Revista debates 4

1Jul/Ago 2011 - revista debates em psiquiatria

Publicação destinada exclusivamente à classe médica w w w . a b p . o r g . b r

Psicoterapias Eficazes no Tratamento dasDependências e Transtornos do Impulso

A Diferenciação entre os Quadros Depressivos com Comprometimento Cognitivo e

Demência nos Idosos

Transtornos do Aprendizado Escolar

La Depresión Refractaria

psiquiatriaAno 1 • n°4 • Jul/Ago 2011ISSN 2236-918X

REVISTA DEBATES EM

artigos

2 revista debates em psiquiatria -Jul/Ago 2011

ATuALIzE sEu CADAsTRO: A ABP QuER fALAR COm vOCê!

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Dentro do projeto de modernização e integração, a ABP está realizando o recadastramento de endereço, telefone e e-mail de todos os associados. Este processo se faz necessário para que possamos manter nossa comunicação em dia e, principalmente, informar a todos os avanços institucionais que temos conseguido e ainda facilitar o envio das nossas publicações – Jornal PH, Revista Debates em Psiquiatria (RDP) e Revista Brasileira de Psiquiatria (RBP Psychiatry), além de nossas newsletters e e-mail mkt.

A ABP também quer universalizar as informações sobre os novos projetos que estão sendo implantados e que precisam ser de conhecimento da comunidade associativa.

Os que se recadastraram em 2011 e os que fizerem o recadastramento até o dia 31 de março de 2012, concorrerão a 10 inscrições para o XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria, que será realizado entre os dias 10 e 13 de outubro, em Natal - RN.

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A diretoria da ABP disponibiliza aos associados um moderno sistema de quitação 100% DIGITAL da anuidade 2012, que é a forma mais consciente de controlar o pagamento da sua anuidade, você recebe tudo e faz tudo pela internet, via cartão de crédito ou boleto bancário. Você economiza o uso de papel, e a emissão de CO2 durante o transporte. Você ganha, a natureza ganha e a ABP ganha.

O processo é simples e foi planejado para dar mais comodidade aos associados. Basta acessar o nosso portal www.abp.org.br e clicar no banner anuidade 2012.

Quem quitar a anuidade de 2012 até o dia 31 de janeiro concorre a 5 inscrições no Propsiq e a 10 inscrições para o XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria, que será realizado entre os dias 10 a 13 de outubro, em Natal – RN.


Atenção para os temas das aulas:

DEPENDêNCIA QuÍmICADra. Analice Gigliotti Participação: Dr. Carlos Salgado

A Chefe do Setor de Dependência Química da Santa Casa do Rio de Janeiro, Dra. Analice Gigliotti, fala sobre os 13 princípios básicos para efetividade no tratamento dos dependentes químicos.A aula do PEC/ABP 2011 – Dependência Química – conta com a participação do Dr. Carlos Salgado, conselheiro da Abead.

suICÍDIOProf. Dr. Humberto CorreaCoordenação: Prof. Dra. Alexandrina MeleiroParticipação: Prof. Dr. Fabio Gomes de Souza

A aula é coordenada pela Prof. Dra. Alexandrina Meleiro, do Instituto de Psiquiatria da USP e ministrada pelo Professor Titular da UFMG, Humberto Correa. A participação especial é Prof. Dr. Fabio Gomes de Souza, professor associado da Universidade Federal do Ceará.Na aula, o Prof. Dr. Humberto Correa explica quais as bases para classificar o suicídio e formas de análise do comportamento suicida.

TERAPIA COGNITIvAProf. Dr. Irismar Reis de OliveiraCoordenação: Dr. Pedro Lima e Dra. Lia Silvia Kunzler

Dr. Irismar Reis de Oliveira, Professor Titular do Departamento de Neuropsiquiatria da Faculdade de Medicina da Bahia, fala sobre a Terapia Cognitiva, que é considerada uma das abordagens que apresentam mais evidencias empíricas de eficácia no tratamento de doenças mentais, quer oferecida de forma isolada ou em combinação com farmacoterapia.A aula é coordenada por Dr. Pedro Lima, pesquisador da PUC/RS e pela Dra. Lia Silvia Kunzler.

Já EsTãO DIsPONÍvEIs As AuLAs DO PROGRAmA DE EDuCAçãO CONTINuADA PEC/ABP 2011 Para acompanhar basta acessar o link http://www.pec-abp.org.br/index.php no portal da psiquiatria.Têm acesso garantido os associados quites com a anuidade da ABP.

EsQuIzOfRENIAProf. Dr. Itiro ShirakawaCoordenação: Prof. Dr. José Reinaldo do Amaral

O vice-presidente da ABP e Professor Titular da Unifesp – Escola Paulista de Medicina, Itiro Shirakawa, fala sobre esquizofrenia. Sua frequência na população em geral é da ordem de 1 para cada 100 pessoas, havendo cerca de 40 casos novos para cada 100.000 habitantes por ano. No Brasil estima-se que há cerca de 1,6 milhão de esquizofrênicos; a cada ano cerca de 50.000 pessoas manifestam a doença pela primeira vez.A aula sobre Esquizofrenia foi coordenada pelo Prof. Dr. José Reinaldo do Amaral, chefe do Departamento de Psiquiatria da Universidade Federal de Goiás.

sAÚDE mENTAL E PRÉ-EsCOLADr. Fabio Barbirato

O professor da PUC do Rio de Janeiro e Diretor do Departamento de Infância e Adolescência da Santa Casa do Rio de Janeiro, Dr. Fabio Barbirato, apresenta a aula Saúde Mental e pré-escola.O trabalho detalhado começou a ser desenvolvido na Santa Casa desde 2007.

POLÍTICA DE sAÚDE mENTALProf. Dr. Valentim Gentil

O Professsor Titular da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo e Chefe do Departamento de Psiquiatria da FMUSP, Prof. Dr. Valentim Gentil, fala sobre Política de Saúde Mental.Ele critica a atenção dada à população com argumentos fortes: o atendimento a doentes mentais ou é ruim ou é inexistente. Ele também afirma que o descompasso entre nossa política de saúde mental e os avanços da psiquiatria é evidente.

APROvEITEm BEm As AuLAs!

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Mais do que uma especialidade médica, a psiquiatria reúne aspectos da ciência do conhecimento da mente e

do comportamento humano.

Como unir este conhecimento e a pratica médica diária? É o que você vai conhecer no

XXX Congresso Brasileiro de Psiquiatria.

Anote na agenda:

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Dados do Ministério da Previdência Social revelam que as licenças de acidentes de trabalho provocados por transtornos mentais e com-portamentais aumentaram 19,6% no primeiro semestre deste ano em relação ao mesmo período de 2010. O aumento foi quatro vezes supe-

rior à expansão média dos demais afastamentos autorizados pelo INSS.As concessões de auxílio-doença previdenciário para casos de doenças men-

tais também cresceram. No primeiro semestre deste ano, o número de licenças aumentou 13% em relação ao mesmo período do ano passado. Esse crescimento ficou acima da média do índice registrado para as outras doenças, de 11,5%.Segundo a Previdência Social, a depressão e o estresse são os transtornos men-tais que mais causam afastamentos pelo INSS. Antenada com as discussões mais atuais da sociedade, a Revista Debates em PsiquiatRia traz nesta edição dois artigos científicos que tratam da depressão. O tema é delicado e ganha cada vez mais espaço nos meios de comunicação, por isso a importância dos debates científicos.

Também nesta edição, outros dois artigos tratam de temas atuais e relevantes para a sociedade. Um deles faz uma revisão crítica de duas psicoterapias utilizadas no tratamento das dependências e transtornos do impulso, a Terapia Dialética Comportamental e a Entrevista Motivacional.

Outro artigo discute os transtornos do aprendizado escolar: transtorno de ex-pressão escrita, trastorno de leitura e transtorno do cálculo.A produção científica é essencial para embasarmos as discussões em nossa so-ciedade e é para dar visibilidade a essa produção que a Revista Debates em PsiquiatRia existe.

Uma boa leitura!

Os Editores

Crescem afastamentos do trabalho por doenças mentais

////////////// EDITORIALopInIão

Antonio GerAldo dA SilvAEditor

João romildo buenoEditor


diretoriA executivA

Presidente: Antonio Geraldo da Silva - DF

vice-Presidente: Itiro Shirakawa - SP

1º secretário: Luiz Illafont Coronel - RS

2º secretário: Mauricio Leão - MG

1º tesoureiro:João Romildo Bueno - RJ

2º tesoureiro:Alfredo Minervino - PB

SecretárioS reGionAiS

Norte: Paulo Leão - PANordeste: José Hamilton Maciel Silva Filho - SECentro-Oeste: Salomão Rodrigues Filho - GOsudeste: Marcos Alexandre Gebara Muraro - RJsul: Cláudio Meneghello Martins - RS

conSelho FiScAl

titulares:Emmanuel Fortes - ALFrancisco Assumpção Júnior - SPHelio Lauar de Barros - MG

suplentes:Geder Ghros - SCFausto Amarante - ESSérgio Tamai - SP

abP - Rio de Janeirosecretaria Geral e tesouraria

Av. Presidente Wilson, 164 / 9º andar.CEP: 20030-020

Telefax: (21) 2199.7500Rio de Janeiro - RJ

E-mail: [email protected]: [email protected]

//////////// EXPEDIENTEeditoreS:Antônio Geraldo da SilvaJoão Romildo Bueno

editoreS ASSociAdoSItiro ShirakawaAlfredo MinervinoLuiz Carlos Illafont CoronelMaurício Leão

conSelho editoriAlAlmir Ribeiro Tavares Júnior - MG Ana Gabriela Hounie - SPAnalice de Paula Gigliotti - RJCarlos Alberto Sampaio Martins de Barros - RS Carmita Helena Najjar Abdo - SPCássio Machado de Campos Bottino - SPCésar de Moraes - SPElias Abdalla Filho - DFÉrico de Castro e Costa - MGEugenio Horácio Grevet - RSFausto Amarante - ESFernando Portela Câmara - RJFlávio Roithmann - RSFrancisco Baptista Assumpção Junior - SPHelena Maria Calil - SPHumberto Corrêa da Silva Filho - MGIrismar Reis de Oliveira - BAJair Segal - RSJoão Luciano de Quevedo - SCJosé Alexandre de Souza Crippa - SPJosé Cássio do Nascimento Pitta - SPJosé Geraldo Vernet Taborda - RSJosimar Mata de Farias França - ALMarco Antonio Marcolin - SPMarco Aurélio Romano Silva - MGMarcos Alexandre Gebara Muraro - RJMaria Alice de Vilhena Toledo - DFMaria Dilma Alves Teodoro - DFMário Francisco Pereira Juruena - SPPaulo Belmonte de Abreu - RSPaulo Cesar Geraldes - RJSergio Tamai - SPValentim Gentil Filho - SPValéria Barreto Novais e Souza - CEWilliam Azevedo Dunningham - BA

conSelho editoriAl internAcionAlAntonio Pacheco Palha (Portugal), Marcos Teixeira (Portugal), José Manuel Jara (Portugal), Pedro Varandas (Portugal), Pio de Abreu (Portugal), Maria Luiza Figueira (Portugal), Julio Bobes Garcia (Espanha), Jerónimo Sáiz Ruiz (Espanha), Celso Arango López (Espanha), Manuel Martins (Espanha), Gior-gio Racagni (Italia), Dinesh Bhugra (Londres), Edgard Belfort (Venezuela)

Jornalista Responsável: Lucia FernandesProjeto Gráfico, editoração eletrônica e ilustração: Lavinia GóesProdução editorial: Luan Comunicaçãoimpressão: Gráfica Editora Pallotti


//////////////////// íNDICEJUL/AGo 2011

8/artigoPsicoterapias Eficazes no Tratamento dasDependências e Transtornos do Impulso

por ElizabEth CarnEiro e analiCE GiGliotti

14/artigoA Diferenciação entre os Quadros Depressivos

com Comprometimento Cognitivo e Demência nos Idosos

por Castro-Costa E, aGuiar CCt e blay sl

18/artigoTranstornos do Aprendizado Escolar

por FranCisCo b. assumpção Jr e EvElyn KuCzynsKi

30/artigoLa Depresión Refractaria

por saiz-ruiz J, saiz-GonzalEz D e DE la vEGa sánChEz D.


ARTIGO /////////////////// por ELIzABETh CARnEIRo e AnALICE GIGLIoTTI

ResumoO presente artigo se propõe a fazer uma revisão crítica das téc-

nicas chamadas Terapia Dialética Comportamental e Entrevista Motivacional. O método utilizado foi a análise não sistemática da literatura disponível sobre ambas as abordagens dos últimos 11 anos. As conclusões são que apesar de a ciência ter progredido signi-ficativamente para a realização de pareamentos entre as as formas de adoecer entre os dependentes químicos e os recursos psicoterápi-cos considerados eficazes, estudos mais específicos e aprofundados ainda são necessários para que se possa intervir terapêuticamente em pacientes que não respondem a nenhuma das abordagens já desenvolvidas.

Palavras chave: Terapia Dialética Comportamental, Entrevista Motivacional, psicoterapia, dependências, transtornos do impulso

introdução:

A ciência hoje se dedica mais do que nunca a busca de um pareamento entre de diagnósticos clínicos e téc-nicas. O objetivo é que se possa progressivamente ter maior clareza sobre qual o manejo mais apropriado

para cada tipo de doença.Este artigo destina-se à descrição técnica e às indicações corre-

tas tanto da Terapia Dialética Comportamental, quanto da Entre-vista Motivacional. Ambas são técnicas utilizadas no tratamento de dependências e de outros Transtornos de Controle dos Impul-sos e tidas hoje como psicoterapias com evidência clínica de efi-cácia. A primeira, especialmente destinada aos dependentes com características de maior impulsividade ou pelo aumento do drive para a ingestão da droga, ou pela menor capacidade de controle decisório. A segunda, prioritariamente indicada para pacientes que tem questões relacionadas a motivação.

método:

O método utilizado para o desenvolvimento do presente artigo foi a realização de uma ampla análise da literatura disponível sobre Terapia Dialética Comportamental e Entrevista Motivacional dos últimos anos dez sob uma óptica crítica.

A Terapia Dialética Comportamental, embora seja uma psicote-rapia ainda pouco difundida no Brasil, conta com grande quanti-dade de estudos que comprovam ser uma abordagem diferencia-da que combina recursos da Terapia Cognitivo-Comportamental e conceitos oriundos do budismo e psicoterapias orientais (Li-nehan, 2010).

A técnica foi desenvolvida por Marsha Linehan que a funda-mentou a partir do trabalho com pacientes acometidos de Trans-torno de personalidade borderline. Posteriormente a abordagem terapêutica foi adaptada a pacientes dependentes químicos, trans-tornos alimentares, transtornos de humor, transtornos ansiosos etc... Sua maior indicação é o tratamento de patologias que envol-vem impulsividade e dificuldade de regular as emoções.

