PROCESOS INFLAMATORIOS CRANEALES POR AGENTES VIVOS

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA O PURULENTA

Respuesta aguda a la presencia de una bacteria en el espacio leptomeningeo.

NEONATOS Y LACTANTES

ESTREPTOCOCOS B GRAM (-) ENTERICOS

1 Y 15 AÑOS N. MENINGITIDIS

MAYORES DE 15AÑOS

S. NEUMONIAE

ADULTOS Y ADULTOS MAYORES

LISTERIA MONOCITOGENES

ETILOGÍA

Supervivencia de las bacterias en un el

espacio intravascular

Bacteria penetra la BHE

LCR (complemento e IgE dsiminuidos)

Respuesta inflamatoria

- Aumento permeabilidad BHE

- Entrada de leucocitos , neutrofilos

Vasodilatacion

-edema cerebral en consecuencia:

-Aumento de la PIC Disminuye la PPC

PATOGENIA: hematógena contigua y directa

CLÍNICA

INICIO: AGUDOSINTOMAS GENERALES : - MAG- ESCALOFRÍOS- FIEBRE- odinofagia- otalgia

Síntomas neurológicos: -cefalea-n y v- rigidez de nuca- fotofobia-kernick y brudzinsky-disminución nivel de conciencia-paresia VI nc- crisis epilépticas

En niños , inmunodeprimidos o ancianos cursan con un síndrome febril , delirio , anorexia y

vómitos

DIAGNÓSTICOSindrome meníngeo

(cefalea , vómitos , signos meníngeos)

TAC

PL-IS- otitis-Signos focales-Convulsiones -Papiledema-Ecg <10

SOSPECHA MENINGITIS

Comienzo brusco Esfuerzo previo

HTANo fiebre

Antecedentes Fiebre ,

petequias

-Hemocultivos-Tto-Ab empírico-dexametasona

Sin sospecha

de HIC grave

Modificar tto bacteriológic

o

negativa

-Bolo manitol-PL

-Abcesos , cerebritis - tromboflebitis - edema grave - hidrocefalia

Punción lumbar

Tto empírico inicial de una sospecha de meningitis purulenta según la edad y

procedencia del paciente

Neonatos Niños , jóvenes y adultos (hasta 50 años )Adultos > 50 años

Px neuroquirurgico

Ampicilina más cefotaxima Ceftriaxona más vancomicina

Ceftriaxona más vancomicina mas ampicilina

Vancomicina más meropenem

La duración del tto en gérmenes habitules debe prolongarse una semana desde que el px queda afebril y nunca menor a 10 días (aprox 1 días)En caso de listeria monocytogenes , bacilos GRAM(-) debe ser más prolongado (3-4 semanas)Se recomienda dar dexametasona (antes de la primera dosis de los ab y durante 4 días después , 10 mg /6h) excepto en TCE y derivación ventricular .

MENINGITIS BACTERIANAS SUBAGUDAS Y CRÓNICAS

Similar a las meningitis bacterianas agudas

Presentación y evolución mas lentas

Paciente puede tener enfermedad previa o estar inmunodeprimido

ABCESOS CEREBRALES

EPIDEMIOLOGÍA:Su incidencia depende de otras enfermedades como meningitis , otitis o cardiopatías , tambien depende de la edad y del ambiente

ETIOPATOGENIA

-AEROBIOS: STREPTOCOCCUS VIRIDANS , s. aereus , y enterobacterias .

- - ANAEROBIOS: S. milleri y anginosus , bacteroides fragilis . 20% la flora es mixta .

- Pxs inmunodeprimidos : micosis - Psx con SIDA : toxoplasma gondi

Vías de origen :

Diseminación hematógena Inoculación directa Extensión de una infección en la cavidad craneal

Formación de una abceso :1era fase : cerebritis (1 a 9 días ): infiltración perivenosa y tisular de polimornucleares 2da fase: encapsula la lesión Tiene varias capas . El edema vasogénico alrededor es impresionante

CÍNICA

BUSCAR FOCOS INFECCIOSOS SINUSALES , DENTALES , ÓTICOS Y PULMONARES

Algunos abcesos sepresenta de forma indolente y progresiva (HIC) con cefalea , crisis epilepticas , signos focales pero sin fiebre ni

rigidez de nuca .(+ frec ancianos e ID)Forma mas aguda : contexto febril y signos meningeos (puede haber

examenes de sangre normales )

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en la TC y RM craneales .-fase de cerebritis : tc , imagen hipodensa sin realce de contraste - Fase de capsula : tc y RM con contraste , centro hipodenso , captacipon de contraste en anillo y rodeado de gran edema .

PL contraindicada

El estudio bacteriológico depende del cultivo obtenido por la punción directa del absceso.

