RESPUESTA METABOLICA AL

TRAUMA

Rosa Estela Romero AguilarResidente de Primer añoCirugía General

DEFINICIÓN:

• Efecto de un trauma severo sobre el organismo= estrés metabólico, que desencadena una respuesta inicial tratando de:– Conservar energía sobre órganos vitales–Modular el sistema inmunológico– Retrasar el anabolismo

• Cambios metabólicos que se presentan en forma 2ria a casi todos los tipos de lesión

ANTECEDENTES HISTORICOS:• John Hunter (s.XVIII): durante el trauma existe un

proceso que no pertenece al daño sino al intento de cura.

• Aubb (1920): la < del metabolismo basal es directamente proporcional a la severidad de este.

• Landis (1928): La asfixia de los tejidos >la permeabilidad capilar

• Carrel y Baker: la alteracion del metabolismo del tejido dañado juega tmb un papel en la reparacion.

• Cuthberson (1942): Bases de la respuesta metabólica; edema reaccionario e inflamación traumática

CAUSAS PRINCIPALES:

• Respuesta sistémica de una lesión –Proinflamatoria• Activación de procesos celulares para

restablecer la función de los tejidos y erradicar microorganismos

–Antiinflamatoria o Contrarreguladora• Evitar exceso de actividad

proinflamatoria y restablecer homeostasis

RESPUESTA AL ESTRÉS:

Grado de respuesta

psicología y fisiológica es

proporcional al grado de shock

y lesión

Trauma mayor Cirugía mayor: Toracotomía, histerectomía radical,

Politraumatismo

Trauma menor Cirugía menor: Apendicectomía, reducción cerrada de fx

amigdalectomía

Respuestas Necesarias:-Recuperación-Supervivencia

FASES:

Fase Ebb o hipodinamica1ras Horas

HipovolemiaBajo flujo sanguíneoReacciones fisiológicas compensadoras iniciales

Fase Flow o hiperdinámicaDías a semanas

Respuesta del estrés hiperdinamicoRetención de liquidos y edemaCatabolismoHipermetabolismo

Fase anabólica o de reparación

Normalización de hemodinámiaDiuresisReacumulación de proteínas, de grasasRestablecimiento de funciones orgánicas

Reanimación completaPerfusión

Supera los Déficit de volumenHeridas cerradas Infección controlada

Normalización

ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA RMT:

• Lesión• Hemorragia• Shock• Hipoxia• Acidosis• Hipotermia• Estrés psicológico: miedo– Respuestas simpáticas– Alteración del flujo sanguíneo microvascular– Alteración de la coagulación– Alteración de la función inmune

SISTEMA AFECTADO: EFECTO CLÍNICO

Inmunológico:Linfopenia, leucocitosis, Depresión del sist reticuloendotelial

Depresión del sistema inmunitario

Coagulación: >adhesividad plaquetaria, >activación de la coagulación, <fibrinólisis

>incidencia de tromboembolismo

Endocrino:>ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina, >aldosterona, ADH, > catecolaminas, angiotensina II, < insulina y testosterona

>catabolismo protéico, lipólisis, hiperglucemia, retención de agua y sal, vasoconstricción.

Cardiovascular:>trabajo miocardico (catecolaminas y angiotensina II)

Arritmias, angor, IAM, ICC

Respiratorio:<Compliance pulmonar, >Contractura muscular

Hipoxia hipercapnia atelectasias alteración ventilación-perfusión.

Gastrointestinal:>tono esfinter, <tono musculo liso

Ileo intestinal

Genitourinario:>tono esfínter, <tono musculo liso

Retención urinaria

EFECTOS FISIOLOGICOS:

SNC Y REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN

• SNC=> SNA involuntario, regula:–FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal

y temperatura del cuerpo.– Inflamación• Sitio de origen =>señales aferentes a

hipotálamo=> libera mensajes antiinflamatorios=> reducen la liberación de mediadores inflamatorios provenientes de inmunocitos.

ALTERACIONES HORMONALES MAS COMUNES:

• INSULINA:– Hormona anabólica principal– RMT= inhibición por hormonas y mediadores

inflamatorios (hrs) + resistencia periférica incremento de gluconeogénesis, uso excesivo de lactato, aminoácidos y sustrato de glicerol incremento de la glicogenólisis hepática hiperglucemias.

– >mortalidad c/hiperglucemias. – Tx con insulina para mantener cifras de 80-110

• HORMONA DEL CRECIMIENTO:– en 1ras hrs de lesión– Promoviendo

• Lipólisis• Degradación de proteínas• Liberación de ácidos grasos

– Sx de desgaste en fases crónicas

– Antagonista de la insulina– IGF-1 atenúa los efectos catabólicos después

de Cx–<IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminución de

síntesis proteica equilibrio – del nitrógeno, falla hepática

• HORMONAS TIROIDEAS:– de conversión de T4 a T3 periférica,

TSH normal (Sx de T3 baja o enf. eutiroidea)

– 30-120min posteriores a la lesión– Correlación de la magnitud de

conversión de T3 con la mortalidad

• ACTH:– Se altera o se anula su patrón nocturno– Aumento de su liberación proporcionales

a la gravedad. –Mediadores: dolor ansiedad vasopresina

angiotensina II, colecistocinina, PIV, catecolaminas, citocinas proinflamatorias.

– Activa en suprarrenales la producción de glucocorticoides.