A Terapia Dialética Comportamental é uma técnica destinada a pacientes motivados para o tratamento. Atualmente sua autora tem dado muita ênfase ao conceito de “Mindfullnesss”, termo que designa uma forma de ser na vida que no português pode ser tra-duzido como “atenção plena”, sobre a qual (que) discorreremos ao longo deste artigo.

A “atenção plena” destina-se a construção de um estilo de vida em que se atue de forma mais presente, mais atenta. Parte do pres-suposto que as pessoas com muito freqüência fazem inúmeras ati-vidades ao mesmo tempo, com freqüência fazem algo pensando na próxima coisa que deverão fazer e com isso, não vivenciam cada momento.

A Terapia Dialética Comportamental acredita que a ação sem atenção e presença é a base da impulsividade e da oscilação de humor (Dimeff, 2007).

PsICOTERAPIAs EfICAzEs NO TRATAmENTO DAs DEPENDêNCIAs E TRANsTORNOs DO ImPuLsO


ELIzABETh CARnEIRo

A atenção plena é categorizada em dois tipos. A primeira é do tipo “o que”, que consiste num treinamento de observar, descrever e participar de fenômenos “intra” e “extra-psíquicos”.

Geralmente, somente durante o início do processo de aprendi-zagem é que observamos e descrevemos os passos para a realiza-ção de “tal” atividade, como aprender a dirigir por exemplo, depois a tendência é automatizarmos aquela ação, muitas vezes nem per-cebendo que estamos realizando. Ou seja, metafóricamente pas-samos para “o piloto automático”.

A habilidade de observar consiste em prestar atenção aos acon-tecimentos e às emoções “intra” e “extra” psíquicos. Estimula-se o paciente a não tentar eliminar a emoção ou situação que lhe esteja gerando desconforto.

O aprendizado é para viver a vida como ela se apresenta no mo-mento, com maior presença e atenção. (Hagen, 2000).

A Habilidade de descrever consiste em transpor para palavras acontecimentos e emoções “intra” e “extra-psíquicos”. Esta habili-dade auxilia na busca do autocontrole e numa efetiva comunica-ção entre a pessoa e o mundo.• Ahabilidadedeparticiparcomdedicaçãoconsisteem

conseguir sair do “piloto automático”, prestar atenção em coisas que fazemos e que nem percebemos.

O segundo tipo de habilidade de atenção plena é do tipo “como”. Esta habilidade se caracteriza por assumir uma postura acrítica diante da vida, o que significa abster-se de atribuir valores aos acontecimentos. As coisas não são positivas nem negativas dentro desta visão, elas “são o que são”.

Também não tem como objetivo negligenciar a verdade, ou seja, não se avalia algo claramente ruim, como algo bom ou não tão ruim.

Tenta-se ensinar ao paciente que não importa se ele está certo ou errado na forma de agir e sentir, e sim, se esta forma está fun-cionando ou não, se está trazendo resultados positivos para a sua vida. O foco é a busca por resultado.

O processo de sair do piloto automático envolve fazer de forma “racionalmente consciente” uma coisa de cada vez, além de não fazer uma coisa pensando em outra.

O importante aqui é a qualidade da atenção. Esta qualidade também é atingida evitando a distração com questões do passa-do, ruminações ou com questões e antecipações sobre o que pode acontecer no futuro.

Também se trabalha a aquisição de maior flexibilidade na forma de pensar, e conseqüentemente aprender a ter mais “jogo de cin-tura” diante dos fatos da vida.

O paciente aprende que muitas vezes, tomado pelas emoções, é

capaz de agir de forma que depois se volta contra si mesmo.Nas dependências, assim como no transtorno de personalidade

borderline, é muito comum encontrarmos pacientes oriundos de ambientes invalidantes. Suas experiências na infância freqüente-mente ocorrem de maneira em que seus pais não percebem suas maiores necessidades, tendo assim como conseqüência, uma pes-soa com baixa autoestima. Estes ambientes invalidantes tendem a produzir nas pessoas uma necessidade de ficar continuamente demarcando posições, querendo provar que estão certos.

Tais pacientes duvidam de suas próprias percepções e avaliações dos eventos e de suas emoções.

O objetivo geral da Terapia Dialética Comportamental é a busca do equilíbrio entre o que chama de mente emocional e mente racional. A meta é a construção da “mente sábia”, que integra uma mente que sabe planejar e avaliar de forma lógica (mente racional) e uma mente controlada pelas emoções (mente emocional). A mente sábia é “o meio do caminho” entre dois extremos.

A Terapia Dialética Comportamental também trabalha as ha-bilidades interpessoais. Numa primeira etapa são ensinadas ao paciente habilidades interpessoais básicas. A segunda parte des-tina-se à detecção de precipitadores da eficácia e da não eficácia interpessoal. A terceira parte destina-se ao desenvolvimento de habilidades interpessoais específicas (automotivação; conseguir o que se quer; manter as relações e o manter auto-respeito).

Para que servem as emoções?

As emoções são valiosos sinalizadores de que algo está aconte-cendo. As emoções provocam e organizam ações, nos preparam para tais ações. As emoções comunicam algo para as pessoas além de influenciá-las, mesmo que não se tenha tal intenção. A expres-são facial, a linguagem corporal, o tom de voz também são formas comuns de comunicação das emoções. As emoções podem ser vistas como uma forma de validar as próprias percepções sobre os acontecimentos.

A regulação das emoções é a maior meta da Terapia Dialética Comportamental. Ela consiste numa primeira etapa em entender suas próprias emoções através de duas estratégias: observar e des-crever suas emoções nomeando-as, além de entender a função das emoções na vida, entendendo que as emoções comunicam algo a nós mesmos e aos outros tendo comportamentos como conseqüência. Todo o trabalho é feito para que se possa diminuir a freqüência de emoções desconfortáveis, além de diminuir a vul-nerabilidade a tais emoções. Uma das metas é aumentar a existên-

é psicóloga supervisora do Setor de Dependência Química e Outros Transtornos do Impulso do Serviço de Psiquiatria da Santa Casa da Misericórdia (RJ)


cia de emoções positivas e que ocorra o incremento da resiliência. Desta forma, obtem-se a diminuição do sofrimento emocional, reduzindo o sofrimento provocado pelas emoções bem como o aprendizado do manejo de emoções intensas, para que não se so-fra mais do que o necessário.

Um importante aprendizado se dá prestando atenção a como a emoção se expressa no corpo e também nos comportamentos que evidenciam tal emoção.

Embora Marsha Linehan se utilize muito da terapia cognitivo--comportamental, há momentos em que se utiliza mais da Terapia Comportamental pura. Desta forma, acredita que não necessa-riamente a emoção é precedida por um pensamento. Diz que os eventos em si podem gerar emoções negativas e a partir daí, com as pessoas mais vulneráveis, se iniciam as distorções cognitivas.

A autora diz que reatividade emocional é mais provável sob condições de estresse físico ou do ambiente. Então uma maneira de trabalhar a mente emocional é a busca pelo equilíbrio da ali-mentação (trabalhar quais alimentos o fazem se sentir bem ou mal e em qual quantidade) e do sono (nem mais nem menos). Tam-bém preconiza a implementação de exercício físico, o tratamento doenças clínicas, além de orientar o não consumo de substâncias psicoativas sem prescrição (que reduzem a resistência as emoções negativas). Estimula o envolvimento em atividades que aumentem a percepção de competência.

Marsha Linehan dá algumas dicas que parecem ter um grande poder de relação das emoções como: Fazer um exercício exaustivo como corrida por 20 min (não é qualquer atividade física; colocar a cabeça dentro de uma bacia com água e bastante gelo imergindo até as maças do rosto para regular as emoções e a execução de um sorrido parcial. Um sorriso tenso pode dizer ao cérebro que você está se escondendo ou mascarando algo e o relaxamento dos lábios pode mandar a mensagem oposta (Linehan,2010).

Observar e descrever são tarefa contínua para uma boa prática; sempre seguir o lema “evite evitar as emoções”; sempre lembrar que a emoção vem e vai como uma onda e que devemos esperar a emoção passar (Williams&Col, 2007)

A terapia dialética comportamental acredita que as pessoas se sentem desconfortáveis por motivos que muitas vezes fazem sentido. Tenta promover fatos emocionais positivos (amor, alegria, auto-eficácia, tranqüilidade). Existem vários caminhos para con-trolar as emoções. Por vezes, controlar os fatos é uma forma de controlar as emoções; aumentar atividades geradoras de prazer diariamente para gerar emoções positivas (que propiciará automa-ticamente uma modificação no estilo de vida); ter atenção plena no momento das atividades prazerosas; não ficar ansioso ou pre-


ocupado quanto à finalização da experiência positiva; ter atenção plena ás emoções do momento; não julgar; não tentar inibir; não tentar se distrair.

O pressuposto é que a exposição às emoções que geram dor ou desconforto, sem avaliá-las e sem conectá-las com conseqüências negativas, gerará a extinção das emoções secundárias. Se um in-divíduo avalia tal emoção como “má”, isso provavelmente gerará ansiedade, culpa etc..

A soma das emoções primárias e secundárias torna a dor mais intensa. Um aspecto importante a ser trabalhado com o paciente é a necessidade de se libertar da culpa por ter emoções dolorosas.

Uma forma de obter a regulação da emoção é alterar a expres-são do comportamento, agir de uma forma exatamente oposta à emoção. O objetivo é gerar uma nova emoção, e não, impedir a que está acontecendo. Bons exemplos são: tentar desenvolver empatia por quem você tem raiva; aproximar-se daquilo que tem medo; na depressão, ativar-se.

Também é realizado um treinamento de tolerância ao estresse, que significa aprender a tolerar e sobreviver a momentos de crise, além de aprender a aceitar a vida como ela é no momento. Exis-tem quatro estratégias de tolerância ao estresse: distrair; Tranqüi-lizar/ser generoso com você (estimular olfato, paladar, visão, audi-ção, tato); melhorar a situação utilizando técnicas de imaginação, tentar encontrar um significado para aquilo que lhe acontece, fa-zer um oração, fazer um exercício de relaxamento, realizar apenas uma coisa de cada vez, tirar férias, encorajar a si mesmo); trabalhar prós e contras para chegar à conclusão que: aceitar a realidade e tolerar estresse geram resultados mais positivos do que se afastar da realidade e refutar a tolerância ao estresse.

A Entretanto, a Terapia Dialética Comportamental não é a melhor indicação para pacientes resistentes. A própria Marsha Li-neham aconselha o uso da Entrevista Motivacional para pacientes pré contemplativos ou contemplativos. Portanto, a Entrevista Mo-tivacional continua sendo a abordagem de primeira escolha para tais pacientes.

A Entrevista Motivacional, embora seja uma abordagem direti-va, com objetivos claros a serem atingidos, e se utilize de técnicas que propiciem tal diretividade, tem o desenvolvimento de seu es-tilo de abordagem calcado na Terapia Centrada no cliente, de Carl Rogers.

A terapia centrada no cliente, tem como base a crença de que o cliente tem o direito de decidir sobre sua própria vida; que ele é capaz de tomar boas decisões, que é ele quem sabe quais são os valores mais importantes para nortear a vida dele. Dessa forma, o profissional precisa estar disposto a não ter o controle total no


processo. O respeito a cada pessoa e a sua forma de ser no mundo é o central da Terapia Centrada no cliente (C.Rogers, 1951).

A Entrevista Motivacional, desenvolvida por Willian Miller e Ste-phen Rollnick foi originalmente desenvolvida para o tratamento do alcoolismo e posteriormente expandida para o tratamento de outras dependências. Atualmente, é uma técnica que é utilizada para uma variedade de questões que implicam na necessidade de uma mudança de comportamento tais como sedentarismo, hábitos alimentares, jogo patológico, compras compulsivas, amor patológico, aderência ao tratamento etc...

A Entrevista Motivacional é especialmente destinada a pacien-tes que estão paralisados em relação á uma mudança necessária. Parte do pressuposto que é natural que no processo de mudan-ça a pessoa se sinta ambivalente quanto a mudar. E ainda, que a motivação se modifica, flutua de acordo com o momento e com as experiências internas e externas de cada pessoa. Há momentos em que quer mudar, há momentos em que o propósito se desfaz. Explorar e resolver a ambivalência é central neste processo. Assim, pode-se dizer ser que a proposta terapêutica mais eficaz tanto para clientes que declaram não desejar fazer mudança alguma, ou clientes que alternam momentos de motivação e momentos de relutância, os chamados ambivalentes ou contemplativos.

O processo de auxílio de dá propiciando que o cliente explore a discrepância entre seu comportamento e seus próprios valores. As preocupações do cliente são valorizadas e assim a motivação é extraída de dentro pra fora. (W.Miller&col,2008)

Também faz parte da estruturação da técnica o conceito pro-posto por Brehm&Brehm de reatância. Eles afirmam que a coerção ou pressão para uma pessoa se comportar de uma forma, produz exatamente o comportamento oposto e um declínio da motiva-ção para mudar. (Brehm e Brehm, 1981).

Abaixo descreveremos algumas das habilidades principais a se-rem adotadas para a prática da Entrevista Motivacional:

1) Perguntas abertas A pergunta aberta tem como objetivo provocar a continuida-

de e o aprofundamento do assunto que está sendo discutido. São Perguntas que não provocam a resposta “sim” ou “não” ou respos-tas muito curtas.

Exemplo1: Você gosta de atividade física ? (pergunta fechada cuja as op-

ções de resposta são “sim” ou “não”).Substituir por: Como é atividade física na sua vida?

Exemplo2: Você é casado? Ou Você tem um namorado? (per-gunta fechada cuja as opções de resposta são “sim” ou “não”).

Substituir por: Como é sua vida afetiva?

2) Escuta ReflexivaA Escuta reflexiva é uma forma de criar um espaço propício para

que a mudança possa acontecer. É a forma através da qual profis-sional demonstra que pode imaginar como cliente se sente e mos-trar seu não julgamento sobre cada conteúdo trazido. Profissionais freqüentemente crêem que já sabem como fazer e subestimam a necessidade de aperfeiçoamento

O que se faz são afirmações (e não perguntas) aonde se confere se o que você entendeu foi o que o cliente quis comunicar.

A escuta reflexiva pode iniciar com: “Então, você tá me dizendo que...”

A escuta reflexiva e toda a abordagem da Entrevista Motiva-cional envolve aspectos como interesse genuíno pelo cliente, sua vida e sua mudança; uma espécie de aceitação incondicional e o constante pressuposto de que o cliente é o expert de sua vida.

