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Curso para residentes: Manejo del EC Rosa Corcuera y Nuria Durán . Médicos Adjuntos del S. Medicina Intensiva

Reconocimiento del paciente crítico: SRIS, FMO, código sepsis

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Material de los talleres de formación para residentes de FSE sobre Manejo del Paciente Crítico. Noviembre 2014. idcsalud Hospital Universitari Sagrat Cor. idcsalud Hospital General de Catalunya.

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Page 1: Reconocimiento del paciente crítico: SRIS, FMO, código sepsis

Curso para residentes: Manejo del EC

Rosa  Corcuera  y  Nuria  Durán  .    Médicos  Adjuntos  del  S.  Medicina  Intensiva      

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2 partes: 1- Conceptos y definiciones: Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica (SRIS) Sepsis Sepsis grave Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) 2-Caso clínico: Ilustra el manejo del enfermo Crítico (EC)

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Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

•  Respuesta del organismo ante una noxa inflamación

•  Agresión tisular o a la invasión de microorganismos (sepsis)

•  Provoca activación del sistema inmune y neuroendocrino

•  Se liberan mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios

•  Fin: erradicación del microorganismo o la reparación tisular

•  Puede volverse incontrolada:intensidad, duración, inmunidad

•  Daño tisular irreversible/ control del desencadenante: muerte

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Endotoxinas  Exotoxinas  bacterianas  

Infecc

Proteinas  y  lipidos  celulares  Detritus  celulares  Apoptosis  

 

No  infecc  

Daño  

R. Adecuada RR. Inadecuada

Curación Homeostasis

Independización de la Respuesta.

Muerte SDMO

inflamacion   anEinflamación  

inflamacion   anEnflamac  

SRIS

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Infección  

Seps  I  s  

SRIS  

Bacterias  Virus  Hongos  Toxinas  

PancreaEEs  Cirugía  mayor  

Trauma  TEP  

Quemados  IAM  

 Intoxicaciones  Neoplasias  Síndrome  de  aplastamiento  

Isquemia/reperfusión  Hemoderivados  Anestésicos  Paro  cardiaco  recuperado  

Hemorrágias  delSNC  

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Bone  y  col.modificado.1992  

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Definiciones de todas las situaciones relacionadas con la inflamación sistémica y la infección

La conferencia de consenso de 1991 de la ACCP o SCCM 1.SRIS: •  la expresión clínica de la inflamación •  deben cumplirse ≥ 2 criterios

Variable   Valor    

Temperatura   >38ºC  ó  <  36ºC  

Frecuencia  cardíaca   >90  lat/  min  

Frecuencia  respiratoria   >  20  resp/min  ó  PaC02<  32  mmHg  

Recuento    de  leucocitos   >  12.000/mm3  ó  >  10  %  bandas  

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2. Sepsis : SRIS debido a una infección 3. Sepsis grave: Se acompaña al menos de una disfunción orgánica. 4. Shock séptico: Sépsis grave que presenta signos de hipoperfusión tisular con o sin hipotensión a pesar de una adecuada resucitación con volumen. 5. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): Disfunción (DO) de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que si no intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte.

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SIRS

Sepsis

Sepsis grave

shock séptico

SDMO

•  No son entidades diferentes •  Distintos estadíos de un mismo cuadro •  Más avanzado/gravedad peor pronóstico

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Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

Disfunción de ≥ 2 órganos progresiva y en cadena que impide mantener una homeostasis adecuada y si no intervenimos con soportes vitales culmina con la muerte. Génesis  (Arthur  Baue):lesión/cirugía  mayor/isquémia/sepsis  provoca  SDMO.  “  horror  autotóxico”.    

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•  Entramado de interacciones entre mediadores proinflamatorios (TNF, IL1, IL 6...) y los antiinflamatorios (IL4, IL10,IL 13...)

