Preeclampsia eclampsia

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIAMARILYN SERRANO R .

GYO.

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALCENTRO MEDICO NACIONAL LA RAZAHOSPITAL DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA NO 3.UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD

1. DEFINICION2. ESTRÉS OXIDATIVO Y PREECLAMPSIA3. HEMOLISIS INTRAVASCULAR Y MICROANGIOPATIA4. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA5. PREECLAMPSIA

a) CLASIFICACIONb) FACTORES DE RIESGOc) GENETICAd) BASES MOLECULARES: DESARROLLO VASCULAR PLACENTARIOe) RESPUESTA CONTRACTIL EN LOS VASOS UTERO-PLACENTARIOSf) FISIOPATOLOGIAg) CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICOh) ACIDO URICO COMO MARCADOR DE HIPOXIA Y PRONOSTICOi) TRATAMIENTO

6. INSUFICIENCIA HEMODINAMICA EN LA PREECLAMPSIA7. INSUFICIENCIA HEMATOLOGICA8. INSUFICIENCIA HEPATICA E INTESTINAL9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PREECLAMPSIA10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA11. ALTEACION CEREBRAL12. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE EN PREECLAMPSIA13. PREVENCION

DEFINICIÓN

Síndrome multisistémico de severidad variable, especifico del embarazo , caracterizado por una reducción de la perfusión

sistémica generada por vasoespasmo y activación de los sistemas de coagulación. Se presenta después de la semana 20 de

gestación , durante el parto o en las primeras dos semanas después de este .

Guía de práctica clínica Atención Integral de la Preeclampsia en el Segundo y

Tercer nivel de atención. México; Instituto Méxicano del Seguro Social, 2009.

FISIOLOGIA

• Injerto alojenico• Dia 20 de gestación vellosidades terciarias• 5 sdg circulación placentaria.• 5 capas:

– sincitio– Cito– Lamina basal– Tejido conectivo– Endotelio

• VELLOSIDADES– TRONCAL: soporte– INTERMEDIA: tejido conectivo– TERMINALES: sinusoides, zona de intercambio

• FLUJO FETAL UMBILICAL: 115 ml/min/kg• FLUJO UTERINO: 0.3- 0.8 ml/min/gr• En el 2do t baja TAM x vasodilatación sec a

disminución de receptores α y β• Disminuye en 3er T por espacios intervellosos 1200

dinas a 1000.

ALTO FLUJO Y BAJA RESISTENCIA

• La decidua tiene macrófagos q activan: IL10, FNT.

• NK cooperan con el trofoblasto para la respuesta inmunomoduladora

• IL10 induce histocompatibilidad• CD4 vs CD8• INDOLAMINA: limita la actividad del

trofoblasto y evita inflamación

• 1ª causa de mortalidad y morbilidad perinatal en México, 2º lugar a nivel mundial. (Villanueva-egan 2007)

• En México es responsable de 1/3 de las muertes maternas.

• El 15% de los embarazos desarrollaran PE.• HTA crónica + preeclampsia sobreagregada:

– Ocurre en 10% de las hipertensas crónicas– mortalidad 10%

• Hipertensión gestacional: riesgo de preeclampsia 35%.

ESTADISTICA

MORTALIDAD MATERNA 2012

• FUENTE:

SINAIS.SALUD.GOB.MX

USA: causa 17% de las muertes maternas

Entidad de residencia habitual

2008Total Aborto

Enf. Hipertensiva del

embarazo

Hemorragia del emb.,

parto y puerperi

o

Otras complic. Princip.

del emb. y parto

Sepsis y otras

infecciones

puerperales

Complic. venosas

en el emb.,

parto y puerperi

o

Otras complic. Princip.

Puerperales

Muerte obstétric

a de causa no especif.

Muertes maternas tardías o

por secuelas

Coriocarcinoma

Enf. por VIH/SIDA compl. el

emb., parto o puerp.