3) ValidarUma habilidade necessária ao profissional é a contínua validação

do paciente durante todo o processo rumo à mudança. Cada eta-pa alcançada, mesmo que não pareça ter grande relevância deve ser valorizada. O intuito é que vá crescendo dentro de cada pa-ciente a percepção de competência para realizar mudanças.

4) ResumirO resumo é utilizado em vários momentos do processo. Po-

dem-se fazer resumos ao terminar um assunto, no momento em que passamos para um próximo tema. Pode-se realizar também ao final da consulta para amarrar os pontos principais relacionados á

Mudança e também pode-se iniciar a próxima consulta, fazen-do uma espécie de recapitulação sobre aonde a última sessão pa-rou e o que de importante ficou.

Os resumos dão uma diretividade necessária ao processo, pois o terapeuta, só incluirá nos resumos temas que forem propiciadores de mudança e não, qualquer assunto trazido pelo cliente.

Discussão:

Muito já se evoluiu no processo de aprimoramento das psico-terapias voltadas para as dependência e transtornos dos impul-sos. Entretanto, ainda há a necessidade de mais estudos para que se possa cada vez mais dar conta dos pacientes que apesar dos

AnALICE GIGLIoTTIé psiquiatra chefe do Setor de Dependência Química e Outros Transtornos do Impulso do Serviço de

Psiquiatria da Santa Casa da Misericórdia (RJ)



progressos técnicos não alcançam bons resultados. Dessa forma, pesquisadores continuam a ter como desafio um refinamento téc-nico que possa vir a contemplar pacientes que não respondem a nenhuma abordagem disponível.

Conclusão:

Terapia Dialética Comportamental atualmente dá grande ên-fase ao conceito de Mindfulness, que conclusivamente podemos dizer que é a consciência que emerge a partir da atenção plena, no momento presente, sem julgamento, das coisas como elas são. Marsha Linehan preconiza trocar o verbo “fazer”pelo verbo “ser”. O ponto central não é prestar mais atenção, e sim, prestar atenção de forma diferente, saindo do piloto automático, trazendo cons-ciência para as atividades rotineiras, e sabendo que pensamentos são eventos mentais que passam, e não, a realidade como ela é.

Já a Entrevista Motivacional é uma abordagem que tem como ponto central um extremo respeito pela forma de ser do cliente e pela forma dele ver o mundo. Auxilia as pessoas que estão paralisa-das em relação ao processo de mudança de um comportamento que esteja trazendo prejuízos, a partir de uma conduta em que auxilia o cliente a descobrir a motivação que existe dentro dele. Entende que o ser humano sob pressão para mudar, tende a se comportar de forma oposta e por isso não utiliza como estratégia a persuasão de que o cliente precisa mudar. Nesta abordagem, o cliente é que dirá se deve mudar e como irá mudar.

As referências bibliográficas ao final do artigo seguem a ordem alfabética pelo sobrenome do autor (maiúscula), nome, título, sub-título (se houver), edição, local, editora, data da publicação, página e/ou volume, obedecendo às normas da ABNT.

Referências1. Brehm, S; Brehm, J. Psychological reactance: A Theory

of freedom and control. New York: Academic Press, 1981.

2. Dimeff,L; Koerner,K. Dialetical Behavior Therapy in Clinical Practice. New York: The Guilford Press, 2007.

3. Hagen, S. Budismo Claro e Simples. São Paulo: Pensa-mento, 2000.

4. Linehan,M. Vencendo o transtorno borderline. Porto Alegre: Artmed, 2010.

5. Miller, W; Rollnick,S. Motivational Interviewing in the Treatment of Psychological Problems. New York: The Guilford Press, 2008 .

6. Rogers,C. Terapia Centrada no Cliente. Martins Fontes, 1992.

7. Williams,M; Teadsdale,J; Segal,Z; Kabat-Zinn,J. The Mindful Way through depression. New York: The Guil-ford Press, 2007.


A edição nº 2244 da revista Veja, datada de 23 de novembro, nos brindou com um conjunto de reportagens sobre a ciência. Entre elas, em destaque, está a psiquiatria, escolhida matéria de capa. O repórter André Petry tenta relatar os dilemas, as conquistas e os desafios por que passa a pesquisa do cérebro humano, tão fascinante e tão desafiador.

O texto merece, entretanto, algumas considerações.

A complexidade das estruturas cerebrais são um dos maiores desafios da ciência contemporânea.

Como ciência, a psiquiatria tem definição clara sobre o que pode e o que não pode ser considerado um transtorno mental, mas está fora de suas atribuições julgar ou enquadrar comportamentos sociais.

Contamos com os avanços científicos e esperamos que eles possam contribuir para a elaboração dos diagnósticos psiquiátri-cos, entretanto, a prática clínica continua sendo a espinha dorsal do atendimento psiquiátrico. Também por isso, a psiquiatria não faz diagnóstico de doença exclusivamente por meio de exames biológicos do funcionamento do cérebro. E dada a complexi-dade deste órgão, seria temerário fazê-lo no momento atual do nosso conhecimento.

Os pacientes que procuram, muito relutantemente, a psiquiatria como “último recurso” para minorarem suas dores mentais o fazem porque, como diz o filósofo e médico britânico I. Sccading, “seus sistemas adaptativos, ao contrário dos sistemas adap-tativos biológicos normais, se tornaram prejudiciais para o próprio indivíduo, para o próprio organismo”. Trocando em miúdos, e aproveitando o que foi dito pelo filósofo-psiquiatra Henri Ey, o indivíduo perdeu a liberdade de decidir o que é bom e mau para si mesmo, perdeu até a liberdade de “pecar” por conta própria, perdeu a liberdade de decidir se quer o pecado ou a virtude, o bem ou o mal, a felicidade ou a infelicidade, dado o determinismo biológico e psíquico doentio a que está submetido.

O paciente pode ficar preso a comportamentos obsessivos, repetitivos, compulsivos, impulsivos, disfuncionais, auto-lesivos, suicidas, de tal modo avassalador que perde a capacidade de amar e de trabalhar. Está preso a um automatismo mental que ele próprio reconhece ser tirânico e do qual não consegue se livrar.

Sobre o aumento do número de doenças psiquiátricas publicadas no DSM, temos consciência de que passamos por um pro-cesso evolutivo intelectual e social jamais visto na História humana. O avanço da tecnologia, a melhora nos diagnósticos e a redução do estigma contra o doente mental são sim fatores que levaram ao aumento do número de doenças psiquiátricas catalogadas e esse avanço deve ser celebrado pela comunidade mundial e não demonizado.

Promover ainda mais o estigma que há em relação ao doente mental, afirmando que a doença mental não existe, pode fazer com que pessoas abandonem tratamentos, o que, no caso da depressão, por exemplo, pode levar a consequências graves, como o suicídio. No nosso país, cerca de nove mil pessoas cometem suicídio anualmente. A maior parte delas padecia de um transtorno psiquiátrico, sendo a depressão o mais frequente.

Pensando em dialogar com a sociedade no sentido de acabar com o estigma que há em relação ao psiquiatra e ao doente mental, a Associação Brasileira de Psiquiatria lançou a campanha “A Sociedade contra o Preconceito”, no último Congresso Brasileiro de Psiquiatria, no início de novembro. A campanha ganhou a adesão de personalidades da TV, do Esporte, do jornal-ismo e da literatura. Pessoas que entendem a perversidade que é a estigmatização do doente mental por que passaram por isso, pessoalmente ou com familiares próximos.

Contamos com a sensibilidade do Senhor Editor e dos grandes repórteres de Veja para contribuir com o fim do preconceito e não alimentá-lo ainda mais.

É importante lembrar que a doença é o algoz e não a Psiquiatria.

Antônio Geraldo da silvaPresidente da Associação Brasileira de Psiquiatria

CARTA-REsPOsTA à REvIsTA vEJA


CRAQUE

NÃO USAque é craque

Conheça as novas

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A ABP lançou durante o XXIX Congresso Brasileiro de Psiquiatria o projeto “Craque que é craque não usa crack”.

O objetivo é promover informações sobre a prevenção do uso de drogas e particularmente o crack entre os jovens.

O programa específico intitulado “Craque que é craque não usa crack” vai valorizar o posicionamento de jovens esportistas, de artistas, de comunicadores e de outras

personalidades de referência para os adolescentes. Glamourizar a saúde em lugar de maconha e crack é um contraponto para a banalização do uso de drogas e de suas

consequências ora corrente em nossa sociedade.


A SOCIEDADE

O PRECONCEITOCONTRA

www.abp.org.br

A ABP também lançou durante o XXIX Congresso Brasileiro de Psiquiatria o projeto “A sociedade contra o Preconceito”. O objetivo é diminuir o estigma com relação à

doença mental, ao doente mental e ao Psiquiatra.

Também vai esclarecer a população com relação à natureza da doença mental, seus modos de manifestação e suas consequências para o doente e sua família. Explicar que a doença pode

surgir por mecanismos biológicos, como qualquer outra doença clínica.

Conheça o projeto “A sociedade contra o Preconceito” e participe dessa rede de esclarecimento e informação.

CAmPANHAs da ABP


ARTIGO /////////////////// por CASTRo-CoSTA E, AGUIAR CCT e BLAy SL

A DIfERENCIAçãO ENTRE Os QuADROs DEPREssIvOs COm COmPROmETImENTO COGNITIvO E DEmêNCIA NOs IDOsOs

ResumoO transtorno depressivo no idoso apresenta uma alta taxa de prevalên-cia e os critérios diagnósticos são similares ao transtorno depressivo nos adultos mais jovens. Entretanto, evidências epidemiológicas demonstram que a depressão nos idosos pode apresentar algumas características espe-cificas como por exemplo sintomas cognitivos que persistem mesmo após a remissão dos sintomas depressivos. As principais alterações cognitivas observadas na depressão dos idosos são alterações das funções das sub--corticais enquanto que na demência as alterações são nas áreas corticais. Entretanto, as alterações de memória e os sintomas depressivos podem ser os sintomas iniciais da Alzheimer. A diferenciação entre os quadros depres-sivos com comprometimento cognitivo e a demência se faz necessária e é de grande importância para a instituição correta das medidas terapêuti-cas adequadas para cada condição.Palavras chave: comprometimento cognitivo, depressão, demência, idosos

1. introdução

O transtorno depressivo é um problema de saúde glo-bal. De acordo com a Organização Mundial de Saúde (1999), a depressão será em 2020 a principal doença associada a um impacto negativo e a um alto custo

para a sociedade moderna. Nos idosos, o transtorno depressivo desempenha um papel importante na saúde devido a sua alta prevalência (Charney e cols, 2003) e sua associação com a inca-pacidade funcional (Beekman e cols, 1997; Steffens e cols, 1997), a mortalidade (Beekman e cols, 199; Conwell e cols, 2002) e o maior utilização dos serviços de saúde (Steffens, 1997).

Os critérios diagnósticos para o transtorno depressivo não di-ferem entre os idosos e os adultos mais jovens (Stage e cols, 2001) sendo caracterizados pela presença de no mínimo 5 sintomas da tabela 1, incluindo pelo menos 2 sintomas principais por um perí-odo de pelo menos 2 semanas.

tabela 1: sintomas do transtorno Depressivo

Sintomas principais•Humordeprimido•Perdadointeresseouprazernasatividadesusuais•Reduçãodaenergiaeaumentodafadiga

Sintomas adicionais•Reduçãodaconfiançaoudaauto-estima•Sentimentodeculpaexcessiva•Pensamentosrecorrentesdemorte,idéiasoucomportamen-

tos suicidas•Diminuiçãodaconcentração•Alteraçõesnaatividadepsicomotora•Alteraçõesnosono•Alteraçãodopesocommodificaçõesnopeso Entretanto, evidências epidemiológicas demonstram que a de-

pressão nos idosos pode apresentar algumas características espe-cificas. Geralmente, a depressão nos idosos apresentam outros sintomas como queixas cognitivas e somáticas, hipocondria, sen-timentos de inutilidade, irritabilidade, pensamentos auto-depre-ciativos/paranóides e recorrentes de suicídio (Alexopoulos, 2005; Fountoulakis et al, 2003). Estima-se que somente 15% a 20% dos idosos deprimidos apresentam sintomas depressivos enquanto que 45% dos sujeitos desse grupo apresentam sintomas cognitivos (Tannock & Katona, 1995).

Com isso, são descritos nos idosos vários subtipos de depres-são geriátrica que incluem a depressão maior, a distmia, a depres-são sub-sindrômica, a depressão devido a condições médicas, a depressão de inicio tardio, a depressão induzida por uso de subs-tâncias, o transtorno de ajustamento com resposta depressiva, a depressão menor e a pseudo-demência (Alexopoulos, 2005).

O termo pseudo-demência foi introduzido em 1880 por Werni-cke e tem sido usado para caracterizar os quadros depressivos nos


CASTRo-CoSTA E

AGUIAR CCT

Centro de Pesquisa René Rachou/Fiocruz (CPRR/Fiocruz), Belo Horizonte, MG

Universidade De Fortaleza (UNIFOR), Fortaleza, Ceará

idosos com queixas de memória de início recente (Pancrazi-Boyer e cols, 1997). Entretanto, essas alterações mnêmicas são decorren-tes de uma redução somente da atenção e não apresenta altera-ções de outras funções superiores do córtex como afasia, agrafia e acalculia. Recentemente, outros termos como Demência da De-pressão (Pearlson e col, 1989) e Síndrome da disfunção executiva da depressão (Alexopoulos, 2002) tem sido mais usados do que o termo pseudo-demência devido as criticas de sua natureza descri-tiva porém sem significado diagnóstico.

O objetivo desse estudo é: 1) a descrição do comprometimento cognitivo na depressão do idoso; 2) a diferenciação do comprome-timento cognitivo no transtorno depressivo e na demência.

2. alterações cognitivas na depressão

Tradicionalmente, o prejuízo cognitivo na depressão do idoso era considerado benigno, tendendo desaparecer com a melhora do quadro. No entanto, inúmeros idosos com depressão maior apresentam alterações cognitivas mesmo após o tratamento e a remissão dos sintomas depressivos (Alexopoulos, 1996; Baldwin & Tomenson, 1995). Evidências sugerem que isso ocorre devido ao efeito combinado da depressão maior com as alterações cerebrais decorrentes do envelhecimento como atrofia e doença vascular.

As principais alterações cognitivas observadas são: a redução da velocidade de processamento da informação, déficits na evoca-ção, na memória de reconhecimento, na memória a curto prazo e na linguagem(fluência verbal compreensão)(Baldwin, 2010). No entanto, uma parcela desses pacientes não apresenta evidência de comprometimento cognitivo nas avaliações objetivas das funções cognitivas, sendo, portanto considerados normais (Rapp, 2005). Estudos de imagem funcional demonstram que as áreas cerebrais envolvidas na demência de Alzheimer são diferentes das alterações cognitivas observadas na depressão (Dolan e col, 1992). Entretan-to, as alterações de memória e os sintomas depressivos podem ser os sintomas iniciais da Alzheimer (Sachs-Ericsson e cols, 2005).

