Alumna:

* Gómez Morales Rocío

* Gómez Rodríguez Mareny Tuxtla Gutiérrez Chiapas, Marzo de 2016.

Bibliografía: Cirugía 1 Abel Archundia. Quinta edición.

Activación inmediata del sistema nervioso y del sistema endocrino.

Participación de los mediadores del sistema

inmunológico y el vascular.

Cuando la magnitud del traumatismo es mayor a la respuesta del

organismo se produce un síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SIRS).

↑ descontrolada de mediadores.

Manifestaciones clínicas

Fiebre

Taquicardia

Taquipnea

Inflamación de la herida

Anorexia

En el laboratorio

Leucocitosis o leucopenia

Hiperglucemia

Elevación Proteína C Reactiva (proteínas de

fase aguda)

Lipolisis

Manifestaciones metabólicas

Hipermetabolismo

Gluconeogénesis acelerada

Catabolismo proteico

Lipólisis

Repercusiones fisiológicas

Elevación del gasto cardíaco

Hiperventilación

Incremento del transporte transmembrana

Pérdida del peso corporal

Lesión de un vaso HEMORRAGIA

Liberación de catecolaminas,

bradicinina, serotonina e histamina.

Vasoconstricción

Diapédesis Formación de

coagulo y fibrina.

↑ de Citocinas y metabolitos del

ácido araquidónico

INFLAMACIÓN

Dolor.

Temor o ansiedad.

Ayuno.

Hipotermia.

Hipoxemia.

Efectos anestésicos.

Uso de fármacos, sustancias tóxicas.

Pérdida de volumen circulante por hemorragia o deshidratación.

Alteraciones del ph sanguíneo, desequilibrios hidroelectrolíticos,

desequilibrios metabólicos.

Existen diversos traumas que

desencadenan estímulos sistémicos, pero

sobre todo el craneoencefálico.

Desde 1959 Hume y Egdahl demostraron que en un animal desnervado no había

respuesta hipofisaria o suprarrenal al estímulo doloroso.

Irritación de las terminaciones

nerviosas periféricas en el tejido dañado.

Estímulo del bulbo raquídeo, el locus

ceruleus y protuberancia.

En las operaciones

abdominales las señales

se transmiten por la vía

simpática y por el vago.

Disminución del volumen sanguíneo

circulante

Barorreceptores distribuidos en los

bulbos carotídeos, la aorta y las aurículas

Estímulo del bulbo

raquídeo

Eje hipotálamo-hipófisis y al

sistema nervioso autónomo liberan mediadores químicos

Adrenalina y la

noradrenalina

Temor, la pérdida sanguínea, la hipotensión

arterial y el aumento de la actividad del

sistema nervioso central.

Respuesta Neuroendocrina

Eje simpático suprarrenal

Eje hipotálamo hipófisis-suprarrenal

Mecanismos de respuesta rápida

(sistema cardiaco, metabólico y

respiratorio).

Eje simpático suprarrenal

• Estímulo a los nervios esplácnicos

preganglionares adrenalina torrente

• Estimulo a los nervios esplácnicos

posganglionares noradrenalina

• Adenohipofisis produce hormonas

corticotropina (ACTH), del crecimiento,

tirotropina, luteinizante y prolactina.

Fase hipodinámica

• Es inmediata a la lesión.

• Hay inestabilidad cardíaca.

• Provocado por hemorragia, pérdida secuestro de otros líquidos en los compartimientos corporales.

Fase hiperdinámica

• Dura semanas.

• Estrés metabólico con un aumento de catabolismo.

Disminución del aporte de

nutrimentos

Después del traumatismo y durante la sepsis, el gasto de energía es muy

elevado y se acelera el catabolismo del músculo esquelético con

gluconeogénesis.

Además, la administración de glucosa no disminuye la producción de

energía a expensas de las proteínas musculares y los nutrimentos se

aprovechan en menor ritmo a lo que sucede en los estados metabólicos

normales.

Gluconeogénesis Acto quirúrgico o

trauma Liberación de

citocinas

Hiperglucemia Secreción de

hormonas contrarreguladoras

Resistencia a la insulina

Monitorizar

Glucosa <200 mg/dL Hiperglucemia = infecciones

en el posoperatorio.

Hipomovilidad

El reposo prolongado se relaciona con estados negativos

sobre:

Metabolismo de la glucosa

Volumen sanguíneo

Gasto cardiaco

Alteraciones en la ventilación

Hipoxemia

Atelectasias

Infecciones

pulmonares.