Causas Obstét.

indirectas

Total 1167 78 282 283 145 23 15 51 4 29 16 14 227

Aguascalientes 9 2 1 2 0 0 1 1 1 0 0 0 1

Baja California 24 0 6 5 0 1 0 0 0 0 0 1 11Baja California Sur 5 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 3

Campeche 7 1 0 1 0 0 0 2 0 0 0 0 3

Coahuila 20 0 5 1 5 1 1 2 0 0 0 0 5

Colima 4 0 0 2 1 0 0 0 0 0 0 0 1

Chiapas 95 6 20 32 12 1 1 1 0 2 1 3 16

Chihuahua 40 3 8 11 4 1 1 0 0 1 1 0 10

Distrito Federal 76 6 19 14 10 3 2 3 0 4 3 1 11

Durango 23 7 4 4 5 0 0 1 0 0 0 0 2

Guanajuato 40 2 11 11 4 1 0 3 0 1 0 0 7

Guerrero 63 2 14 22 10 0 1 0 0 1 0 2 11

Hidalgo 28 2 8 10 3 1 0 1 0 0 0 0 3

Jalisco 55 5 11 11 7 1 1 6 0 3 0 0 10

Estado de México 162 13 48 34 18 2 3 8 0 7 1 0 28

Michoacán 44 2 10 11 10 1 1 3 0 0 0 0 6

2.ESTRÉS OXIDATIVO Y PREECLAMPSIA

• EN CONDICIONES NORMALES EL 2 % DEL OXIGENO ES REDUCIDO DE FORMA INCOMPLETA, AL ACEPTAR UN MENOR NUMERO DE ELECTRONES ORIGINANDO LAS

ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO

ESTOS OXIDANTES TIENEN LAFUNCION DEPROLIFERACION CELULAR AGREGACION QUIMIOTAXIS, Y APOPTOSIS.

• SISTEMAS ANTIOXIDANTES ENZIMAS : SOD, catalasa. PROTEINAS DE MEMBRANA: ferritina, transferrina y

ceruloplasmina SECUESTRADORES DE ROS: rompedores de cadena ROMPEDORES DE CADENA LIPIDICA: vitamina E ,

tocoferoles y trocotrienoles. Carotenoides y flavonoides.

ROMPEDORES DE CADENA ACUOSA: vitamina C. acido urico, albumina.

• CUANDO SE ROMPE EL EQUILIBRIO ENTRE LAS ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO Y LOS SISTEMAS ANTIOXIDANTES=

ESTRÉS OXIDATIVO

PEROXIDACION LIPIDICAOXIDACION DE PROTEINAS

ALTERACION DE ADNINTERACCION CON ON

• ROS + ESTRÉS OXIDATIVO DEL RETICULO ENDOPLASMICO

=

LIBERACION DE CITOCINAS, PROSTAGLANDINAS Y AUMENTO DE ANTIANGIOGENICOS :o Receptores de la tirosincinasa VEGFR 1 o sFLT1.o endoglina

3. HEMOLISIS INTRAVASCULAR Y MICROANGIOPATIA TROMBOTICA (MTHI)

• Síndrome que se caracteriza por la fragmentación de los eritrocitos dentro de la microcirculación conduciendo a hemolisis debido al deposito subendotelial de complejos fibrinógeno- fibrina que producen anormalidades de los capilares sistémicos.

• La Hb libre es un procoagulante potente que aumenta el daño en el endotelio, la respuesta inflamatoria y la disfunción orgánica.

• Hb – 10g/dl.• Hemoglobina libre +140mg/dl• Fragmentacion globular 4.5%• Bilirrubinas +2.5 mg/dl.

4. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

• Esta respuesta inicial proinflamatoria es capaz de desencadenar:o Cascada de coagulacion: lisis de coagualoo Complemento: libera citoliticoso Cininas: vasoconstricciono Eicosanoides: prostaglandinas y leucotrienos

5. PREECLAMPSIAa) CLASIFICACIÓN

NATIONAL HIGH BLOOD PRESSURE EDUCATION PROGRAM WORKING GROUP. BETHESDA, MARYLAND.

• Preeclampsia/eclampsia• Hipertensión crónica (de cualquier causa)• Hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada• Hipertensión gestacional

NHBPEP 2000 PROTEINURIA 2 GR Y CRE 1.2ACOG 2002 PTROTEINURIA 5 GRS, OLIGURIA SIN CRE Y AUMENTA RCIU Y EDEMA PULMONARACOG 2013: CRE 1.1, ELIMINA OLIGURIA Y RCIU. QUITA EDEMA.RECORDAR Q LA HIPERTENSION GESTACIONAL SE RESUELVE MAX A A LAS 12 SEM POSPARTO. O SERA CRONICA.

Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov;

122(5):1122-31

• ACTUALMENTE PARA MEDICINA CRITICA SOLO 3:– PREEXISTENTE: HASC– DURANTE EL EMBARAZO: PE AGREGADA, ETC– OTRAS: RECATIVA, BATA BLANCA, TRANSITORIA

CRITERIOS DE SEVERIDAD CONDICIONES ADVERSAS

COMPLICACIONES SEVERAS: ceguera cortical, EVC, deterioro neural, eclampsia, HAS refractaria, SpO2:-90%; FIO2: -50%, plq: - 50, 000; dialisis.

• Proteinuria

• 300 mg o más en orina de 24 hrs.• Orina clara, chorro medio o sonda.• Tomar en cuenta:• Contaminación con

bacterias.• Ejercicio• Postura• Densidad de la orina. • <1.010 falsa negativa• 1.030 > falso positivo• pH urinario. 8> falso positivo

• Edema

• Solo si hay signo de godete.• Presente en el 40% de las

normotensas.• Primer signo presente.• Clasificación por cruces:• + pretibial, maleolar o de pies.• ++ pared abdominal o

lumbosacra.• +++ facial y de manos• ++++ anasarca, ascitis.

• HIPETENSION CRONICA CON PREECLAMPSIA

Aparición de proteinuria en una hipertensa que previo a 20 sdg no la tenia

Aumento súbito en las cifras de proteinuriaAumento súbito de la TA previamente bien

controlada.• Alteración bioquímica.

5. PREECLAMPSIAb) FACTORES DE RIESGO

PREECLAMPSIA: CLINICAL FEATURES AND DIAGNOSIS.UPTODATE JAN 2015

• EL MAYOR: NUEVA PAREJA RR: 17.1 • EL TABACO: RR 0.68

5. PREECLAMPSIAc) GENETICA

• Los patrones hereditarios de la preeclampsia son: poligenico, multifactorial, mitocondrial, dominante con penetrancia incompleta.

• Hay contribución paterna y susceptibilidad genética

PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA. DR J C BRIONES Y DIAZ LEON. ED PRADO 3RA ED 2015

• LA DEFICIENCIA DEL FACTOR V se debe a la sustitucion de arginina por glutamina lo que le da actividad procoagulante prolongada, ya que se hace resistente a la inactivacion por la proteina C.

• EL ANGIOTENSINOGENO esta aumentado

• LA OXIDO NITRICO SINTETASA: tiene menor producción

• LA EPOXIDO ya no metaboliza toxinas

• LA METILTETRAHIDROFOLATO: participa en el metabolismo de la homocisteina que es un aa trombogenico.

• Trofoblasto: células periféricas del blastocisto.

• 1 : CITOTROFOBLASTO : STEM CELL

• 2: SINCITIOTROFOBLASTO: – intercambio de gases y nutrientes,– secreción de hormonas y– No se replica, apoptosis ,circulación materna

• 3: TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO: – invasión vascular endometrial y miometrial

5. PREECLAMPSIA d) BASES MOLECULARES: DESARROLLO VASCULAR PLACENTARIO

• Invasión a:• las arterias espirales reemplaza

endotelio y la pared muscular.

• Balance de factores proangiogénicos- antiangiogénicos

• =VASO DILATADO Y DE BAJA RESISTENCIA- Y ALTA CAPACITANCIA

PLACENTA PREECLAMPSIA: IMPLANTACION DEFECTUOSA, INVASION INCOMPLETA de la pared arteriolar espiral por los trofoblastos extra vellosos= VASO DE PEQUEÑO CALIBRE Y ALTA RESISTENCIA



ANGIOGENICOS:

FACTOR DE CRECIMIENTO VASCULAR ENDOTELIAL ( VEGF)

FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS (FGF)

FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO (PIGF)

ANGIOPOYETINAS FACTOR DE CRECIMIENTO

HEPATOCITARIO (HGF)

ANTIANGIOGENICOS

RECEPTORES MEMBRANALES : Sflt1

ENDOGLINA : en su forma soluble.