3. Depressão nos quadros de demência

A associação entre depressão e quadros demenciais é muito fre-qüente, com incidência de 10 a 80% nos pacientes com doença de Alzheimer (Burns, 1991). O quadro depressivo pode ser secundá-rio a reações psicológicas aos déficits determinados pelo quadro demencial ou ser conseqüências de lesões cerebrais associadas a

ela. Nesses pacientes, as alterações cerebrais inerentes ao processo demencial determinam modificações na apresentação clínica, no curso, no prognóstico e, também, na abordagem medicamentosa desses pacientes. Com isso, Olin e cols (2002) propuseram critérios diagnósticos diferenciados para os quadros depressivos (tabela 2).

tabela 2: Critérios provisórios para diagnóstico da depressão na doença de alzheimer

1. Satisfazer os critérios para demência de Alzheimer (DSM-IV)

2. Os critérios provisórios requerem 3 ou mais sintomas de de-pressão, em vez dos 5 necessários para a depressão maior.

Os sintomas são os seguintes: humor deprimido, diminuição do afeto positivo e do prazer em resposta a contato social ou ati-vidades habituais, isolamento social, alteração de apetite e sono, alterações psicomotoras, irritabilidade, fadiga ou perda de energia, sentimentos de inutilidade, falta de esperança ou culpa excessiva e pensamentos recorrentes de morte e ideação suicida, com plane-jamento ou tentativa

3. Os critérios de irritabilidade e isolamento social ou esquiva foram adicionados

4. Os critérios de perda de interesse ou prazer foram revisados para refletir a diminuição de afeto positivo ou prazer em resposta ao impacto social e a atividades habituais.

5. Os critérios não requerem a presença dos sintomas quase to-dos os dias, como no caso de episódios depressivos maior, entre-tanto, é necessária a presença dos sintomas por um período de 2 semanas

4. Diferenciação da depressão e demência nos idosos

A diferenciação desses diagnósticos inicia-se com a história e incluem várias outras distinções clinicas (tabela 3). Geralmente, a demência inicia e evolui lentamente quando comparada com a depressão maior. Diferente dos pacientes deprimidos, os pacien-tes com demência não percebem o comprometimento cognitivo, sendo geralmente observado e relatado pelos familiares e cuida-dores. Nas avaliações clinicas objetivas, os pacientes com demên-cia tentam responder as questões enquanto que os pacientes de-


primidos abandonam as avaliações ou informam que não sabem responder ao entrevistador. Por último, a demência compromete as funções corticais superiores como memória, enquanto que a depressão afeta as funções sub-corticais como concentração e ve-locidade no processamento de informação.

tabela 3: Diferenciação clínica entre demência e depressão

Demência Depressão

Inicio dos sintomas insidioso Rápido

Duração dos sintomas

Longa duração Curta duração

Humor e comportamento

Flutuantes Constantemente deprimido

Resposta do tipo “não sei”

Pouco comuns Comuns

Queixas cognitivas Minimizada Enfatizada

Esforço para executar tarefas

Grande Pequeno

Déficit lacunar de memória

Pouco comum Comum

Desempenho em tarefas com grau de dificuldade semelhante

Consistente Variável

Incapacidade Ocultada nas fases iniciais

Enfatizada

5. Conclusão

As alterações cognitivas associadas aos quadros depressivos são muito variadas e podem se manifestar de diversas formas: depres-são com comprometimento cognitivo, depressão na demência e demência na depressão. Assim sendo, a depressão do idoso está fortemente associada com os transtornos demenciais, podendo ser um preditor ou fator causal para demência subseqüente. A di-ferenciação entre os quadros depressivos com comprometimento cognitivo e a demência se faz necessária e é de grande importân-cia para a instituição correta das medidas terapêuticas adequadas para cada condição.

ARTIGO /////////////////// por CASTRo-CoSTA E, AGUIAR CCT e BLAy SL

Referências1. Alexopoulos GS, Vrontou C, Kakuma T et al. Disa-

bility in geriatric depression. AM J Psychiatry 1996; 153(7):877-85.

2. Alexopulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, Kalayam B, and Bruce ML. Clinical presentation of the “Depression--Executive Dysfunction Syndrome” of late life. Am J Geriat Psychiatry, 2002; 10,: 98-106.

3. Alexopoulos GS. Depression in the elderly. The Lancet, 365(9475), 1961-70, 2005.

4. Baldwin RC E Tomenson B. Depression in laterlife – A comparison of symptoms and risk factors in early and late onset cases. Brit J Psychiatry, 1995; 167:649-52.

5. Baldwin RC. Depression in later life. Oxford University Press. Oxford, UK, 2010.

6. Beekman AT, Deeg DJ, Braam AW, Smith JH, Van Til-burg W. Consequences of major and minor depression in later life: a study of disability, well-being and service utilization. Psychol Med. 27: 1397-409, 1997.

7. Beekman ATF, Copeland JRM, and Prince MJ. Review of the community prevalence of depression in later life. British Journal of Psychiatry, 174, 307-311, 1999.

8. Burns A. Affective symptoms in Alzheimer’s disease. Int J Geriat Psychiatry, 1991; 371-376.

9. Charney DS, Reynolds CF 3rd, Lewis L, Lebowitz BD, Sunderland T, Alexopoulos GS, et al. Depression and Bipolar Support Alliance consensus statement on the unmet needs in diagnosis and treatment of mood disorders in late life. Arch Gen Psychiatry. 60: 664-72, 2003.

10. Conwell Y, Duberstein PR, Caine ED. Risk factors for suicide in later life. Biol Psychiatry. 52: 193-204, 2002.

11. Dolan RJ, Bench CJ, Brown RG, Scott LC, Friston KJ, and Frackowiak RSJ. Regional cerebral blood flow abnor-malities in depressed patients with cognitive impair-ment. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1992, 55:768-73.

12. Fountoulakis, K.N., O’Hara, R., Iacovides, A., Camilleri, C.P., Kaprinis, S., Kaprinis,G., Yesavage, J. Unipolar late onset depression: A comprehensive

13. review. Ann. of Gen. Hosp. Psychiatry; 2003 2(1): 11. 14. Olin JT, Schneider LS, Katz IR et al. Provisional diagnos-

tic criteria for depression of Alzheimer disease. AM J

BLAy SLUniversidade Federal de São Paulo (UNIFESP), São Paulo, SP

Geriat Psychiatrt, 2002; 10(2): 125-8.15. Pancrazi-Boyer MP, Arnaud_Castiglioni R, Boyer P. Lês

pseduo-demences depresives: Evolution d’un concept. Ann Med Psychol., 155(9):596-600, 1997

16. Pearlson GD, Rabins PV, Kim WS, et al. Structural brain CT changes nd cognitive déficits with and without re-versible dementia (“pseduodementia”). Psychol Med, 19; 573-84, 1989.

17. Rapp MA et al. Neuropsychological differences betwe-en late-onset and recurrent geriatric major depression. AM J Psychiatry, 2005, 162: 691-98.

18. Sachs-Ericsson N, Joiner T, Plant EA and Blazer DG. The influence of depression on cognitive decline in com-munity-dweeling elderly persons. AM J Geriat Psychia-try, 2005; 13:402-8

19. Stage KB, Belch P, Kragh-Sorensen P, Nair NP, Katona C.

Differences in symptomatology and diagnostic profile in youger and elderly depressed inpatients. J Affect Dis. 64:239-48, 2001.

20. Steffens DC, Hays JC, Krishnan KR. Disability in geria-tric depression. Am J Geriatr Psychiatry. 7:34-40, 1997.

21. Tannock, C., Katona, C., 1995. Minor depression in the aged: concepts, prevalence, and optimal management. Drugs and Aging, 1995; 6, 278–292.


ARTIGO ///////////////////

1. introdução

O desenvolvimento, em nossa espécie, de determinadas estru-turas cerebrais, permitiu ao homem processar, rapidamente, todo tipo de informações passando a ser capaz de resolver os proble-mas que se apresentavam independentemente de sua presença, manipulando mentalmente símbolos de tal forma que, nessa reso-lução de problemas sua velocidade passou a ser o fator principal na sua eficácia adaptativa e de sobrevivência.

Essa adaptação teve um preço alto, pois ao lhe proporcionar maleabilidade e uma adaptação fantástica, também proporcionou uma complexidade tal que durante muito tempo, após o processo de nascimento, ele é obrigado a viver sob proteção uma vez que grandes são sua heteronomia e dependência bem como sua extre-ma fragilidade.

Com todas essas características referentes à plasticidade e male-abilidade o homem conseguiu se adaptar ao meio ambiente bioló-gico e, como um animal gregário e social, passou a se agrupar em bandos cada vez maiores, de modo que, com o passar do tempo, essa adaptação, inicialmente biológica, passou a ser social.

Assim, as deficências ou transtornos, sempre serão abordados dentro de uma visão adaptativa que caracteriza o normal, não só enquanto comportamento mais frequente, mas também enquan-to o comportamento mais adaptado visando-se a sobrevivência em um ambiente hostil, seja ele biológico ou social.

Considerando-se que os indivíduos de uma espécie estão sem-pre sujeitos à seleção natural e que na espécie humana, mesmo com os fatores limitantes gradualmente minimizados, temos que pensar que os recursos disponíveis para ela são, a princípio, limi-tados podemos deduzir que existe uma extrema competição na forma de luta pela sobrevivência, entre os seus membros e, como não existem dois indivíduos iguais em uma população, temos que deduzir que não existem dois indivíduos em uma mesma popu-lação que tenham as mesmas probabilidades de sobrevivência, o que caracteriza o próprio processo de seleção.

TRANsTORNOs DO APRENDIzADO EsCOLAR

Assim, qualquer comportamento, ou habilidade, que implica numa vantagem evolutiva é reforçado pela própria seleção de de-terminantes genéticos de tal comportamento (Efeito Baldwin).

Na espécie humana, no que diz respeito ao comportamento pós-natal, o filhote humano só pode contar, inicialmente, com as informações contidas em seu DNA, informações essas restritas enquanto especificidade e que proporcionam poucas possibilida-des adaptativas. Seu aprendizado durante sua vida é limitado e, só é transmitido à prole a partir do contato com os pais com as informações sendo passadas através das gerações de forma que se acrescente tudo aquilo que se aprende com os pais à herança genética.

Entretanto, no homem, essa transmissão de informações é so-fisticada em função do desenvolvimento da linguagem o que faz com que se estabeleça a cultura e a partir da qual, a transmissão de informações se processe através do tempo de forma a se somar o conhecimento, criticando-o e modificando-o.

Dessa forma, à medida que os grupos humanos se tornam mais complexos e sofisticados essa questão da transmissão de conhecimentos passa a ser de fundamental importância no pro-cesso adaptativo o que leva a que, em nosso momento histórico, crianças e adolescentes passem grande parte de seu tempo em uma situação de aprendizado formal que caracteriza o processo de escolaridade. Entretanto, ao ser a escola adaptada às exigências do ambiente, considerando-se as características adaptativas que descrevemos acima e que são aplicáveis a qualquer grupamento de indivíduos, as exigências do ensino formal vão colocar parte das crianças em uma situação de fracasso uma vez que apresentam dificuldades para ler, escrever ou calcular mesmo sem comprome-timento de suas capacidades intelectuais e/ou sociais.

Como a espécie humana apresenta, entre outras características, um padrão de conduta antiseletivo a preocupação com essas difi-culdades existe e, quando essas dificuldades persistem apesar dos recursos didáticos empregados e do apoio do meio, diagnostica-mos então um “Transtorno de Aprendizagem”.

por FRAnCISCo B. ASSUMpção JR e EVELyn KUCzynSKI


2. Conceito

Variados são os conceitos de transtorno de aprendizagem apre-sentados ao longo do tempo, assim, podemos pensar de modo simples em:

“condição crônica de suposta origem neurológica que interfere seletivamente no desenvolvimento, integração e/ou demonstra-ção de habilidades verbais e/ou não verbais.” (1986 – Association of Children with Learning Disabilities)

“termo genérico que se refere a um grupo heterogêneo de trans-tornos manifestados por dificuldades significativas na aquisição e uso da recepção, fala, leitura, escrita, raciocínio, habilidades mate-máticas ou sociais. São intrínsecos ao indivíduo e presume-se que sejam devidos a disfunção do SNC.” ( 1987 – Interagency Commit-tee on Learning Disabilities)

“centram-se em dificuldades nos processos implicados na lin-guagem e nos rendimentos acadêmicos independentemente da idade das pessoas e cuja causa seria uma disfunção cerebral ou uma alteração emocional ou de conduta.” ( 1988 – Silver apud Garcia, 1988)

“Grupo heterogêneo de transtornos que se manifestam por Di-ficuldades significativas na aquisição e uso de escuta, fala, leitura, escrita, raciocínio ou habilidades matemáticas. São intrínsecos ao indivíduo, supondo-se à disfunção do SNC e podem ocorrer ao longo do ciclo vital.” (Garcia, 1988)

“funcionamento acadêmico substancialmente abaixo do espe-rado, tendo em vista a idade cronológica, medidas de inteligência e educação apropriadas à idade.” (CID 10a.)

Observamos assim que os conceitos se alteram embora sejam relacionados, cada vez de maneira mais marcante, a disfunções no equipamento neurológico e avaliados comparativamente a idade e oportunidades educacionais, desvinculando-se de alterações ligadas específicamente aos conceitos de inteligência global e de comprometimentos afetivos.

Entretanto, em que pese essa evolução, duas perspectivas de abordagem do fenômeno continuam a ser feitas cotidianamente, privilegiando-se, por questões meramente ideológicas, algumas idéias. Temos então um discurso frequente de que a criança com

dificuldades na escola é sempre uma criança desviante ou doente, ou então a noção de que a estrutura escolar inadequada à criança é sempre a responsável pelas dificuldades escolares.

As duas visões são lineares e reducionistas e o conceito de Trans-torno de Aprendizado, se limita às dificuldades da criança, não en-quanto doença propriamente dita, mas enquanto um deficit ope-racional que dificulta o processo adaptativo naquilo que se exige para um indivíduo no que se refere a sua sobrevivência em um ambiente, conforme já falamos, complexo e sofisticado.

Podemos estabelecer então, considerando-se sua avaliação, o seguinte algoritmo:

FRAnCISCo B. ASSUMpção JR Psiquiatra da Infância e da Adolescência. Professor Livre Docente em Psiquiatria pela Faculdade de

Medicina da Universidade de São Paulo. Doutor em Psicologia Clínica pela Pontifícia Universidade Católica de São Paulo. Professor Associado do Departamento de Psicologia Clínica do Instituto de

Psicologia da Universidade de São Paulo. Membro da Academia Paulista de Psicologia (cad.17)

Meio Educacional

Adequado Inadequado

Oportunidade Educacional

Inadequada Adequada

Programas FuncionamentoCompensatórios Sensorial

Adequado Inadequado

Funcionamento Sistemas deCognitivo Suporte

Inadequado Adequado

Sistemas FuncionamentoEducacionais Neuropsiquiátrico ede Suporte Neuropsicológico(Ed. Especial?)