Las consecuencias del decúbito

prolongado se manifiestan con la

formación de escaras o úlceras de

decúbito y alteraciones sensoriales

y psicológicas.

Termorregulación alterada, temor y dolor

Es normal que la temperatura corporal disminuya en los

enfermos traumatizados y en los pacientes quirúrgicos

Mecanismos de regulación están deprimidos

Las cavidades están expuestas a la evaporación

Imposición de temperaturas confortables para el grupo

quirúrgico que por lo general son bajas para el enfermo

Infusión de volúmenes considerables de soluciones frías

producen en los pacientes hipotermia corporal, que demanda

mayor producción de energía.

Síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SIRS)

Así, este síndrome es definido como una

respuesta orgánica descontrolada a los

estímulos desencadenantes y, desde el punto de

vista clínico, se manifiesta e identifica con dos o

más de los siguientes criterios:

1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.

2. Frecuencia cardiaca mayor de 90 latidos por

minuto.

3. Frecuencia respiratoria por arriba de 20

respiraciones por minuto o PaCO2 < 30 mm

Hg.

4. Leucocitos > 12 000 o < 4 000 por mm3 con

más de 10% de bandas.

Conjunto de fenómenos

clínicos y fisiológicos que

resultan de la activación

general del sistema

inmune,

independientemente de

la causa que lo origine.

Etiología

Se atribuye a una reacción inflamatoria masiva y daño endotelial

generalizado que se supone mediado por las siguientes moléculas

proinflamatorias o reactantes de fase aguda:

a. Factor de necrosis tumoral.

b. Interleucinas (1, 2, 6, 8 y 15).

c. Interferón gamma.

d. Proteínas quimiotácticas del monocito (MCP-1 y MCP-2).

e. Enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador plaquetario.

f. Moléculas de adhesión, fosfolipasa A2.

g. Radicales libres de oxígeno.

Fases de la respuesta

inflamatoria en SIRS

Fase 1. Reacción local

Respuesta proinflamatoria local que parece tener como objetivo limitar la

extensión del daño, promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar

el material antigénico.

En el aspecto clínico se observa una rápida recuperación del paciente

debido al equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y

antiinflamatoria.

Fase 2. Respuesta inflamatoria sistémica inicial

Se produce liberación de los mediadores inflamatorios que originan

una repercusión sistémica

Se aprecia fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y, debido al daño endotelial, se inician datos de

fuga capilar. Esta fase puede relacionarse con una reanimación

inadecuada, infección o inflamación persistente.

Fase 3. Respuesta inflamatoria masiva

Se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y

antiinflamatoria.

El daño consiste en una o varias fallas orgánicas con desequilibrio

ácidobásico.

Fase 4. Inmunosupresión excesiva

Conocida como de “parálisis inmune”, hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria que lleva al paciente a

un estado de anergia y de inmunosupresión excesiva que lo

hacen muy susceptible a las infecciones.

Fase 5. Disonancia inmunológica

Oscila entre la persistencia de la inflamación y la parálisis inmunológica; se asocia de manera invariable a DOM

y cursa con elevada mortalidad.

Se caracteriza por una respuesta proinflamatoria persistente y

amplificada aunada a una respuesta antiinflamatoria de la misma magnitud que lleva a la parálisis inmunológica.

Abordaje terapéutico del

SIRS

Control del desencadenante inicial

La desbridación del tejido necrótico, el

drenaje temprano de abscesos, el uso

apropiado de los antibióticos, la

reanimación adecuada en los estados

de choque y la escarotomía temprana

en las quemaduras es parte

fundamental para mantener el

equilibrio inmunológico y la rápida

reversión de la respuesta inflamatoria

sistémica.

Manejo farmacológico

El manejo farmacológico de la respuesta

proinflamatoria o antiinflamatoria puede

modificar la evolución de la respuesta

inflamatoria sistémica.

Interferón gamma

• Es una molécula inmunomoduladora que estimula al sistema inmunológico.

• Es de utilidad en los pacientes con respuesta inflamatoria sistémica en fase de parálisis inmunológica o de disonancia inmune, en la cual domine la respuesta antiinflamatoria.

Esteroides

• Disminuyen de manera significativa las concentraciones de interleucinas.

• Útil en el manejo de personas con respuesta inflamatoria sistémica en quienes dominen la respuesta proinflamatoria.