PROTEINA PLACENTARIA 13

VS




• ESTO RESULTA EN ISQUEMIA PLACENTARIA, LIBERACION DE FACTORES, DETRITOS PALCENTARIOS Y ATEROSIS/ TROMBOSIS PLACENTARIA

PATOGENIA =

5. PREECLAMPSIAf) FISIOPATOLOGIA

• TEORIAS:

• INMUNOLOGICA• DEFICINETE REMODELACION VASCULAR EN LA INTERFASE MATERNO

PLACENTARIA• HOPIXIA REPERFUSION Y ESTRÉS OXIDATIVO• AUMENTO DE LIPOPROTEINAS DE MUY BAJADENSIDAD Y

DISMINUCION DE LA ALBUMINA PROTECTORA DE TOXICIDAD ENDOTELIAL

• DETRITUS PLACENTARIOS• ACTIVACION ENDOTELIAL- INFLAMACION• GENETICO

• 1. “Placentación inadecuada”

• 2. Liberación de factores placentarios a la circulación materna : reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial

5. PREECLAMPSIAg) CUADRO CLINICO

5. PREECLAMPSIAh) ACIDO URICO COMO MARCADOR DE HIPOXIA Y PRONOSTICO

• En el 1er trimestre disminuye 3mg/dl por efecto uricosurico de los estrógenos y el aumento del filtrado glomerular.

• En el 3er trimestre llega a 4-5 mg/dl ya que la placenta es fuente fisiológica de purinas

• La XO convierte xantinas en ac urico y sus productos son ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO.

– CUANDO HAY DAÑO TISULAR

• Acciones del ac urico en disfunción endotelial:

– Bloquea la función del VEGF– Inhibe la invasión trofloblastica in vitro– Promueve la respuesta inflamatoria al

atraer monocitos, IL 1, IL6 y FNT alfa.– Favorece la arteriopatia de la arteria renal

aferente = mayor hipertensión.

• En preeclampsia aumenta por la disminución de la filtración y el estado pro inflamatorio.

• Cifras de 7.1 mg/dl=pH de la umbilical 7.15 sensibilidad del 42%especificidad: 92%

Aumenta el riesgo 1.7 veces de fetos pequeños para la edad gestacional

5. PREECLAMPSIAi) TRATAMIENTO

• LINEAMIENTOS GENERALES:

- Mantenimiento de las funciones vitales maternas.

- Prevención y control de crisis convulsivas.

- Control de la tensión arterial.

- Expansión del volumen circulatorio.

- Manejo metabólico y electrolítico.- Prevención y/o manejo de las complicaciones.

• - Interrupción del embarazo.

• TA dos veces por semana• Plaquetas, Creatinina sérica y Pruebas de

función hepática semanal, USG, ILA, PSS.

• NO antihipertensivos con TAS menor a 160 o TAD menor a 110. (individualizar)

• NO sulfato de Mg con TAS menor a 160 o TAD menor a 110 y sin síntomas maternos

• Manejo espectante: ?

CONTROL DE LA CRISIS HIPERTENSIVA:OBJETIVO: Prevenir un accidente vascular cerebral, sin comprometer el flujo útero-placentario.

META:

Disminuir TAM: 25% 30 - 60 minTAS 140 y TAD 90 mm.Hg. CON COMORBILIDAD: TAS: - 135 Y TAD – 85 mm Hg.

IV

• HIDRALAZINA IV: – intermitente 5 a 10 mg. c/ 20 min– INFUSION: DX 5% + 100 MG pasar 20-100 ml/hr ( 1-5 mg/ hr)

• CLOROPROMAZINA:– 12.5 mg. IV y 12.5 mg. IM dosis única.

• ISOXUPRINA: – 250 ml. de solución glucosada al 5% + 5 ampolletas de isoxuprina de

10 mg. cada una, a goteo dosis respuesta. – Se sugiere iniciar con 8 gotas por minuto para mantener la TA

diastólica entre 90 y 100 mm.Hg.

Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31

1.- Colocación de catéter largo intravenoso para medir la PVC

2.- 1000 ml. de solución glucosada al 10% cada 12 horas, como aporte calórico y para mantener vena permeable (Cristaloide).

3.- 500 ml. de Dextrán 40 en glucosa al 5% (coloide de alto peso molecular) para expander el volumen intravascular.

No usar expansores hasta lograr vasodilatacion, x la fuga capilar.

Solo usar ALBUMINA 1 FCO c/ 6 hrs hasta normalizar indice de Briones.

• INMINENCIA DE ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

– HOSPITALIZACION INMEDIATA EN LA U.C.I.A.

