Huésped

Defensa y capacidad Inmune

Factores Sistémicos

Depósitos

Iatrogénica

Higiene

Agregación de PB

Lesión inicial, aparece en los primeros 4 días en la que ocurren los cambios en la vascularidad sanguínea y la respuesta inmune de los PMN

Lesión Media aparece después de los 7 a los 14 días se presentan clínicamente los signos de gingivitis con abundantes linfocitos T CD4 y linfocitos B.

Lesión avanzada, es de los 21 a 27 días en donde se presentan lesiones clínicas evidentes y se comienza la formación de la bolsa periodontal y perdida ósea. En esta parte de la lesión es donde abundan el 50 % de plasmocitos

LPS

Defensina

CPI

IL-1

TNFα

vascularidadde vasos induciendo proteínas de adhesión.

IL-8Neutrófilos PMN, degranulan liberan O y enzimas como :catepsinaG, lactoferrina, defensinas, mieloperoxidasa, metaloproteinasas (MMP-8) y serin proteasas

T CD4

B

IgA IgG

IFNγ, IL-2

Macrófago

• En la enfermedad periodontal se observa que hay un número alto de plasmocitos y aun así no parece ser capaz de controlar al agente infeccioso

• Incapacidad para generar memoria inmunológica• Producción de proteasas que degradan anticuerpos• Los determinantes antigénicos no inducen la

maduración y cambio de isotipo de los anticuerpos.• Adicionalmente la interacción célula-célula de

linfocitos B con linfocitos T CD4, es fundamental para la producción de Ab de especificidad, por lo tanto la polarización hacia una respuesta Th1 o Th2 puede ser el determinante para el desarrollo de una lesión periodontal avanzada.

Botero JE. Respuesta inmune en las enfermedades del periodonto: desde salud hasta enfermedad y sus implicaciones terapéuticas. RevFacOdontolUnivAntioq 2009; 21(1): 122-128.

Monocitos y T CD4 se acumulan en esta zona

produciendo mas IL-1β y TNFα

Por otra parte, los linfocitos T CD4 producen RANK-L, una

citocina determinante

en la activación de osteoclastos junto con IL-1β y

TNFα

Monocitos y macrófagos producen metaloproteinasasMMP-2, MMP-3 y MMP-9,

Fibroblastos gingivalesproducen principalmente

MMP-1colagenasa que degrada el tejido

conectivo, favoreciendo la activación de osteclastos

Bascones A, González Moles MA. Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias. AvPeriodonImplantol. 2003; 15, 3: 121-138

• Retracción de las encías, sensación de dientes más largos.

• Movilidad de los dientes

• Separación de las encías con los dientes.

• Aparición de abscesos

• Sensación de quemazón y dolor de la encía

• Aumento de sensibilidad dentaria, sobre todo al frió.

• Bruxismo ( apretar y hacer rechinar los dientes incesantemente)

• Estrés

• Se observan bolsas periodontales profundas generalizadas de hasta 8 mm como se ve a nivel del 11 y un grado de movilidad.

• Comenzamos el tratamiento con la terapia básica donde una vez controlado el biofilm supragingival, se realizó raspado y alisado de todas las piezas con el objetivo de controlar la infección y preparar los tejidos para la cirugía.

• Se observa uno de los controles de mantenimiento realizado al año donde a pesar del pronóstico tan reservado se a podido controlar la infección.

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