• CORTISOL:– nivel sérico sin patrón diurno

4hrs post lesión– Intensifica las acciones del

glucagon y la adrenalina= hiperglucemia–Favorece gluconeogénesis =

resistencia a la insulina en musculo y tej adiposo–Degrada proteinas, aumenta el

lactato–Liberación de ac grasos, TG,

glicerol del tej adiposo

–Hipercortisolismo transitorio que lleva a insuficiencia adrenal: • Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensón

• Secreción de catecolaminas:–>FC–>contractilidad miocárdica–Vasoconstricción

• Estimula Sist renina-angiotensina – aldosterona–Retención de líquidos–<Na, >K

• ALDOSTERONA:– Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)– Función: volumen intravascular

conserva Na elimina K e H+ en TCD– Deficiencia: hipotensión e >K– Exceso: edema, hipertensión, <K,

alcalosis metabólica

• FACTOR INHIBIDOR DE MACROFAGOS:– Hipófisis anterior y linfocitos T– Interrumpen efectos inmunosupresores

de los glucocorticoides– Intensifica shock séptico x G+ y G-

• CATECOLAMINAS:– x3-4 de 24-48hrs post-trauma– Noradrenalina: modificaciones del SN

simpático– Adrenalina: actividad medula

suprarrenal, • vasodilatación arterial y + contractilidad

miocárdica.

– Las 2 >: liberación de glucagon favoreciendo • Gluconeogénesis• Lipolisis y cetogénesis hepática

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

• CITOCINAS:–Mediadores mas potentes– Respuesta normal: elimina

microorganismos e impulsan la cicatrización

– En exceso: inestabilidad hemodinamica, insuficiencia terminal de órgano y muerte. Exceso en antiinflamatorias: inmunosupresión

• METABOLITOS DE OXÍGENO REACTIVO– Causan lesión tisular por oxidación de ac

grasos insaturados de las membranas celulares

– Los leucocitos activados son generadores de metabolitos de O2 activo

– Se producen grandes cantidades cuando se restablece el flujo sanguíneo y el aporte de O2 => lesión por reperfusión

• EICOSANOIDES:– Derivados del Ac. Araquidónico (PG,

prostaciclinas, tromboxanos y leucotrienos)

– Vasoconstricción, > agregación plaquetaria, migración leucocitaria, liberación de mediadores de respuesta inflamatoria sistémica, broncoconstricción.

RESPUESTA DE CITOCINAS A LAS LESIONES

EFECTOS RESPIRATORIOS EN CIRUGIA

• La incisión Subcostal reduce 40-50%del volumen corriente y de la capacidad Residual funcional (CRF)

• Qx torácica o abdominal alta existen alteraciones de la relación ventilación perfusión => CVF VEMS1 CRF= hipoxia, dando un patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera de 1-2 semanas

• Tos, atelectasias, neumonía

EFECTOS CARDIOVASCULARES EN CIRUGÍA

• 23% de muertes PO• Hiperactividad simpática => IAM, falla

cardiaca – Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >Índice

cardiaco y consumo de O2– >agregación PQT y fibrinolísis

• Vasoespasmo reactivo y trastornos vasculares periféricos:– >TVP y tromboembolismo– > agregación PQT y coagulación– Complicación mas frecuente: TEP, muerte

súbita en los 1ros 10 días postqx

EFECTOS METABÓLICOS EN CIRUGÍA

• Activación del sist simpático y eje endócrino hipotálamo- hipofisiario- suprarrenal

• Estimulación nocireceptiva de fibras nerviosas

• Liberación de mediadores y macrófagos

• Hiperglucemia, glucosuria, oliguria, >ac láctico, > consumo de O2, <linfocitos B y T, < inmunidad.

EFECTOS DIGESTIVOS EN CIRUGÍA

• <PO de reflejos segmentarios e hiperactividad simpatica

• Cx toraco-abdominal , extremidades < actividad digestiva (ileo distension nauseas) mas ginecologicas y neuro, mujeres, jovenes

• >secresiones, <motilidad, vómitos

EFECTOS PSICOLÓGICOS EN CIRUGÍA

• > de la percepción del dolor y las reacciones psicológicas

• La ansiedad y el dolor facilita el flujo nocireceptivo

• Dolor, estrés, insomnio y trastornos de conducta

• < umbral de dolor

METABOLISMO QUIRURGICO

• 1ras hrs post-lesión: < gasto total de energía de cuerpo y eliminación de BUN

• Con al reanimación y estabilización del paciente se > índice metabólico y consumo de O2, preferencia enzimática por sustratos de fácil oxidación (glucosa) estimulación del sist inmunitario.

METABOLISMO DURANTE EL AYUNO

• 25kcal/kg diario y hasta 40kcal/kg en caso de estrés grave

• Ayuno corto= <5 dias. Principales fuentes de combustible:– Proteínas musculares (75gr/día), Grasa

corporal– 1ro depósitos hepáticos de glucógeno

(16hrs)

• Ayuno prolongado:– La proteólisis reduce a 20grdia, se

estabiliza el BUN 2-5g/día– Principal fuente: cuerpos cetónicos (2

dias= cerebro, 24dias)– Adaptación de órganos vitales

• Metabolismo post-lesión:– Inducen respuestas neuroendocrinas e

inmunitarias– Gasto metabólico proporcional a lesión– Lípidos principal fuente–>gasto energético mediado en parte x

activación simpática y liberación de catecolaminas

¿CÓMO EVITAR LA RMT?

• Conociendo la respuesta desencadenada por el organismo ante una agresión para tratarla de manera multidisciplinaria y efectiva

• Considerar dichos cambios desde el abordaje inicial

BIBLIOGRAFÍA

• Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C, Respuesta Metabólica al trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3

• Schwartz principios de cirugía, Brunicardi, editorial Mc Graw Hill interamericana, 8ª edición vol. I

• http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm?core/preop2/physiology.htm~right