•  Mecanismos relacionados con el desarrollo de SDMO

DMO  

infecc  

Alterac  microcircu  

AcEv  macrofag  

Alterac  intesEnal  

Daños  repe*dos  

AnEinflamación   Inflamación  

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•  Causa principal de morbimortalidad en las UCI

•  Prevalencia: 15-30 %

•  Mortalidad: dependerá del nº de órganos afectados, duración y tipo DO

•  Cada tipo de DO ejerce un impacto diferente en la mortalidad

•  SDMO primaria: lesión directa sobre el órgano provocando disfunción

•  SDMO secundaria: en órganos a distancia por persistencia del SRIS

•  Sin soportes culmina con la muerte del enfermo

SDMO  

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•  Las intervenciones terapéuticas sostienen a los órganos

•  La curación es por : •  Respuesta al tratamiento etiológico •  La mejoría de la inmunidad

•  No hay un indicador ideal en la práctica que mida SDMO

•  Escalas de evaluación de cada DO

SDMO  

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Escalas para evaluación del SDMO 1- Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) J. Marshall desarrollada en Canadá 2- Sequential Organ Faillure Assesment (SOFA)

J.L Vincent desarrollada en Europa Organo/Sistema   0   1   2   3   4  

Cardiovascular   TAM>70  Sin  vasopresores  

TAM<70  sin  Vasopresores    

Dopa≤5  DBT  

Dopa>5  o  adren  o  NA  

Dop>15  ó  Adren>ó  NA>0.1  

Respiratorio  (Pa02/Fi02)  

>400   <400   <300   <200  con  VM  

<100  con  VM  

Renal  (creaEnina  mg/dL)  

<1.2   1.2-­‐1.9   2.0-­‐3.4   3.5-­‐4.9   >5  

Hematológico  (Plaque  10³/mm³)  

>150   <150   <100   <50   <20  

HepáEca  (bilirrub  mg/dL)  

<  1.2   1.2-­‐1.9   2.0-­‐5.9   6-­‐  11.9    

>12  

Neurológico  (CGS)   15   14-­‐13   12-­‐10   9-­‐7   <6  

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•  Existe DMO cuando la puntuación SOFA total supera los 3 puntos

•  La DMO es un proceso dinámico

•  Con el SOFA se obtiene pronóstico precoz (al ingreso en UCI)

•  Valora el impacto del tratamiento mediante el control diario

SOFA

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Prevención y tratamiento del SDMO

•  Prevención: reconocimiento/diagnóstico precoz y un paquete de medidas básicas para limitar el daño y reducir el SRIS

•  La resucitación precoz (antes del desarrollo de SDMO) aumenta supervivencia

•  Paquetes de medidas: a) Para eliminar la lesión aguda que originó el cuadro b) Resucitación c) Prevención de focos secundarios o empeoramiento del primario

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Obje:vos   Acciones  o  bandings  

Limitar  la  lesión   Reconocimiento  precoz  sepsis  Tratamiento  AB  precoz  Drenaje  de  focos  infecciones  Desbridamiento  de  heridas  ReErar  catéteres  y  cuerpos  extraños  Estabilización    fracturas  Frenar  las  hemorragias  Cirugía  de  control  de  daño  

Resucitación   Volumen  >  20ml/kg  Diuresis>  0.5  ml/Kg/h  Svmixta02>  65%  o  Svc02>  70  %,Sa02>90%  EB<  -­‐6  mmol/L  Lactato  <  2  mmol/L  OpEmizar  balance  de  O2  Hemoglobina>  10  g/dL  PH  intramucosa  gástrica>  7.35    

Prevención  focos  secundarios  

NE  precoz  VenElación  protectora  Duración  apropiada  de  AB  ReErar  precoz  sondas  y  catéteres  Revisión  quirúrgica  Tratamiento  síndrome  comparEmental  Descontaminación  Tubo  digesEvo  Cabecera  a  >  30  º  AnEácidos      

A  B  C  D  E  

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Los objetivos de la resucitación En las primeras 6 h

1.  PVC 8-12 mmHg en pacientes en ventilación espontánea

2.  PVC 12-15 mmHg en pacientes en VM

3.  TAM > 65 mmHg

4.  Volumen urinario≥0.5 ml/Kg/h

5.  Saturación venosa Central (VCS)≥70%

6.  Saturación venosa mixta (arteria pulmonar)≥65%

Surviving  Sepsis  Campaign.InteraEonal  guidelines  for  managment    of  severe  sepsis  and  sepEc  shock.  2008.  Crit  Care  Med  2008  

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Puntos clave

1.  SDMO 1ª causa de morbimortalidad en el EC

2. Reconocimiento y tratamiento precoz desde SRIS a SDMO

3. Resucitación agresiva en el paciente inestable

4. Manejo precoz del foco séptico

5.  ATB precoces

6.  Soporte nutricional adecuado

7.  El SDMO establecido será prolongado y con elevada mortalidad

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Objetivos

1- Conocer los factores que intervienen en el balance de oxígeno (D02/V02) 2-Reconocer los trastornos por disbalance de 02 3- Monitorización de D02/V02 4- Uso del estado ácido-base para monitorizar al EC

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Transporte  o  Deliveri  

Consumo  de  O2  

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Caso clínico

Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg, FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente) Durante la evaluación se torna más taquipneico y ansioso

¿Qué monitorización debe implementarse inmediatamente?