• MANTENER VIAS AEREAS SUPERIORES PERMEABLES• CANALIZAR CON CATETER DE P.V.C.• CARGA RAPIDA GLUCOSA AL 10%• CATETERIZACION VESICAL

– DIAZEPAM 10 A 20 MG I.V. LENTO Y DILUIDO– CLOROPROMAZINA 12.5 A 25 mg I.M. – DFH 500 mg I.V.– DEXAMETASONA 16 mg I.V.– SULFATO DE MAGNESIO

• AL CONSEGUIR LA ESTABILIZACION, INTERRUMPIR LA GESTACION POR LA VIA OBSTETRICA MAS ADECUADA

• SULFATO DE Mg

– Antagonista de canales de Ca. En musculo liso.– Disminuye Ca intracelular por inactivación de cinasa de

cadena d e miosina.– Dilatación de arteriolas cerebrales: aumenta ON y

prostaglandina E2.– Efecto antihipertensivo leve– Mas efectivo que DFH.– Disminuye: recurrencias y muerte neonatal; agregacion

plaq, angiotensina 2 y el transporte transcelular.

• Dosis terapeutica: 3- 7 meq/l

1.ESQUEMA INTRAMUSCULAR DE PRITCHARD.• - Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.• - Mantenimiento: 5 g. IM cada 4 horas. (En concentración al 50%).

2.ESQUEMA INTRAVENOSO DE ZUSPAN.• - Impregnación: 4 g. IV en 3 a 5 minutos + 10 g. IM.• - Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora.

3. ESQUEMA INTRAVENOSO DE SIBAI.• - Impregnación: 6 g. IV en 10 minutos.• - Mantenimiento: 2 a 3 g. IV por hora.

• 4. ESQUEMA DE ZUSPAN MODIFICADO:• - Impregnación: 4 g. IV diluidos en 250 ml. de glucosa al 5% en 20

minutos.• - Mantenimiento: 1 a 2 g. IV por hora administrados en infusión

intravenosa continúa.

TOXICIDAD DEL SULFATO DE MAGNESIO:Signo Nivel en plasma de magnesio

(mg./dl.)Pérdida del reflejo patelar 9 a 12Paro respiratorio 14.6Parálisis 15Paro cardiaco 30

Como se ve, el margen terapéutico de seguridad con el sulfato de magnesio es amplio, pero debe vigilarse el reflejo patelar, uresis horaria y frecuencia respiratoria.

Antídoto: Gluconato de calcio: 1 ampolleta de 1 g.IV.

-

Criterios de ingreso UCI

Evaluación postparto

• Monitoreo de la TA por al menos 72 horas postparto y nuevamente 7 a 10 dias posteriores al nacimiento o antes en mujeres con síntomas.

• Tratamiento analgésico: considerar AINES como causa de hipertensión.

• Tratamiento antihipertensivo en el postparto con cifras de TAS 150 mmHg o TAD 100 mmHg por al menos 2 ocasiones con diferencia de 4 a 6 horas.

• Sulfato de magnesio por al menos 24 horas en mujeres puérperas que presentan hipertensión de nueva aparición asociada a cefalea o visión borrosa o preeclampsia con hipertensión severa.

Hypertension in pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 Nov; 122(5):1122-31

6. INSUFICIENCIA HEMODINAMICA EN PREECLAMPSIA

• CARDIOVASCULARES– Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión– Precarga disminuida o aumentada iatrogénicamente– Sin cambios en troponina

• HEMODINAMICOS:– Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia

grave/eclampsia.• Vasoconstricción generalizada• Fuga de plasma


– Coagulación: • Mayor consumo de factores de coagulación• Menor concentración de proteínas reguladoras

(antitrombina III, prot C y S)

– Líquidos y electrolitos• LEC=EDEMA= Aumentado en comparación con

embarazo normal¡¡¡=DAÑO ENDOTELIAL– Menor presión oncótica

• ELECTROLITOS NO SE ALTERAN


7. INSUFICIENCIA HEMATOLOGICA EN PREECLAMPSIA

HEMOLISIS• Lesión endotelial: vasoespamo segmentario, deposito

de fibrina y activación de los sistemas de coagulación.

• Hemolisis: fragmentación de eritrocitos por un paso de alto flujo por el endotelio dañado.

aumento DHL disminución Hg

• Hg es convertida a BI o se liga a la haptoglobina que se metaboliza en el hígado.