Fig.1 – Rastreamento dos problemas escolares na infância


Eventuais problemas escolares são avaliados a partir da adequa-ção da instituição escolar e, a partir disso é que se estabelecem as estratégias diagnósticas, sempre da mais simples em direção a mais complexa. Somente a partir desse rastreamento é que começare-mos a considerar a questão Transtorno de Aprendizado.

Temos ainda que pensar que o processo de aprendizado é com-plexo e dependente da própria criança que tem que ter a pos-sibilidade de aprender e para isso, exame cuidadoso de suas ca-pacidades físicas, cognitivas, sensoriais e psíquicas é fundamental. Paralelamente, temos que observar seu desejo de aprender, desejo esse que possui origem individual com base familiar através dos es-tímulos parentais (por exemplo no hábito de leitura) e uma origem social observada na valorização social do conhecimento.

Esse processo de motivação evolui com a idade passando de ex-terior à Interior e assim, numa criança menor ele procede dos pais que a estimulam passando, no adolescente, a ser próprio depen-dente de seu projeto existencial e dos valores que irão caracterizar sua existência.

A dinâmica familiar pode permitir o afastamento da criança da escola assim como o nível cultural distante dos professores ou um padrão de trocas linguísticas ou motivação familiar com hipo (des-caso) ou hiperinvestimento (expectativa muito elevada).

Analisando-se a escola é importante que a percebamos como uma outra forma de indústria de produção de bens que se preo-cupa pouco com as especificidades das populações infantis que supre, simplesmente, uma demanda populacional e de consumo. Assim, ela não respeita os ritmos próprios da criança e sua preo-cupação é mais uma demanda social (com a preocupação de uma aparência políticamente correta) e familiar (de pais que querem um filho “vencedor” mais do que “educado”).

Em consequência, ela agrupa um grande número de crianças por classe, despreocupa-se com a motivação e evolução do pro-fessor e seus modelos de progressão escolar são frequentemente, manipulados para que, estatísticamente, resultados mais alentado-res sejam apresentados com objetivos políticos e ideológicos, no intuito que, como refere Althusser (s/d), se configure como um dos mais efetivos aparelhos ideológicos. Assim, desconsidera-se sua função social e as populações por ela atendidas.

3. Delimitação dos quadros clínicos de transtornos de aprendizado

Segundo Dumas (2010), temos os seguintes subtipos de Trans-tornos de Aprendizagem:

ARTIGO ///////////////////

Área da Leitura-Escrita

T. Leitura – dificuldades de decifração e/ou da atenção e da me-mória

T. Leitura – dificuldades de compreensãoT. Leitura e/ou escrita – dificuldades de linguagem, fluência, or-

tografia ou motricidade.

Área do Cálculo

T. Cálculo – dificuldades verbaisT. Cálculo – dificuldades não verbaisT. Não verbal de aprendizagem – mais amplo que um transtor-

no de cálculo isolado (organização e percepção espacial, compre-ensão, táteis e psicomotoras)

Considerando-se as atuais Classificações Diagnósticas da CID 10 e do DSM IV-TR, podemos descrever os Transtornos de Aprendi-zado como

a) Transtorno de leitura – compreende as dificuldades da criança em decifrar e reconhecer palavras, ler corretamente e compreender e considerando-se, específicamente a CID 10ª, seus critérios diagnósticos compreendem

a) Nota obtida em prova de exatidão ou compreensão da leitura se situa, no mínimo, dois desvios padrão abaixo do nível esperado, considerando-se a idade e a inteligência da criança; a avaliação das performances em leitura e QI deve ser feita com testes individuais e padronizados em função da cultura e do sistema escolar;

b) As dificuldades descritas interferem na performance escolar ou nas atividades de vida cotidiana relacionadas a leitura;

c) O transtorno não é decorrente de déficit visual, auditivo ou neurológico;

d) Escolarização de acordo com as normas habituaise) Critério de exclusão: QI < 70 através de testes padronizados

Abrange os quadros descritos como Dislexia e que se referem a dificuldades de aquisição de leitura na idade habitual, em au-sência de retardo mental ou deficiência sensorial. Quando a ela se associam dificuldades de ortografia, a denominamos dislexia--disortografia.

Pensando descritivamente verificamos a confusão de grafemas cuja correspondência fonética é grande (p.ex.: a-na; x-ch) ou cuja forma é similar (p - q; d – b), inversões (or –ro, cri – cir), omissões (

por FRAnCISCo B. ASSUMpção JR e EVELyn KUCzynSKI


bar – ba;arvore – arve) ou ainda adições ou substituições. Ao nível frasal observamos dificuldades no ritmo e a compreensão pode ser superior ao que se acharia viável, às vezes, apreendendo-se toda a mensagem.

Sua incidência é de 5 a 15 % e não podemos considerá-la an-tes da idade de 7 a 7,5 anos uma vez que as dificuldades nessa área são normais anteriormente (Marcelli,2007). Assim, antes de estabelecermos esse diagnóstico, temos que considerar o desen-volvimento infantil para que evitemos diagnosticar crianças com idades menores que “não se mostram aptas” ao aprendizado de leitura e escrita, conforme observamos cotidianamente.

Frequentemente encontramos enquanto fatores associados, o retardo de linguagem, muitas vezes inaparente, que ocasiona di-ficuldades de compreensão. Também são encontrados os trans-tornos de lateralização como o sinistrismo e a má lateralização, referidos tanto nas esferas visual como auditiva. A frequência de sinistrismo e de deficits de lateralidade nessa população chega a ser descrita como sendo ao redor de 30 a 50% com um sinistrismo contrário bastante freqüente. Devem ainda ser considerados os transtornos de organização têmporo-espacial com confusão en-tre letras de formas idênticas mas invertidas (p – q), dificuldades quanto ao ritmo espontâneo da frase com origem na perturbação espaço-temporal e dificuldades na reprodução de estruturas rít-micas.

Podem ser observados ainda, memória verbal de curto prazo limitada associada a dificuldades em compreender instruções, re-petir ordens; dificuldades de expressão verbal (com aumento do tempo na procura de palavras), problemas de enunciado, principal-mente quando se usam palavras longas ou complicadas; dificulda-des em memorizar acontecimentos sucessivos e circunscrevê-los no tempo e espaço; aquisição precária de vocabulário, vocabulário técnico ou de língua estrangeira (Dumas, 2010).

Portanto, essas crianças, habitualmente, aprendem a falar tar-diamente, sua linguagem é difícil de ser compreendida (e costuma ser “traduzida” pelos pais ou pelos irmãos, compreendem o que lhes dizem com mais facilidade do que se expressam oralmente, tem dificuldades em aprender o alfabeto (e, às vezes, as cores e as formas) e, quando cantam, lembram-se mais e melhor da melo-dia que da letra e não se interessam pela leitura ou pelo desenho (Dumas, 2010).

b) Transtorno de expressão escrita – compreende as dificul-dades da criança em escrever a mão e as limitações de vocabulário, grafia e produção textual. Considerando-se os critérios encontra-dos na CID 10ª a caracterizamos a partir de:

a) Nota obtida em prova padronizada de ortografia se situa, no mínimo, dois desvios padrão abaixo do nível esperado, consideran-do-se a idade e a inteligência da criança;

b) As notas obtidas em provas de exatidão e compreensão de leitura e de cálculo situam- se nos limites da normalidade;

c) Ausência de dificuldades significativas de leitura;d) Escolarização de acordo com as normas habituais; e) Presença desde o início da aprendizagem da ortografia;f) A dificuldade descrita interfere na performance escolar ou nas

atividades cotidianas;g) Critério de exclusão: QI < 70 através de testes padronizados;

Ainda consideramos a disortografia como a presença de erros frequentes ao início da aprendizagem, similares aos observados na leitura, com confusão, inversão, omissão, dificuldades na transcri-ção dos homófonos, confusão de gêneros e número e erros sintáti-cos grosseiros. Essas crianças habitualmente apresentam dificulda-des em tomar notas na sala de aula ou no trabalho, dificuldades de planejamento e de organização, atraso geral no ritmo de trabalho (quase sempre por causa de dificuldades de leitura que acompa-nham o transtorno), medo enorme de provas e avaliações escritas, baixa autoestima acompanhada de temor de ser “descoberto” e de ser reprovado ou, quando adulto, de perder o emprego (Dumas, 2010).

c) Transtorno do cálculo – compreende as dificuldades da criança em efetuar operações básicas(adição, subtração, multipli-cação, divisão) e resolver problemas matemáticos e, considerando--se os critérios propostos pela CID 10ª. As identificamos a partir de:

a) Nota obtida em prova padronizada de cálculo se situa, no mí-

nimo, dois desvios padrão abaixo do nível esperado, considerando--se a idade e a inteligência da criança;

b) As notas obtidas em provas de exatidão e compreensão de leitura se situam nos limites da normalidade;

c) Ausência de dificuldades significativas de leitura ou ortografia;d) Escolarização de acordo com as normas habituais; e) Presença de dificuldades em aritmética, desde o início da

aprendizagem;f) A dificuldade descrita interfere na performance escolar ou nas

atividades cotidianas relativas a aritmética;g) Critério de exclusão: QI < 70 através de testes padronizados;

A discalculia é mais rara que a dislexia, sendo conceituada como falha no aprendizado dos primeiros elementos do cálculo, com

EVELyn KUCzynSKIPediatra. Psiquiatra da Infância e da Adolescência. Doutora em Psiquiatria pela Faculdade de Medicina

da Universidade de São Paulo. Psiquiatra do Centro de Atenção Integral à Saúde da Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais de São Paulo. Psiquiatra Interconsultora do Instituto de Tratamento do

Câncer Infantil (ITACI).


ARTIGO /////////////////// por FRAnCISCo B. ASSUMpção JR e EVELyn KUCzynSKI

dificuldades em realizar operações elementares. Em sua forma mais completa denomina-se de Síndrome de Gerstmann e associa transtornos na aquisição de cálculo, indistinção direita-esquerda, disgrafia e aparaxia construtiva.

Parece ser, frequentemente, associada a uma disgnosia digital e a uma apraxia construtiva, observando-se dificuldades em todas as ordens de cálculo (ordinal, cardinal, operatividade matemática), com defasagem, às provas cognitivas, entre os testes verbais (me-lhores) e os de performance (ou de execução).

O aparecimento de discalculia verdadeira ocorre em idade pre-coce com dispraxia digital importante. Usualmente se associa a transtornos de organização espacial e tem um aparecimento mais tardio, não se estabelecendo sobre a aquisição de números, mas sim sobre as provas operativas (manejo de quantidades contínuas como superfície, comprimento, volume)

Para estabelecermos uma sequência diagnóstica confiável dos Transtornos de Aprendizado podemos considerar o seguinte al-goritmo:

TAprendizado: algoritmo diagnóstico

1. Queixa inicial referida pela escola ou família

2. Início com observação professor- pais – criança através de instrumento padronizado (p.ex., Esc. Conners, escala de sinais dis-léxicos, etcc)

3. Avaliação pediátrica e psiquiátrica Exame físico completo incluindo: a) screening para intoxicações por chumbo; b) screening para outras deficiências nutricionais; c) exame neurológico detalhado, inclusive exclusão de

quadros focais e utilização de testes motores e perceptuais; d) avaliação tireoideana; e) história completa, inclusive antecedentes pré- e pe-

rinatais, desenvolvimento, sono, história social e familiar, história escolar com dados de desempenho, traumas, infecções, alergias;

4. Uso de testes cognitivos visando à avaliação da inteligência ou das habilidades específicas, bem como para síndromes mentais orgânicas:

p. ex.:Weschler Intelligence Scale for Children-Revised

5. Testes Psicométricos p. ex.: Wisconsin card sorting test

Teste de performance contínua Stroop test Figura de Rey

6. Avaliação da situação familiar, no que se refere a regras ou outros fatores ambientais.

4. Diagnóstico Diferencial

Esses transtornos de aprendizado devem ser diferenciados de outros quadros psicopatológicos que também apresentam dificul-dades escolares por motivos diferentes daqueles estabelecidos nas definições anteriores. Assim, devem ser diferenciados de:

a) Retardo Mental, que não corresponde a uma entidade sim-ples mas inclui um grupo heterogêneo de indivíduos com variado espectro de funcionamento, características, capacidades e possibi-lidades sendo esses parâmetros de natureza geral, tendoser adap-tados de acordo com as necessidades pessoais. (J Am Acad Child Adolesc suppl. 1999) e que se refere a um substancial limite no funcionamento presente e se caracteriza por um funcionamento intelectual subnormal concomitante com dois ou mais compro-metimentos nas áreas de linguagem, autocuidado, independên-cia, vida social e comunitária, rendimento escolar e profissional, iniciando-se antes dos 18 anos de idade (OMS; 1993).

b) Transtornos Abrangentes de Desenvolvimento, descritos atualmente por Gillberg (1990) como uma síndrome comporta-mental, de base biológica e curso de um transtorno de desenvol-vimento, apresentando prejuízos cognitivos e caracterizada por alterações de sociabilidade, linguagem e motilidade.

Neste grupo, as dificuldades escolares, quando em presença de inteligência normal, são mais frequentemente decorrentes dos dé-ficits sociais e de linguagem.

c) Transtornos de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH) – descritos como um transtorno onde se observam padrões per-sistentes de desatenção, hiperatividade e impulsividade, mais fre-quentes e graves que aqueles observados em indivíduos com nível de desenvolvimento similar (Silver, 1999). Sua prevalência varia de 2% a 17%, aventando a questão da variabilidade diagnóstica, po-rém representa de 30% e 50% dos pacientes avaliados por profis-sionais de Saúde Mental (Silver, 1999).

Além desses três principais diagnósticos diferenciais para os Transtornos de Aprendizado, não podemos deixar de explorar e descartar:


d) Transtornos Orgânicos Intoxicações Transtornos sensoriais (surdez) Abcessos de lobo frontal Déficit de atenção induzido por medicamentos Abuso de substâncias Convulsões e) Transtornos Funcionais Transtornos de Conduta Transtorno Oposicional Desafiante Transtornos Afetivos com características Maníacas Síndrome de Tourrete Transtorno de Ajustamento Transtornos de Personalidade Transtornos de Ansiedade Transtorno Obsessivo Compulsivo

f) Hiperatividade própria da idade

g) Problemas situacionais, ambientais ou familiares

Além de fatores indiretos que afetam diretamente o desempe-nho escolar como escolas inadequadas, ambiente familiar caótico e abuso ou negligência. Isso porque é também bastante difícil a diferença entre diagnóstico diferencial e comorbidade uma vez que, muitas vezes várias são as condições responsáveis pela apre-sentação clínica.