TRATAMIENTO

EL TTO QUIRURGICO YA NO ES DE URGENCIASIGUE EVOLUCIÓN POR LA IMAGENGran edema con HIC : dexametasona 32 mg inicial y 8 mg / 8 horas después

ANTIBIOTICOTERAPIA :ADULTOS: CEFTRIAXONA 4G/DÍA IV O CEFOTAXIMA ASOCIADA A METRONIDAZOL 500- 750 MG /6 H IV SOSPECHA DE ESTAFILOCOCO : NAFCILINA 2G / 4HORAS O VANCOMICINA DURACION MÍNIMA : 6 SEMANAS

IMPERTATIVO EL DRENAGE QUIRURGICO :-PX EMPEORA SU NIVEL DE CONCIENCIA -ABCESOS DE CEREBELO-NO HAY RESPUESTA AL TTO AB

NEUROCISTICERCOSIS

EPIDEMIOLOGÍA

- La cisticercosis es la parasitosis del SNC más frecuente y un grave problema de salud pública en

muchos países como México , India , China Centroamérica y Sudamérica.

- De otro lado, existen muy pocos datos sobre prevalencia o incidencia de epilepsia en el Perú. Los

datos sobre prevalencia (aproximadamente 15/1000) e incidencia (entre 90 y 150/100 000) en Tumbes son dos a tres veces más altos que los correspondientes valores

en USA y Europa. .

CIC

LO

BIO

LO

GIC

O

CISTICERCOSIS

-Los cisticercos pueden asentar en cualquier segmento (cerebro , medula) y son intraventriculares , parenquimatosos y subaracnoideos. - la larva enquistada se hialiniza , y se incrusta de calcio .- los cisticercos vesiculosos se mantienen viable por años , luego se activa una respuesta inflamatoria secundaria del huésped tratando de liquidar al germen y se calcifica.

Clínica y diagnóstico

. 1. Estadio vesicular: mínima inflamación asociada. 

2. Estadio vesicular-coloidal: muerte del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del hospedador. Las células inflamatorias infiltran y rodean la pared del quiste, síntomas aparecen con más frecuencia.

3. Estadio granular-racemosa colapso de la cavidad del cisticerco, por la fibrosis.

4. Estadio calcificado: nódulo calcificado

Clínica y diagnóstico

La localización y el tipo de quistes condicionan en gran parte la sintomatología

La encefalitis cisticercósica es mas frecuente en los niños, se debe a la infestación aguda de forma miliar con quistes múltiples

pequeños intraparenquimatosos Los quistes racemosos ocupan los espacios subaracnoideos y cisternas (genera una rx “aracnoiditis”) , se presentan como

meningitis linfocitarias , paralisis de nervios craneales e HIC por hidrocefalia

Inóculo: cantidad de cisticercos masiva

La forma racemosa genera obstrucción en las cisternas ,

La epilepsia es la manifestación más común de la NCC (45 años)

Por supuesto, por lo que es difícil diferenciar NCC de neoplasia u otras infecciones del SNC.

Hidrocefalia, efecto de masa , y la encefalitis cisticercosa son las causas más comunes de la hipertensión intracraneal en pacientes con NCC.

Manifestaciones de la cisticercosis espinal incluyen déficits motores y sensoriales.

•Quistes del parénquima del cerebro por lo general se alojan en la corteza cerebral o los ganglios basales. •Quistes subaracnoideos : cisura de Silvio o en las cisternas en la base del cerebro. •Cisticercos ventriculares pueden unirse al plexo coroideo o pueden estar flotando libre en las cavidades ventriculares.

Diagnóstico

Criterios epidemiológicos Criterios clínicos

Criterios imagenológicos

Criterios anatomopatológic

os

Test inmunológicos

Diagnóstico

El análisis de la enfermedad en LCR muestra una pleocitosis linfocítica, un aumento de la concentración de proteína, y una concentración normal de glucosa.

La prueba serológica más precisa es immunotransferencia .

la técnica de EITB con antígenos de fluido vesicular de la larva es eficiente para la detección de anticuerpos de tipo IgG en el suero de pacientes con cisticercosis.

la RM es el dx definitivo

TRATAMIENTO

TTO QUIRURGICO

TTO FARMACOLOGICO ALBENDAZOL PRAZICUANTEL

15 mg/kg/díaDos dosis x8 días Añade:Prednisona 50 mg/dia (reducir el edema )

3 dosis en 24 horas 25mg/día Añade:400 mg cimetidina añade ultima dosis:Prednisona 150mg x 3días

Matan larvas viables y a la tenia adulta , eficaz en quistes intraparenquimatosos y no tanto en espacios meníngeos.

Si existe HIC de inicio o quistes racemosos cisternales se da dexametasona durante unos días

antes de empezar la quimioterapia .

Quistes subaracnoideos o intraventriculares Mas Hidrocefalia

TRATAMIENTO QUIRURGICO

CRANEOTOMÍA: hipertensión endocraneal, y se asociaba a hidrocefalia .

cirugía abierta para resección de quistes, implantación de sistemas de derivación ventrículo-peritoneal (DVP) en casos de hidrocefalia y técnicas de endoscopia para escisión de quistes intraventriculares y tratamiento de la hidrocefalia obstructiva.

El tratamiento quirúrgico :

•derivación ventrículo peritoneal•extirpación de los quistes •craniectomía descompresiva

Indicaciones: Los quistes solitarios que causan epilepsia incontrolable

Se sugiere la extracción endoscópica de los quistes intraventriculares para los pacientes con hidrocefalia .