El hallazgo de esquistocitos + prueba de coombs negativa =Demuestra anemia hemolítica no autoinmune (Sibaí 2004) Apoyado por; LDH, hiperbilirrubinemia (predominio IND) Aspiración de medula ósea demuestra Aumento de megacariocitos

(baxter 2004) Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se confirma

mediante:

Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico

TROMBOCITOPENIA• Se activa CAM: x depositos de C5 c5B, C6, C7, C8

• El CAM destruye la membrana, perfora las celulas del endotelio, disregula glucocaliz, promueve la agregacion plq,

• Fenómeno de agregación y destrucción.• Falla mecanismo compensador desde la medula ósea resulta en un descenso

progresivo del recuento plaquetario.

– Trombocitopenia: <100,000• Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion• Liberación de tromboxano A2• Acortamiento de su vida (kenny 2009)


• PLAQUETOPENIA: =Martin 1991 = <150mil/mm3• =Sibaí 1993 = <100mil/mm3

8. INSUFICIENCIA HEPATICA E INTESTINAL EN PREECLAMPSIA

Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR

Necrosis y hemorragia periportal a consecuencia de la trombosis sinusoidal. Ruptura del hematoma subcapsular es mas frecuente en lóbulo derecho---

choque hipovólemico.

• La ALT es más específica de daño hepático que la AST, debido a que la primera se localiza casi exclusivamenteen el citosol del hepatocito

• La AST, además del citosol y mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmón, eritrocitos y leucocitos.

• EL AUMENTO DE ESTAS TRADUCEN LESION 3 SEMANAS PREVIAS.

• El CD95 ES EL MARCADOR DE LESION HEPATICA, PROMUEVE LA APOPTOSIS CUANDO ESTA CON SU LIGANDO.

• LA CASPASA 8 amplifica la cascada de proapoptosis

• En este sx se aumenta la muerte celular x via apoptotica como una defensa inmunologica contra el injerto placentario.

• La mortalidad de miocardio, en HELLP es x infarto al miocardio, CID, sepsis, ruptura hepatica, y encefalopatia hipoxica.

• SX ELLP.

• Dx diferencial con HIGADO GRASO

9. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN PREECLAMPSIA

El aumento de la presión capilar pulmonar >7mmHg genera edema al superara la capacidad de absorción linfática.

HISTOPATOLOGIA 3 FASES:EXUDATIVAPROLIFERATIVAFIBROTICA


4 FASES:TAQUIPNEATAQUICARFIA CIANOSIS,RX CON DISCRETO

INFILTRADO BASAL Y USG PB DERRAMEESTERTORES ALVEOLARES EN AMBAS

BASES,HIPOXEMIA Y SATURACION 50%MATIDEZ EN AMBAS BASES, VIDRIO ESMERILADO

ACIDOSIS DESCOMPENSADA


10. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

• RENALES– Disminución de la perfusión renal y FG.– ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)EN BIOPSIAS SE APRECIA: perdida de fenestraciones, oclusion del lumen capilar, edema celular)

= creatinemia y elevación del acido úrico

• Hipovolemia y hemoglobinuria contribuyen al deterioro


• Nuevo ataque convulsivo generalizado en paciente con Preeclampsia 60- 75 “ con2 fases:– 1ra: 15-25 “– 2da: 60” movimientos t-c.

O coma inexplicable.• 80% intraparto o hasta 48 hrs pos.• Sin HAS en 38%... ( 16% USA)• Flujo: 750-800 ml/min

– 54 ml/ 100 gr de tejido cerebral.– PPC= PAM- PIC = 50-60 mmHg

11. ALTERACION CEREBRAL

Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presión cerebral constante hasta TAM: 160mmhg

PES: disminución de resistencias y aumento de flujo = aumento de presión hidrostática =

EDEMA VASOGENICO EN ARTERIOLAS CEREBRALES

AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LA BARERA HEMATOENCEFALICA, PASO DE SUSTANCIAS ANTIANGIOGENICAS Y CITOCINAS

MICROANGIOPATIA DE VASOS CEREBRALES

• Cefalea, Fotopsia, escotomas, amaurosis.

– HAS aumenta contenido d e agua en cerebro anterior, el embarazo en c anterior y posterior =

LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSIBLE (RMN AREAS HIPERINTENSAS DIFUSAS)

• DISFUNCION ENDOTELIAL: – Moleculas de adhesion VCAM . – IL 6– Se activa la glia y activa Mc, FNT, aumenta la

exitabilidad y los receptores de glutamato con disminucion de GABA.