5. evolução dos transtornos de aprendizado

Existem trajetórias diferentes quando pensamos na evolução desses transtornos, trajetórias essas que não se refletem somente em uma questão educacional ou de aprendizado e sim relacionar--se diretamente com questões conductuais.

Assim, as alterações no equipamento genético constitucional podem levar a dificuldades de comunicação e aprendizagem e a alterações de comportamento, todas contribuindo de maneira marcante para as dificuldades escolares e adaptativas.

Outra possibilidade de evolução consiste em as dificuldades de equipamento genético-constitucional acarretarem deficits adap-tativos na esfera do aprendizado e da escolaridade que levam, de forma indireta, às dificuldades adaptativas e sociais.

Finalmente, podemos pensar que as dificuldades de equipa-mento genético-constitucional acarretam deficits adaptativos na sociabilidade e na adaptação com os outros levando, de maneira indireta, às dificuldades escolares e de aprendizado. Isso porque, conforme já dissemos inicialmente, na espécie humana, a adap-tação social é diretamente ligada às questões de aprendizado e, nas sociedades modernas, ao processo de aprendizado realizado de maneira formal e padronizada.

5.1 etiologia

Os modelos etiológicos considerados são vários e podemos considerar que, mesmo com essa diversidade, as dificuldades de aprendizado da criança devem envolver aspectos multifatoriais que não devem ser ignorados, evitando-se abordagens e visões unidimensionais, com valor didático e ideológico, porém não prá-tico. Temos que considerar então os fatores genéticos representa-dos por uma vulnerabilidade aos T. Aprendizagem, usualmente de natureza fonológica. Na dislexia, esses fatores podem ser visualiza-dos através de dados empíricos que mostram seus predomínio em meninos, casos familiares (em ascendentes ou colaterais) e concor-dância em gêmeos monozigóticos.

Consideramos ainda fatores neurobiológicos e neuropsicológi-cos representados pela dificuldades na sequência de análises de lateralização (percepção dicótica), dificuldades perceptuais, cogni-tivas e motoras finas associadas a hemisfério direito, coordenação de atividades visuais, cognitivas e motoras; memória de trabalho e implícita.

Também fatores familiares e socioculturais devem ser considera-dos e observados através de escolas e sistemas de aprendizado que não concedem tempo suficiente a maioria dos estudantes para compreensão em profundidade dos conceitos, não organizam o ensino de maneira que facilite a atenção e lhes permita compreen-der o conceito, não dando oportunidade para que eles se exerci-tem na aplicação dos conceitos.

Finalmente, é impossível desconsiderarmos o equilíbrio psico-afetivo que também joga um papel importante em relação às di-ficuldades de aprendizado e em transtornos de comportamento tipo impulsividade. Também o meio socio-cultural mostra ligação com o fenômeno uma vez que observamos correlação com nível baixo, não simples e diferentes fatores sociais de compensação e/ou agravo (Dumas, 2010).


6. terapêutica

A abordagem terapêutica dos Transtornos de Aprendizagem utiliza pouco as drogas devendo, na maior parte das vezes ser rea-lizada através de abordagens ambientais ou de treinos de habilida-des específicas sendo representadas, no esquema de White (1977) a partir da ideia de psicoterapia e/ou programas de reabilitação utilizados primariamente e, eventualmente, associados a terapia farmacológica (os Transtornos Específicos são paradigmáticos dessa abordagem). Assim, para a sua abordagem, passam a ser ne-cessários a organização do ambiente escolar, de fundamental im-portância quando consideramos a tendência atual de inclusão de crianças com dificuldades em ambientes sem qualquer adaptação. Assim, para a eficácia dessa abordagem temos que considerar utili-zar mesas para trabalho pessoal evitando múltiplos alunos em vol-ta de uma mesma mesa, permitir ao professor se deslocar por toda a classe, assistindo a todos os alunos; instalar os alunos-alvo mais próximos do professor, colocar esses alunos longe das janelas ou corredores evitando estímulos sonoros e visuais, limitar estímulos visuais da classe ou de partes dela, colocar uma criança tranquila próxima ao aluno-alvo, colocar-se ao lado do aluno para fornecer as instruções requeridas para as lições e adequar a luminosidade.

Essas questões físicas acompanham-se de aspectos de organi-zação caracterizados pela organização das atividades em classe, estabelecendo- se, a cada dia, um programa e uma rotina para a classe insistindo-se sobre a importância da ordem nas coisas e re-compensando o material mai arrumado.

Devem ser utilizados índices auditivos e visuais antes de se mu-dar de exercício e fragmentar os exercícios muito longos ou muito cansativos e demorados determinando os momentos nos quais a criança é autorizada a sair da classe e quando não o é.

Da mesma forma devem ser organizadas as atividades em casa, e, na discalculia, uma reeducação psicomotora, centrada na orga-nização do esquema corporal deve ser estruturada.

Os Transtornos de Aprendizado preveem portanto, uma abor-dagem global que exige a participação da família havendo a ne-cessidade de delimitação do tempo dedicado aos deveres, ainda que segmentado, intervalando-o com tempo dedicado a ativi-dades prazeirosas. Essas atividades devem ser realizadas em lugar tranquilo com limitado número de estímulos e dristratores e com planificação da ordem na qual será feita a tarefa, controlando-se sua progressão e autorizando-se pausas, com duração combinada para manutenção da atenção, retornando logo após seu término.

Finalmente, é de fundamental importância a questão da reedu-

cação, representada por atividades específicas como, por exemplo, nas discalculias, a diferenciação das gnosias digitais com posterio-res movimentos de contagem, manipulação de seriações, agrupa-mento, correspondências ponto a ponto a partir de material con-creto, que permitem, gradualmente, que se chegue às operações abstratas.

Considerando-se que a medicação é acessória e utilizada so-mente em algumas situações muito específicas nesses transtornos, não deve ser esquecido de se comunicar a família que utilização de medicamentos nesses quadros, prevê somente a melhoria do comportamento com diminuição dos conflitos e da agressivi-dade e a conseqüente melhoria nas respostas sociais e familiares esperando-se, em decorrência, alguma melhoria na performance escolar ou extra-escolar bem como uma melhoria autoestima con-forme justificamos nos item referente a evolução desses quadros.

Entretanto as drogas que podem ser utilizadas não são destina-das a todas as crianças agitadas nem tem a finalidade de fazê-las ficarem estudiosas ou tranquilas não se constituindo em um tra-tamento para dificuldades escolares.

Esperam-se muitas melhorias cognitivas referentes à manuten-ção da atenção, atenção seletiva e espaço-temporal, diminuição da impulsividade, aumento do tempo de reação e da memória de curto prazo com a consequente melhoria da aprendizagem verbal e não verbal.

Podemos concluir dizendo então que, sua abordagem é multifa-torial e complexa demandando maleabilidade e compreensão por parte do avaliador e que, no caso do psiquiatra da infância, deve abranger todos esses aspectos no que se refere ao planejamento terapêutico e a orientação de todos os profissionais envolvidos.

ARTIGO /////////////////// por FRAnCISCo B. ASSUMpção JR e EVELyn KUCzynSKI

Referências1. ALTHUSSER L. Aparelhos ideológicos de Estado. Rio

de Janeiro: Graal, 2007.2. AMERICAN ASSOCIATION ON MENTAL RETAR-

DATION. Retardo Mental. Definição, classificação e sistemas de apoio. 10ª. ed. Porto Alegre: Artmed, 2006.

3. AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. Diagnos-tic and statistical manual of mental disorders. 4. ed. Text revision. Washington, D.C., 2000.

4. ASSOCIATION OF CHILDREN WITH LEARNING DI-


SABILITIES. ACLD description: specific learning disabi-lities. ACLD Newsbriefs; p.15-16; 1986

5. GARCIA JN. Manual de dificuldades de aprendizagem, linguagem, leitura, escrita e matemática. Porto Alegre: Ed. Artes Médicas, 1998.

6. DUMAS, JE. Psychopathologie de l enfant et de l adolescent. Paris, De Boeck; 2007

7. GILBERG G. Infantile autism diagnosis and treatment. Acta Psychiat Scand 1990;81: 209-15.

8. INTERAGENCY COMMITTEE ON LEARNING DI-SABILITIES. Learning disabilities: A report to the U.S. Congress. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1987. p. 222.

9. Lewis, M - Tratado de Psiquiatria da Infância e Adoles-cência, cap 45, POA, ed Artes Médicas,1994 ...

10. Lyon, GR; Fletcher, JM; Barnes, MC. Learning Disabili-

ties IN Mash, EJ; Barkley, RA. Child Psychopathology; New York; Guilfford Press; (390-435) 2003

11. MARCELLI D, BRACONNIER A. Adolescência e psico-patologia. Porto Alegre: Artmed, 2007.

12. ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Classificação de Transtornos Mentais e de Comportamento da CID-10: Descrições Clínicas e Diretrizes Diagnosticas. (Trad. Dorgival Caetano). Porto Alegre: Artes Médicas, 1993.

13. SIEGEL E, GOLD R. Educating the learning disabled. New York: Macmillan, 1982.

14. SILVER LB. A Review of the Federal Government’s Interagency Committee on Learning Disabilities Re-port to the U.S. Congress. Learning Disabilities Focus 1988;3(2):73-80.

15. WHITE, JM. Psicofarmacologia pediátrica. São Paulo; Manole 1977.


introducción

A pesar de que la depresión es una de las enfermedades más “tratables” en la medicina actual, únicamente en torno al 50% de los pacientes responden al primer tra-tamiento, y de estos, sólo el 50-70% alcanza la remisión

(1). De este modo es fundamental la continua actualización y revi-sión sobre las diferentes estrategias terapéuticas disponibles y los resultados esperables en el abordaje de la depresión.

Es importante señalar que, aunque se han producido impor-tantes progresos en farmacología antidepresiva desde los años 60, las nuevas moléculas no han mejorado la eficacia de los antide-presivos clásicos, aunque sí sus efectos secundarios. Además, en la práctica clínica dirigida al tratamiento de la depresión resistente (DR) suelen utilizarse las estrategias menos validadas por la eviden-cia científica y viceversa. De este modo, técnicas como la terapia electroconvulsiva (TEC), que es el tratamiento con mayor eficacia en la DR, y la potenciación con hormona tiroidea, que goza de una sólida consistencia en la literatura disponible, apenas son emplea-das de forma rutinaria.

La farmacogenómica supone, una de las grandes esperanzas de futuro para el tratamiento de las enfermedades, y también en el manejo de la depresión. Así se superaría el actual sistema de tra-tamiento según ensayo-error, en el que se administra un fármaco sin conocer a priori el resultado ni la tolerabilidad concreta en un paciente determinado. Con la ayuda de la farmacogenómica, ya disponible como una realidad en nuestro medio (aunque con limi-taciones económicas), se pueden aplicar fármacos específicos en individuos particulares según rasgos individuales relacionados con la farmacología y la genética. Esto prevendría los múltiples ensayos “a ciegas” , ahorrando sufrimiento, tiempo y recursos.

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LA DEPREsIóN REfRACTARIA

Relevancia clínica

La depresión en la actualidad se clasifica como una de las pri-meras causas de pérdida de calidad de vida y años trabajados, y ocupa el quinto puesto como origen de este menoscabo todo el mundo. Las previsiones para el 2020 en cuanto a causas de disca-pacidad universal, sitúan a la depresión unipolar solo por detrás de la cardiopatía isquémica (2) (Tablas 1 y 2). En España, se estima que la prevalencia de la depresión es del 10,55 % a lo largo de la vida y de un 3,96% anual (3), constituyendo una de las principales causas de baja laboral en nuestra población.

Así pues, se trata de un problema de notable trascendencia que de no ser adecuadamente tratado provoca malestar personal y re-percusiones negativas familiares, sociales y económicas.

Definición

A pesar del alto número de pacientes que no responden al tra-tamiento inicial y de las numerosas evidencias científicas acerca del tema, no existe aún un consenso claro acerca de la definición de depresión resistente. Esto explica que en los estudios sobre la materia, las cifras epidemiológicas varíen del 29 al 46% (4). Fre-cuentemente en investigación y clínica las medidas de resultado empleadas varían entre la remisión completa de los síntomas, o los resultados considerados suficientes. Esto genera dificultades en la comparación de los estudios y la elaboración de protocolos.

La denominación más común es la de depresión resistente, si bien también se emplea la de refractaria (cuando no responde a distintas estrategias terapéuticas), y depresión “difícil de tratar” o no respondedora (que implica otros factores que pueden influir en la falta de respuesta). El término incluiría también, según algu-nos autores, las respuestas parciales, las recaídas y recurrencias y aquéllos que no responden en absoluto (5). La depresión resistente


SAIz-RUIz J e DE LA VEGA SánChEz D.

Hospital Ramón y Cajal, IRYCIS. CIBERSAM. Universidad de Alcalá, Madrid. España

es aquélla en la que existe una respuesta insuficiente a pesar de la utilización de una estrategia farmacológica adecuada (empleo de un tratamiento antidepresivo a la dosis eficaz durante unas 8-12 semanas), de modo que si utilizásemos una escala de depresión la reducción de la clínica sería igual o menor a la mitad.

El que no se haya alcanzado un acuerdo sobre cuántos inten-tos farmacológicos han de fracasar para definir DR, ha llevado a definir grados o niveles de resistencia (6). Esta clasificación divide la resistencia en distintos estadios en relación con el fracaso de los distintos escalones farmacológicos (Tabla 3). En los primeros se situaría el tratamiento con inhibidores selectivos de la recap-tación de serotonina (ISRS), y distintos grupos farmacológicos de antidepresivos. A partir del estadio III se incluyen estrategias de potenciación. El último nivel de resistencia sería el que comprende el fracaso de la terapia electroconvulsiva (TEC).

Antes de considerar a una depresión como resistente es nece-sario descartar otras causas modificables frecuentes de falta de respuesta al tratamiento (7): el incumplimiento en todas sus va-riantes, el uso de dosis o duración insuficientes, tratamientos no apropiados al subtipo de depresión, los errores diagnósticos y otros factores psicosociales. Además, es necesario realizar un adecuado diagnóstico de los trastornos del eje I y del eje II que pueden con-dicionar la respuesta y modificar las expectativas de remisión total.