PREVENCIÓN

Prevención y controlLas medidas de prevención se basan en regímenes estrictos de inspección de la carne, educación sanitaria, la buena cocción dela carne de cerdo, una buena higiene, agua y saneamiento adecuados (eliminación de la defecación al aire libre), y mejora de las prácticas de cría de cerdos.

HIDATIDOSIS

DISTRIBUCION GEOGRAFICA

• Ningún lugar del mundo esta exento de la enfermedad.

• Distribuida en: Europa, Medio Oriente, África, Nueva Zelanda, Australia, Asia.

• En América: • Constituye un problema de

Salud Publica.• Argentina• Sur del Brasil.• Uruguay• Chile• Bolivia• Andes del Perú

ESPECIES DE ECHINOCOCCUS

1. GRANULOSUS

2. MULTILOCULARIS

3. OLIGARTHUS

4. VOGELI

NEUROCISTICERCOSISEQUINOCOCOSIS HEPATICO (1,2)

EQUINOCOCOSIS ALVEOLAR (3,4)

CICLO BIOLOGICO

La localizació

n neurológic

a del quiste

hidatico es infrecuente , pues la larva se implanta en el SNX en solo el 2 a 3% -

MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Convulsiones- aumento de la presión

intracraneal de aparición subaguda de curso progresivo

- déficits neurológicos focales.

- En zona orbital se manifiesta con proptosis y oftalmoplejía.

HIDATIDOSIS QUÍSTICA (ECHINOCOCCUS GRANULOSUS)

•En los estudios de neuroimagen, la hidatidosis quística se caracteriza por una gran vesícula que está bien demarcada de la parénquima cerebral circundante .

•Algunas lesiones pueden ser calcificada. Las lesiones quísticas localizadas en el espacio subaracnoideo puede ser múltiples y confluente. Quistes epidurales ,intracraneales o espinales tener una forma biconvexa o un aspecto multilocular y pueden estar asociado con la erosión ósea.

DIAGNÓSTICO

Unicos , grandes , hemisfericos e intraparenquimatosos.

DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO

-ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)

o ligado a enzimas inmunoelectrotransferencia (EITB) .

•El tratamiento quirurgico es de elección .

•La resección quirúrgica ha sido el enfoque clásico a la mayoría de los quistes hidatídicos del SNC.

• Medicamentos antiparasitarios antes de la resección quirúrgica en el caso de ruptura intraoperatoria de quistes o después de la operación para tratar quiste hidatídico recurrente.

TRATAMIENTO

Albendazol 15 mg/kg/día

Prazicuantel 50 mg/kg/día

Tecnica de dowlingLa mayoría de los quistes hidatídicos se eliminan con la técnica de Dowling.

-Expulsión hidrostática de todo el quiste por el riego de solución salina entre la lesión y el sistema nervioso circundante, consiste en la realización de una craneotomía amplia con posterior apertura de la adventicia e irrigación de solución salina entre el parénquima cerebral y el quiste que permita la salida intacta de la prolígera y su contenido por gravedad, luego inclinar la cabeza del paciente (parto del quiste).

• Punción del quiste• aspirar su contenido• regar el quiste con una solución salina hipertónica • quitar el quiste encogido.

Albendazol dada para varios meses 1-ciclos con intervalos de terapia gratuita de 14 días entre los ciclos.

Albendazol se puede utilizar en:-no candidatos para la resección quirúrgica de las lesiones- profiláctico : ruptura accidental de los quistes en el perioperatorio- tratamiento de la hidatidosis quística recurrente después de la cirugía.

El praziquantel no es eficaz contra los quistes hidatídicos; actividad escólicida dosis de 40 mg / kg / semana .-prevención secundaria de las reacciones relacionadas con el derrame accidental de protoescólices durante la cirugía.

HIDATIDOSIS ALVEOLAR (ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones neurológicas progresan más rápidamente y son más severa .Hidatidosis alveolar se caracteriza por déficit neurológico focal , convulsiones e hipertención intracraneal A nivel espinal, asociada con el dolor de la raíz y el motor o sensorial

DIAGNÓSTICO En los estudios de neuroimagen, la hidatidosis alveolar se caracteriza por múltiples lesiones rodeadas por edema, con la mejora de anillo .

Hidatidosis Alveolar del canal espinal: (TC) > RM demostrando lesiones líticas en cuerpos vertebrales. Inmunológica :ELISA

TRATAMIENTO Hidatidosis alveolar es la extirpación quirúrgica invasiva, y el total de por lo general requiere la resección de tejido adyacente.

PROBLEMA DE SALUD PUBLICA• CORRECTA MANIPULACION DEL GANADO

• SUSPENDER LAS PRACTICAS DE ALIMENTAR A LOS PERROS DE LAS ENTRAÑAS DE ANIMALES SACRIFICADOS

• LAVADO VIGOROSO DE LAS MANOS DESPUES DEL CONTACTO CON ESPECIES CANINAS