• AUMENTO DE ACTIVIDAD HIDRAULICA– Agua filtrada– Presion alterada

1ª TEORIA: La respuesta excesiva a la TA incrementada producirá un espasmo vascular = isquemia= edema citotoxico, infarto del tejido. Tromer 1988

2ª TEORIA: Las elevaciones de TA superarían la capacidad cerebral de autorregulación, creando regiones de vasodilatacion y vasocontriccion

• Alteracion en las presiones de los capilares: aumento de la presion hidrostatica

– Hiperperfusion– Extravasacion del plasma y eritrocitos y edema vascular

• Hauser et al 1988, schwartz 2000

–CONVULSIONES: Ocasionadas por liberación de neurotransmisores excitatorios (glutamato)• Despolarización masiva • Oleadas de potenciales de acción

• ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los casos– Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales

• CONCLUSIONES:– Falla en la autoregulacion– de resistencias vasc cerebrales con flujo.– Sx encefalopatia posterior– paso de proinflamatorios ( acuaporinas)– Disrupción de la barrera hemato-encefalica– Disfuncion endotelial– Edema vasogenico– exitabilidad de hipocampo– de glutamato y de GABA

12. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE EN PREECLAMPSIA

ANTE UNA ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL

¿ DONDE ACTUAR PARA PREVENIRLA ?

13. PREVENCION

• ASPIRINA Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– La aspirina induce una inhibición irreversible y a largo plazo de la ciclooxigenasa plaquetaria y de la producción de tromboxano, con minimos efectos en la producción vascular de Prostaciclinas, generando una relacion Prostaciclinas / Tromboxano similar al embarazo normal.

– Tambien bloquea la respuesta aumentada a la angiotensina II

– La dosis usada en la mayoría de estudios clinicos varía de 50 a 150 mg por dia.

• ASPIRINA Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– Knight M, Duley L, Henderson-Smart DJ, King JF. Antiplatelet agents for preventing and treating pre-eclampsia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Oxford: Update Software.

– Revision de 43 estudios incluyendo mas de 32,000 mujeres.

– Se encontro una reduccion del 15% en la incidencia de preeclampsia en las usuarias de aspirina a dosis baja. (RR) 0.85, 95% IC (0.78, 0.92).

– Tambien se redujo en 14% La incidencia de muertes fetales-neonatales.

– La conclusion fue que la aspirina tiene beneficios moderados en la prevencion de preeclampsia.

• ASPIRINA Y PREECLAMPSIA CONCLUSION:

– La activación plaquetaria es solo uno de los múltiples mecanismos que representan la compleja patogénesis de la preeclampsia.

– Por lo tanto habra casos en los que esta terapia no sea efectiva.

– Es muy Probable que dosis muy bajas (50/60 mg.) no sean eficaces.

– Es aun prematuro abandonar el uso de aspirina para la prevención de preeclampsia.

– Su uso actual tiene beneficios moderados en la prevención

• CALCIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– Se ha observado una relación inversa entre el consumo de calcio y el desarrollo de preeclampsia, basados en poblaciones de bajo consumo del mismo como los tailandeses y japoneses, quienes tienen una incidencia mas alta de EHIE.

– Mientras que poblaciones con alto consumo de calcio como las de Etiopia y Guatemala, tienen menores incidencias de preeclampsia.

– Las dosis utilizadas en la mayoría de los estudios varian entre 600 y 1200 mg al dia.

• CALCIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIAAutor Factor de

Riesgo Edad G. Ingreso

n. Ca. n. Placebo

EHIE % Ca.

EHIE % Placebo

P

Lopez-J 89 Nuliparas 24 55 54 3.6 23.5 <0.05 Lopez-J 89 ROT + 24-32 22 34 0 23.5 <0.05 Villar 90 Nuliparas 24 90 88 0 3.4 NS Belizan 91 Nuliparas 20 579 588 2.6 3.9 NS Sanchez-R 94 ROT-Ang 24-28 29 34 13.8 44.1 <0.05 Levine 97 Nuliparas 13-21 2295 2294 6.9 7.3 NS Lopez-J 97 Nuliparas 20 125 135 3.2 15.5 NS

Hofmeyr GJ, Atallah AN, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for preventing hypertensive disorders and related problems (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3 2002. Oxford: Update Software. – Revision de 11 estudios incluyendo mas de 32,000 mujeres.– Se encontro una reduccion del 30% en el riesgo de preeclampsia con la

suplementacion de calcio. RR 0.68, 95% IC (0.57 - 0.81).