En la respuesta al tratamiento antidepresivo se definen una serie de conceptos, ligados a la evolución clínica, que reflejan los pun-tos de cambio en el curso que es importante definir: respuesta, remisión, recuperación, recaída y recurrencia (Figura 1). En la fase aguda se produciría la respuesta, entendida como la mejoría en la clínica que se produce como consecuencia de un tratamiento. En la fase de continuación podemos alcanzar la remisión, que sería la ausencia de ánimo bajo y desinterés (y menos de 3 de los demás síntomas descritos en el DSM-IV) durante 3 semanas, o la recaída, si tras producirse una respuesta reaparece la clínica. La fase de mantenimiento puede englobar la recuperación, si la remisión se mantiene durante cuatro meses, o recurrencia si vuelven a cum-plirse los criterios DSM-IV para depresión tras una recuperación.

En el tema que nos ocupa, resulta especialmente importante definir los grados de respuesta. De este modo, se considera res-puesta la disminución de más del 50% de la puntuación base en una escala de severidad. La ausencia de respuesta sería la mejoría que no supera el 25%, la respuesta parcial es aquélla que se sitúa entre el 25% y el 50%, y la remisión significaría el 100% de respuesta clínica (Figura 2).

Según los datos disponibles, la mayor parte de los pacientes presentan respuesta, pero no remisión, problema que supone uno

de los retos fundamentales en el tratamiento de esta enfermedad. Tras una respuesta parcial, es frecuente también la presencia de una remisión parcial: un estadio de respuesta mantenido en el que, a pesar de existir una mejoría, el paciente sigue presentan-do depresión, clínicamente significativa, así como afectación en el funcionamiento social y la calidad de vida. Esta situación es es-pecialmente importante porque aumenta el riesgo de recaída y puede pasar más o menos desapercibida cuando se mantiene de forma subaguda. Ante una remisión parcial es necesario volver a descartar, como en fases iniciales, la dosificación o duración inade-cuada del tratamiento, el incumplimiento terapéutico, los proble-mas diagnósticos como comorbilidad con abuso de sustancias y trastornos de personalidad u otras enfermedades somáticas, así como circunstancias y acontecimientos vitales adversos asociados y cronificados (8).

tratamientos disponibles en la depresión refractaria y eficacia El tratamiento de la DR emplea fundamentalmente tres enfo-

ques: la aproximación farmacológica, la psicoterapia y terapias bio-lógicas, en especial la terapia electroconvulsiva (TEC).

Respecto al arsenal terapéutico para la depresión, existen dos generaciones fundamentales de antidepresivos. Los clásicos o de primera generación englobarían los tricíclicos y tetracíclicos, que bloquean neurotransmisores monoaminérgicos como nora-drenalina (nortriptilina, maprotilina), noradrenalina y serotonina (amitriptilina, imipramina) o serotonina (clomipramina si se ad-ministra por vía intravenosa), y los Inhibidores de la Monoami-noxidasa (IMAOs), como la tranilcipromina o la fenelcina (Tabla 4). Los antidepresivos de segunda generación agrupan distintas familias de fármacos con diversos mecanismos de acción. El grupo más empleado son los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) como la paroxetina, fluvoxamina, citalopram y escitalopram o la sertralina, que en la actualidad constituyen la pri-mera línea de tratamiento de la depresión y gozan de un excelente perfil de tolerancia. Otros grupos selectivos son los Inhibidores de la captación de noradrenalina (ISRN), como la reboxetina. Existen fármacos de perfil dual que también son muy eficaces en el tra-tamiento de la depresión, así los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina (ISRNS), con la venlafaxina y duloxetina como fármacos más representativos; la mirtazapina con un me-canismo específico diferente sobre los mismos neurotransmisores; y los inhibidores selectivos de noradrenalina y dopamina, cuyo


ejemplo es el bupropion. Más recientemente se ha introducido la agomelatina, cuyo mecanismo de acción afecta a los receptores melatoninérgicos. Otros son los inhibidores reversibles de la MAO (moclobemida) (Tabla 5).

Como se dijo en apartados anteriores la eficacia de los fármacos clásicos no ha sido superada a pesar de los avances farmacéuticos y las nuevas moléculas aportan, fundamentalmente, un mejor per-fil de tolerancia y menos efectos secundarios. Como en todos los medicamentos, aún habiéndose demostrado un alto porcentaje de respuesta eficaz al fármaco (45-80%) no hay que olvidar el efec-to placebo (20-48%) (9), que existe incluso en la TEC.

estrategias en depresión resistente

Existen distintas aproximaciones para el tratamiento de DR (Ta-bla 6). Las estrategias farmacológicas clásicas consisten en optimi-zación, sustitución o cambio, combinación y adición o potencia-ción (4):•Laoptimizaciónconsisteenunaumentodedosisytiempode

tratamiento por encima de lo habitual, lo que se utiliza en pacien-tes con respuesta incompleta. Resulta especialmente interesante en fármacos como la Venlafaxina, cuya actividad farmacodinámica depende de la dosis.•En la sustituciónsecambiaelantidepresivoporotrodedis-

tinto grupo farmacológico, aunque en ocasiones se cambian por otros fármacos de la misma clase: sustitución de un ISRS por otro (10) o de un tricíclico más serotoninérgico por uno noradrenér-gico. No obstante, la estrategia más habitual es que sustituye el ISRS por uno dual como venlafaxina (11) o tricíclicos, aunque tam-bién se puede cambiar un tricícilico por un ISRS (12). En depresión atípica es especialmente útil el uso de IMAOs, a los que también se puede recurrir en caso de resistencia. Entre las ventajas de esta estrategia encontramos el menor coste, menor riesgo de interac-ción farmacológica y el mayor cumplimiento terapéutico. Entre las desventajas hay que destacar el efecto de retirada y la pérdida del efecto beneficioso del fármaco inicial, así como la aparición de efectos secundarios del nuevo tratamiento.•Enlacombinaciónseasociandosantidepresivos,normalmente

con distinto mecanismo de acción, para que actúen complemen-tariamente. En algunos casos se pretenden tratar síntomas resis-tentes o efectos colaterales como el insomnio, y en otros combinar los efectos farmacológicos de uno y otro fármaco (por ejemplo acción noradrenérgica de uno y serotoninérgica de otro). Es nece-sario prestar especial atención a la suma de los efectos secundarios

y posibles interacciones entre antidepresivos. La combinación de ISRS y tricíclicos, por ejemplo, debe ser siempre bien estudiada. Debe ser desaconsejada por sus riesgos cardiovasculares, la difícil asociación de IMAO y tricíclico que se ha preconizado en depre-siones muy resistentes (preferiblemente con amitriptilina y fenel-cina) comenzando con dosis pequeñas de ambos fármacos y con monitorización cuidadosa de la tensión arterial (3).•En laestrategiadeadiciónopotenciaciónseañadeotro fár-

maco, de acción no antidepresiva, al antidepresivo ya empleado, con la finalidad de incrementar su efecto. Numerosos productos se han ensayado en este sentido, aunque son los antipsicóticos atípicos, el litio y la hormona tiroidea los más avalados por la in-vestigación. Tanto en la combinación como en la potenciación, las principales ventajas serían que no se perdería el efecto beneficioso del primer fármaco empleado y que no aparecerían síntomas de retirada, pero tiene las desventajas del coste, la aparición o agrega-ción de efectos secundarios y el menor cumplimiento terapéutico.

En cuanto a las prácticas generales en depresión refractaria:•Laterapiacombinadaconantidepresivoseslaestrategiamás

utilizada en DR en un primer momento, aunque las evidencias científicas al respecto no son tan sólidas como las encontradas para otras estrategias (13). Su objetivo es tratar ciertos síntomas re-siduales en respuestas parciales, o potenciar el efecto antidepresivo mediante combinaciones de mecanismos de acción. Las más em-pleadas son ISRS y mirtazapina, ISRS y tricíclicos, ISRS e ISRN o ven-lafaxina y mirtazapina, así como combinaciones con bupropion.•Lapotenciaciónserealizafundamentalmenteconlitiouhor-

mona tiroidea, aunque cada vez se usan con más frecuencia los neurolépticos atípicos (que incluso se promocionan como antide-presivos en administración aislada), existiendo evidencias consis-tentes en la literatura disponible de todas estas opciones.•Respectoalasterapiasbiológicas,laTECesunaestrategiaam-

pliamente confirmada por la investigación y la clínica. Cada vez cobran más importancia nuevos métodos biológicos, como las técnicas de estimulación magnética cerebral, estimulación del ner-vio vago o la estimulación cerebral profunda.

evidencias científicas disponibles:

Para explicar las distintas aproximaciones a la depresión refrac-taria nos basaremos en los niveles de evidencia internacionalmen-te considerados (Tabla 7), sin olvidar la práctica clínica habitual. A pesar de la amplia literatura existente, las limitaciones de muchos de estos estudios son importantes al no estar controlados con pla-

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cebo, ser de breve duración o no tener un diseño doble ciego. En la referencia a evidencia y depresión, es obligado recordar el estudio STAR*D (14), avalado por su mayor cercanía a la clínica real pero limitado por su diseño, y sus implicaciones.

Nivel a de evidencia en depresión resistente

1. Potenciación con litio: Existen estudios aleatorizados con re-sultados favorables para el tratamiento con litio en DR a antidepre-sivos tricíclicos. En el caso de la resistencia a ISRS, existen también estudios aunque no aleatorizados.

2. Potenciación con hormona tiroidea: En pacientes resistentes a tricíclicos existen estudios aleatorizados y metaanálisis que apoyan el empleo de esta terapia. Así mismo existen estudios abiertos para DR a ISRS.

3. Tratamiento con TEC: Se dispone de estudios positivos rando-mizados con TEC vs placebo, aunque no hay estudios específicos para resistencia a ISRS.

4. Cambio de antidepresivo: Existen evidencias de eficacia en el cambio a venlafaxina para DR a ISRS (STAR*D nivel 1)

5. Combinación de antidepresivos: Las combinaciones que go-zan de mayor nivel de evidencia son la de ISRS y mirtazapina con estudios aleatorizados positivos, y la venlafaxina con mirtazapina (STAR*D nivel 4).

6. Potenciación con antipsicóticos atípicos: estrategia bastante empleada en la práctica. Hasta la fecha, los fármacos de este grupo que han alcanzado el nivel A de recomendación son olanzapina, risperidona, quetiapina y aripiprazol.

Nivel b de evidencia en depresión resistente:

1. Cambio a un antidepresivo de la misma clase: existen estudios controlados para el cambio entre antidepresivos del mismo grupo probando la eficacia, así como cambio a bupropion, sertralina y venlafaxina avalados en el estudio STAR*D en nivel 1.

2. Cambio de antidepresivo: en el estudio STAR*D, bupropion resultó superior a buspirona. Estos hallazgos resultaron previsibles según la práctica clínica.

3. Potenciación de la terapia antidepresiva inicial con buspirona4. Modafinilo: existen datos disponibles para DR a ISRS, especial-

mente si presentan hipersomnia y fatiga.5. Terapia cognitiva: ha demostrado eficacia en el estudio

STAR*D, con la ventaja de presentar menores efectos secundarios que otras estrategias.

estrategias de potenciación

1. Hormona tiroidea:La utilización de la hormona tiroidea, fundamentalmente T3, en

dosis de 25-50 μg/día, ha sido ampliamente estudiada y avalada por todo tipo de estudios para el tratamiento de la DR.

Así un metaanálisis de Aronson afirmaba que la adición de hor-mona tiroidea al tratamiento con tricíclicos mejoraba la potencia antidepresiva en el doble de eficacia, respecto al antidepresivo solo (15). Otro metaanálisis demuestra además , que esta estrategia de potenciación no sólo aumenta la eficacia sino también la rapidez de acción antidepresiva (16). Sin embargo, un estudio doble ciego más reciente en pacientes tratados con ISRS en depresión unipolar no encontró mejoría ni en eficacia ni en rapidez, al añadir T3 al tratamiento antidepresivo en una muestra de pacientes con más del 40% de cronicidad.

En cualquier caso, la mayoría de los estudios confirman con evi-dencias de nivel A, la utilidad de la hormona tiroidea para el tra-tamiento de la DR. Sin embargo en la práctica clínica diaria es un método no aplicado de forma habitual y apenas conocido por los psiquiatras. Entre los motivos para su infrautilización está la escasa disponibilidad, en el mercado farmacéutico español no está dis-ponible de hecho, lo que ha llevado a iniciar estudios con tiroxina (T4), de la que existen estudios iniciales con buenos resultados.

2. LitioEl litio (dosis de 600-1200 mg/día), clásicamente utilizado con

extraordinarios resultados en el trastorno bipolar, también resulta una estrategia óptima para la DR.

A pesar de la consistencia científica que lo avala, existen nume-rosos estudios abiertos y controlados doble ciego, es también un medicamento infrautilizado en la práctica para el afrontamiento de la depresión refractaria (17). Con este fármaco, según algunos trabajos, se llega a obtener entre un 40 y 60% de respuesta com-pleta (18), cifra importante considerando que la depresión remite parcialmente en un 45-50% de los casos tratados de novo. En estu-dios comparados con placebo resulta un fármaco muy potente y es de primera elección para el tratamiento de depresión refractaria según algunos autores (19).

Entre las causas que puedan explicar su infrautilización están la necesidad de monitorización de los niveles sanguíneos, el riesgo de toxicidad y los efectos secundarios.

SAIz-GonzALEz D

Hospital Clínico San Carlos, CIBERSAM. Universidad Complutense, Madrid. España


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3. antipsicóticos atípicosSe trata de una práctica cada vez más utilizada en la clínica dia-

ria, siendo la alternativa mejor estudiada en la actualidad (20). Es importante vigilar la aparición de efectos secundarios, ya que

si bien son fármacos relativamente tolerables y manejables, la apa-rición de efectos no deseables es una de las principales causas de abandono del tratamiento. Son especialmente útiles en la depre-sión con insomnio, ansiedad, agitación y pérdida de peso. Los que disponen de mayor literatura en DR son olanzapina (16) (5-15mg), risperidona (0,5-2 mg) (21), y quetiapina (150-300 mg) (22) y aripi-prazol (5-15mg) (23-25) (26).

4. PindololEl pindolol (2.5-7.5 mg/día) es un bloqueador B-adrenérgico con

antagonismo sobre los autorreceptores 5HT1A presinápticos. Exis-ten dos estudios en los que el uso de este medicamento demostró ser superior a placebo en la potenciación (27;28), si bien otros dos trabajos, de mayor duración, no encontraron diferencias significa-tivas (29;30). Aunque puede ser un agente útil, la evidencia hasta el momento es escasa.

5. testosteronaSe ha estudiado el empleo de Testosterona en gel transdérmico

al 1% para el tratamiento de los cuadros depresivos. De los cuatro trabajos publicados únicamente uno de ellos tuvo resultados positi-vos (31-34). El incrementar la libido es la principal ventaja, frente a la aparición de hirsutismo, aumento de la irritabilidad y la eritrocitosis.