¿Cuáles son las metas de monitorización en este paciente?

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Determinantes del aporte de O2

1-Gasto cardíaco (flujo sanguíneo) 2-Contenido de O2 en sangre arterial

2.1. Hemoglobina 2.2. Sa02 2.3. Pa02

Ca02=(Hg x 1.34 x Sa02)+0.0031 x P02

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Gasto Cardíaco

F. cardíaca V. sistólico

Precarga Poscarga Contractilidad

Retorno venoso Distensibilidad

ventricular Presión arterial

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Importancia de la precarga

Precarga ventricular

Volu

men

sis

tolic

o

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Caso clínico Paciente de 40 años de edad con malestar y letargo Signos vitales iniciales: FC 145/min, PA 118/82 mm Hg, FR 22/min, SpO2 del 98% (en aire ambiente) Durante la evaluación se torna más taquipneico y ansioso

1- Gasto cardíaco 2- Contenido arterial de oxígeno

¿Cómo determinaría el aporte de Oxígeno (V02) en este paciente?

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¿Cuáles factores pueden afectar la precisión de la medición del pulsioxímetro?

Pulsioximetría

¿Qué mide un pulsioxímetro?

SpO2 frente a SaO2

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Medición de la PA

¿Qué opciones consideraría para monitorizar la presión arterial en este paciente?

Presión de impulso para el aporte de oxígeno PA = G.C x resistencia vascular sistémica

1- Dispositivo no invasivo automatizado 2- Canulación arterial

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,

¿Qué intervenciones deben considerarse?

Trazado de la forma de onda arterial

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Caso clínico

Se aplica dispositivo automatizado de presión arterial y pulsioxímetro ● SpO2 del 91% (en aire ambiente), FC 140/min, ● PA 100/60 mm Hg ● Hemoglobina 13,5 g/dL

¿ El aporte de oxígeno a los tejidos (células) es suficiente para mantener un balance de oxígeno adecuado?

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Saturación de oxihemoglobina venosa central

¿Qué significa una ScvO2 normal? ¿Qué significa una ScvO2 baja?

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Caso clínico •  Se intuba al paciente SpO2 del 95% (FIO2 0,60) •  Se inserta un catéter arterial: PA 94/58 mm Hg

•  Se inserta un catéter venoso central:PVC 8 mm Hg •  ScvO2 del 60%

•  Concentración de lactato de 6 mmol/L

¿El aporte de oxígeno es suficiente para mantener un balance de oxígeno adecuado?

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Lactato

1-Producto del metabolismo anaeróbico con hipoxia celular 2-Concentraciones elevadas:

● Aporte inadecuado de oxígeno ● Disfunción hepática ● Fármacos

Lactato

Mortalidad

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Caso clínico

● Se repiten los signos vitales: FC 136/min, PA 108/62 mm Hg, FR 28/min, T 38,3°C (101°F), SpO2 del 92% (6 L/min por cánula nasal) ● Se obtiene la gasometría arterial: pH 7,32, PaCO2 32 mm Hg PaO2 68 mm Hg Na 142 mmol/L, K 4,0 mmol/L, Cl 106 mmol/L, HCO3 16 mmol/L, BUN 28 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL

¿El estado ácido-base sugiere que el paciente está gravemente enfermo?

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Puntos clave

1.  El D02 depende del GC y del Ca02

2.  La Hg principal factor para satisfacer las demandas tisulares

3.  Las presiones de llenado normales no siempre indican volumen

4.  adecuado de precarga ( la distensibilidad o flexibilidad del ventrículo)

5.  La ScvO2 y el lactato indican el consumo global de oxígeno

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Gracias por vuestra atención

Preguntas