– El efecto fue mayor en mujeres con alto riesgo de desarrollar hipertension y en aquellas con niveles basales bajos de ingesta de calcio antes del estudio.

– La conclusion fue que la suplementacion con calcio parece ser benefica en mujeres con alto riesgo de hipertension y en comunidades con ingestas bajas de calcio.

• ANTIOXIDANTES Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– Los marcadores de peroxidacion lipidica estan elevados en mujeres con preeclampsia y las concentraciones de antioxidantes son bajas en el plasma y placenta de estas mujeres.

– Estos hallazgos llevan a la hipotesis de que los antioxidantes pueden ser utiles en disminuir el Stress Oxidativo y mejorar la funcion vascular-endotelial y como consecuencia prevenir o aminorar el curso de la preeclampsia.

Chappell L, Seed P, Briley A, etal, Effect of antioxidants on the ocurrence of preeclampsia in women at increased risk: a randomized trial. Lancet 1999; 354: 810-16.

– Incluyeron 283 mujeres identificadas como “de riesgo” en base a un doppler de arteria uterina anormal a la semana 18-22, o antecedente de EHIE.

– Se les administro aleatoriamente placebo o una combinacion de Vitamina C 1000mg mas Vitamina E 400 UI diarios.

– Se desarrollo preeclampsia en 24 de 142 mujeres (17%) que recibieron placebo y en 11 de 141 (8%) de las tratadas con antioxidantes. OR 0.39 95% IC (0.17-0.90).

– La conclusion fue que la suplementacion con antioxidantes parece ser benefica en mujeres con alto riesgo de preeclampsia.

• MAGNESIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– Muchos estudios han relacionado a la preeclampsia con deficiencia de magnesio y concentraciones intracelulares bajas del mismo durante el embarazo.

– El mecanismo de accion no esta bien establecido

– Estudios recientes, controlados con placebo no han mostrado reducción en la incidencia de preeclampsia

• MAGNESIO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

Autor FactorRiesgo

n. Mg. n.Placebo

EHIE %Mg.

EHIE %Placebo

Conradt 94 No 882 4023 0 2Spatling 95 No 278 290 1 1Sibai 96 Ant. EHIE 187 190 17.3 18.5

• ACEITE DE PESCADO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– El primer reporte data de 1942

– El beneficio del aceite de pescado parece estar relacionado con los acidos grasos poliinsaturados que lo conforman, que actuan inhibiendo la producción de tromboxano A-2 plaquetario, sin afectar la produccion endotelial de PG I-2.

– Mediante su acción se genera un estado de agregación plaquetaria reducida y vasodilatación incrementada

– Tambien se cree que puede provocar cambios en la sensibilidad a angiotensina II

• ACEITE DE PESCADO Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

Autor Factor deRiesgo

n. A.P. n.Placebo

EHIE %A.P.

EHIE %Placebo

Bulstra 94 Riesgo 32 31 15.6 9.7Onwude 95 Riesgo 113 119 13.4 15.2Salvig 96 Sanas 266 131 0 0.7

• DIURETICOS Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– Un meta-analisis que comparó mas de 7,000 pacientes con el uso de diureticos profilacticos durante el embarazo, no mostró una reducción significativa en la incidencia de preeclampsia.

• DIETA BAJA EN SAL Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– Desde hace muchos años existe el concepto de que la sal esta intimamente relacionada con la hipertension.

– Los estudios que existen hasta la fecha no han encontrado suficiente evidencia como para soportar la teoria que la restricción de sal durante el embarazo, prevenga o reduzca la incidencia de preeclampsia

• ANTIHIPERTENSIVOS Y PREVENCION DE PREECLAMPSIA

– La HASC es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de preeclampsia

– Los antihipertensivos mas utilizados han sido: alfa-metildopa, atenolol y labetalol

– En un estudio controlado con placebo, no se demostro una reducción en la incidencia de preeclampsia, y en otros los tamaños de muestra son muy reducidos.

1. Sibai BM, Obstet Gynecol 1986, 1101-1116.

•GRACIAS.

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Preeclampsia eclampsia