

NXBYH, 152-1802. Tạ Văn Bình, Hoàng Trung Vinh, Nguyễn Hải Thủy và CS (2008), "Tuyến Yên",

Nội tiết chuyển hóa, NXBYH, 9-433. Anderson J. R., Antoun N., Chatterjee K., et al (1999), "Neurology of the pituitary

gland", Neurosurg Psychiatry;66:703–7214. Bailey, P. (1898) Pathological report of a case of acromegaly, with special reference

to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case ofhaemorrhage in to the pituitary. Phila- delphia medical journal, 1, 789–792

5. Bowen J., Paulsen A., (1992), "Stroke After Pituitary Irradiation", Stroke;3:908-9116. Brougham, M., Heusner, A.P. & Adams, R.D. (1950) Acute degen- erative changes

in adenomas of the pituitary body–with special ref- erence to pituitary apoplexy.Journal of Neurosurgery, 7, 421–439

7. Goldman L., (2008), "Endocrine diseseas", Goldman's Cecil medicine, 24th edition,Elsevier Sauders, 1420-1548

8. Jameson J. L., Fauci A. S., Braunwald E., et al, (2010), "Disorders of the anteriorpituitary and hypothalamus", Harrison's endocrinology, 16-49

TÀI LIỆU THAM KHẢOTÀI LIỆU THAM KHẢO9. Nawar RN, AbdelMannan D, Selman WR, Arafah BM (Mar–Apr 2008).

"Pituitary tumor apoplexy: a review". J. Intens. Care Med 23 (2): 75–90.10. Rajasekaran S., Vanderpump M., Baldeweg S., et al (2011), "UK guidelines for

the management of pituitary apoplexy"; Clinical Endocrinology;74:9–2011. Randeva, H.S., Schoebel, J., Byrne, J. et al. (1999) Classical pitui- tary apoplexy:

clinical features, management and outcome. Clinical Endocrinology (Oxf), 51,181–188

12. Russell SJ, Miller K (2008), "Pituitary apoplexy", Diagnosis and management ofpituitary disorders, Humana Press, 368-379

13. Sibal, L., Ball, S.G., Connolly, V. et al. (2004) Pituitary apoplexy: a review ofclinical presentation, management and outcome in 45 cases. Pituitary, 7, 157–163

14. Sussman E. B., Porro R. S., (1974), "Pituitary Apoplexy: The Role ofAtheromatous Emboli", Stroke; 5:318-323

15. Suzuki H., Muramatsu M., Murao K., et al (2001), "Pituitary Apoplexy Causedby Ruptured Internal Carotid Artery Aneurysm", Stroke;32:567-569

16. Vicente A, Lecumberri B, Gálvez MÁ, (2013), Clinical practice guideline for thediagnosis and treatment of pituitary apoplexy, Endocrinol Nutr. 60(10):582.e1-582.e12