6. Ácidos Omega 3En los últimos años son numerosas las publicaciones que estudian

la relación de los Ácidos Omega 3 con diversas patologías psiquiá-tricas. En el caso de la depresión los resultados están siendo muy esperanzadores, existiendo tres trabajos que apoyan su uso (35-37). Se trata de un tratamiento con un coste significativo y del que aún no se ha podido precisar la dosis, pero que sin embargo es muy bien tolerado y aceptado, y seguramente se acompañe de otros efectos beneficiosos para la salud más allá de la depresión (20).

7. modafiniloAgente dopaminérgico, usado en la hipersomnia, que se ha em-

pleado en dosis de 100-400mg/día como potenciación. Existen dos estudios controlados en los que no demostró ser superior a placebo (38-40), si bien hay datos que podrían sugerir que podría ser de utilidad en aquellos casos en los que asocia una importante somnolencia.

8. buspironaEs un agonista parcial del receptor 5HT1A (dosis 10-50mg/día),

del que existen dos estudios de potenciación de ISRS controlados en los que no mostraron ser superiores a placebo (41;42).

9. metilfenidato de liberación prolongadaSe han publicado estudios con dosis de 18-54 mg/día en los que

se observó un posible efecto beneficioso sobre síntomas como la apatía, fatiga y somnolencia, aunque existe un riesgo de abuso po-tencial y algunos autores desaconsejan su uso (43;44).

10. LamotriginaSe han realizado estudios iniciales de este antiepiléptico en dosis

de 100-300 mg/día con resultados negativos (45;46), por lo que es necesario diseñar estudios controlados para comprobar su utili-dad. La principal desventaja de su uso es la necesidad de hacer una lenta escalada de la dosis.

11. sustancias implicadas en la metilación cerebralEn concreto dos el metilfolato y la s-adenosin-metionina, su-

ponen una estrategia bien tolerada y aceptada, que podría tener efectos beneficiosos adicionales sobre la salud, pero de la que aún desconocemos la dosificación adecuada (20).

Nuevas técnicas de estimulación

La terapia electroconvulsiva (TEC) continúa siendo una técnica altamente eficaz para el tratamiento de la depresión. En la actua-lidad, su uso limitado únicamente a casos resistentes ha mode-rado sus resultados desde una respuesta mayor al 90% antes de los antidepresivos a una aproximada del 60% tras su introducción (47). En cualquier caso, sigue siendo una medida recomendable en aquellos casos graves en los que la vida del sujeto esté en peligro y se requiera una respuesta rápida, o aquellos en los que las medidas terapéuticas convencionales han fracasado. Aunque hay datos que sugieren que podría ser útil para prevenir las recaídas en algunos pacientes, aún no se ha realizado ningún estudio controlado que lo demuestre firmemente.

La evidente efectividad de la TEC ha propiciado la aparición de nuevas técnicas que buscan conseguir resultados similares, con técnicas menos invasivas (Tabla 8). Muchas de ellas se encuentran aún en fases experimentales, aunque otras ya han demostrado su eficacia: tanto la estimulación del nervio vago como la estimula-

por SAIz-RUIz J, SAIz-GonzALEz D e DE LA VEGA SánChEz D.


ción magnética transcraneal han sido aprobadas en EEUU por la FDA. En la tabla 8 se describen las técnicas existentes y los prome-tedores datos disponibles (48).

Nuevas estrategias en depresión resistente

Son numerosas las sustancias investigadas en los últimos años, con el objeto de mejorar el arsenal terapéutico en el tratamiento de la depresión. Además de todas las técnicas nombradas con an-terioridad, se trabaja con nuevas moléculas, o nuevas aplicaciones de fármacos o sustancias naturales con otras funciones conocidas. Así, se ensayan agonistas dopaminérgicos, e inhibidores triples de la recaptación (que afectan a la serotonina, noradrenalina y do-pamina). Igualmente agentes endocrinológicos, cuyo papel en la depresión, ha sido también estudiado en extensión y probado por la hormona tiroidea como agonistas CRH y bloqueantes de los re-ceptores de los corticoides o inhibidores de la síntesis de cortisol. Del mismo modo péptidos como agonistas del neuropéptido Y, vasopresina y sustancia P o antagonistas del glutamato.

El número de fármacos y las distintas estrategias disponibles son variadas y múltiples. Esto conlleva en ocasiones periodos largos de tratamiento en los que se ensayan las distintas opciones con es-casa respuesta. La esperanza en la investigación en depresión, así como en otras ramas de la psiquiatría y de la medicina, es la far-macogenómica como se mencionó con anterioridad. El avance de esta ciencia, que combina la genética y la farmacología, permitiría predecir la respuesta individual a un fármaco. Para ello se están realizando estudios genéticos de farmacocinética, destinados a estudiar la metabolización de los fármacos, y de farmacodinamia, especialmente los genes implicados en la neurotransimisión sero-toninérgica. Esto terminaría con la técnica ensayo-error que se uti-liza como única opción en la clínica diaria y permitiría una práctica clínica más personalizada, rápida y eficaz, ahorrando sufrimiento, efectos secundarios y gasto excesivo.

Año 2000 Año 2020Enfermedad/lesión

%DALYs Enfermedad/lesión

%DALYs

1 Infecciones del tracto respiratorio inferior

6,7 1 Cardiopatía isquémica

5,9

2 VIH/SIDA 6,2 2 Depresión mayor unipolar

5,7

3 Patología peri-natal

6,2 3 Accidentes de tráfico

5,1

4 Diarrea 5,0 4 Enfermedad cere-brovascular

4,4

5 Depresión mayor unipolar

4,1 5 EPOC 4,2

6 Cardiopatía isquémica

4,1 6 Infecciones del tracto respiratorio inferior

3,1

7 Enfermedad cere-brovascular

3,5 7 Tuberculosis 3,0

8 Malaria 3,1 8 Heridos de guerra 2,99 Accidentes de

tráfico2,8 9 Diarrea 2,7

10 EPOC 2,7 10 HIV/SIDA 2,6

Murray CJ, 1997 Lancet

tabla 1 y 2. Causas de discapacidad en todo el mundo. Previsión para el año 2020

estadio i: Fracaso en un ensayo con 1 clase de antidepresivosestadio ii: Fracaso tras intento con 2 clases de antidepresivosestadio iii: II+Fracaso tras 3 clases de AD o una potenciaciónestadio iv: III+Fracaso de una segunda estrategia de potenciaciónestadio v: IV+ Fracaso tras aplicar TEC

tabla 3. Niveles de resistencia en el tratamiento de la depresión refractaria


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tabla 4. antidepresivos clásicos o de primera generación.

GRUPO FUNCIONAL MECANISMO DE ACCIÓN EJEMPLOS

Antidepresivos tricíclicos(ADT)

Aminas secundarias: bloqueantes de la captación de noradrenalina

Aminas terciarias: Bloqueantes de la captación de noradrenalina y serotonina

Nortriptilina

ImipraminaAmitriptilinaClomipramina

Inhibidores de la monoaminoxidasa(IMAOs)

Inhibidores irreversible de la MAO Tranilcipromina

Antidepresivos tetracíclicos Bloqueo de la recaptación de noradrenalina Maprotilina

tabla 5. antidepresivos de segunda generación

GRUPO FUNCIONAL MECANISMO DE ACCIÓN EJEMPLOS

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Inhibición de la recaptación serotoninérgica FluvoxaminaFluoxetinaParoxetinaSertralinaCitalopramEscitalopram

Inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina

Inhibición de la recaptación noradrenérgica Reboxetina

Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (ISRNS)

Inhibición de la recaptación de serotonina y noradrenalina VenlafaxinaDuloxetina

Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina

Inhibición de la recaptación de noradrenalina y dopamina Bupropion

Inhibidores reversibles de la monoaminooxidasa Inhibición reversible de la MAO Moclobemida

OTROS Bloqueo del auto y heteroreceptor alfa 2 Mirtazapina

tabla 6. estrategias generales en depresión resistente

Cambio- a otro AD, dentro de la misma clase- a otro AD con otro mecanismo de acciónPotenciación de la terapia antidepresiva:- litio, T3, buspirona, antipsicótico atípico, modafinilo, etcCombinación de dos antidepresivos de distinta clasePsicoterapia (cambiar, añadir)estimulación cerebral con TEC y nuevas técnicas - (nn.vago, estimulación magnética transcraneal, estimulación cerebral profunda)



tabla 7. Niveles de evidencia científica

NIVEL EVIDENCIA CIENTÍFICA

Nivel A Múltiples estudios positivos randomizados y controlados. Metaanálisis que los confirme

Nivel B Como mínimo un estudio randomizado y controlado. Además de los estudios del nivel C

Nivel C Series de casos y casos clínicos positivos, apoyados por expertos

Nivel D Casos clínicos aislados positivos, sin apoyo de expertos.

estimulación magnética transcranealEfectos adversos casi inexistentes. Resultados controvertidos en DR (Avery DH 2005)

estimulación del nervio vagoPosible eficacia a largo plazo en depresión resistente. Aprobada por la FDA (principal impedimento coste elevado). Ensayos clínicos favorables exis-tentes (Nahas Z 2005; George MS 2006; Corcoran2006)

estimulación cerebral profundaResultados iniciales prometedores. Compleja y cara

terapia “magnetoconvulsiva”Estudios preliminares experimentales en humanos. Mínimos efectos sobre memoria, podría reemplazar TEC (Morales 2005)

tabla 8. Nuevas técnicas de estimulación

Figura 1. Fases de la depresión y el tratamiento antidepresivo

Figura 2. Fases de respuesta en depresión


ARTIGO /////////////////// por SAIz-RUIz J, SAIz-GonzALEz D e DE LA VEGA SánChEz D.

Referencias• (1) Rush AJ, Trivedi M, Fava M. Depression,

IV: STAR*D treatment trial for depression. Am J Psy-chiatry 2003 Feb;160(2):237.

• (2) Murray CJ, Lopez AD. Alternative projec-tions of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997 May 24;349(9064):1498-504.

• (3) Autonell J, Vila F, Pinto-Meza A, Vilagut G, Codony M, Almansa J, et al. [One year prevalence of mental disorders comorbidity and associated socio-demographic risk factors in the general population of Spain. Results of the ESEMeD-Spain study]. Actas Esp Psiquiatr 2007 Sep;35 Suppl 2:4-11.

• (4) Fava M, Davidson KG. Definition and epi-demiology of treatment-resistant depression. Psychiatr Clin North Am 1996 Jun;19(2):179-200.

• (5) Stein JD, Kupfer DJ, Schatzberg AF. Text-book of mood disorders. 2005.

• (6) Fava M. Diagnosis and definition of treatment-resistant depression. Biol Psychiatry 2003 Apr 15;53(8):649-59.

• (7) Vallejo J, Urretavizcaya M. Tratamiento de las depresiones resistentes. In: Vallejo J, Gastó C, edi-tors. Trastornos afectivos: ansiedad y depresión.Barce-lona: Masson; 2000. p. 603-4.

• (8) Vallejo J, Urretavizcaya M, Menchón JM. Tratamiento agudo y prolongado de las depresiones. Tratamiento de las depresiones resistentes. In: Vallejo J, Leal C, editors. Tratado de Psiquiatría.Barcelona: Psi-quiatría editores, Ars XXI; 2004. p. 1156-81.

• (9) Davis JM, Wang Z, Janicak PG. A quanti-tative analysis of clinical drug trials for the treatment of affective disorders. Psychopharmacol Bull 1993;29(2):175-81.

• (10) Joffe RT, Levitt AJ, Sokolov ST, Young LT. Response to an open trial of a second SSRI in major depression. J Clin Psychiatry 1996 Mar;57(3):114-5.

• (11) Saiz-Ruiz J, Ibanez A, Diaz-Marsa M, Arias F, Padin J, Martin-Carrasco M, et al. Efficacy of venla-faxine in major depression resistant to selective sero-tonin reuptake inhibitors. Prog Neuropsychopharma-

col Biol Psychiatry 2002 Oct;26(6):1129-34.• (12) Amsterdam JD, Maislin G, Potter L.

Fluoxetine efficacy in treatment resistant depression. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1994 Mar;18(2):243-61.

• (13) Dodd S, Horgan D, Malhi GS, Berk M. To combine or not to combine? A literature review of antidepressant combination therapy. J Affect Disord 2005 Dec;89(1-3):1-11.

• (14) Trivedi MH, Rush AJ, Gaynes BN, Stewart JW, Wisniewski SR, Warden D, et al. Maximizing the adequacy of medication treatment in contro-lled trials and clinical practice: STAR(*)D measure-ment-based care. Neuropsychopharmacology 2007 Dec;32(12):2479-89.

• (15) Altshuler LL, Bauer M, Frye MA, Gitlin MJ, Mintz J, Szuba MP, et al. Does thyroid supplementa-tion accelerate tricyclic antidepressant response? A review and meta-analysis of the literature. Am J Psy-chiatry 2001 Oct;158(10):1617-22.

• (16) Aronson R, Offman HJ, Joffe RT, Naylor CD. Triiodothyronine augmentation in the treatment of refractory depression. A meta-analysis. Arch Gen Psychiatry 1996 Sep;53(9):842-8.

• (17) DeBattista C. Augmentation and combi-nation strategies for depression. J Psychopharmacol

• (18) Price LH, Heninger GR. Lithium in the treatment of mood disorders. N Engl J Med 1994 Sep 1;331(9):591-8.

• (19) Bauer M, Dopfmer S. Lithium augmenta-tion in treatment-resistant depression: meta-analysis of placebo-controlled studies. J Clin Psychopharmacol 1999 Oct;19(5):427-34.

• (20) Christina M.Dording M. Augmentation, Combination, and Switching Strategies for Major De-pressive Disorder. 2011.

• (21) Ostroff RB, Nelson JC. Risperidone aug-mentation of selective serotonin reuptake inhibitors in major depression. J Clin Psychiatry 1999 Apr;60(4):256-9.

• (22) Doree JP, Des RJ, Lew V, Gendron A, Elie R, Stip E, et al. Quetiapine augmentation of treatment-resistant depression: a comparison with lithium. Curr


Med Res Opin 2007 Feb;23(2):333-41.• (23) Berman RM, Marcus RN, Swanink R,

McQuade RD, Carson WH, Corey-Lisle PK, et al. The efficacy and safety of aripiprazole as adjunctive thera-py in major depressive disorder: a multicenter, rando-mized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 2007 Jun;68(6):843-53.

• (24) Marcus RN, McQuade RD, Carson WH, Hennicken D, Fava M, Simon JS, et al. The efficacy and safety of aripiprazole as adjunctive therapy in major depressive disorder: a second multicenter, randomi-zed, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psy-chopharmacol 2008 Apr;28(2):156-65.

• (25) Berman RM, Fava M, Thase ME, Trive-di MH, Swanink R, McQuade RD, et al. Aripiprazole augmentation in major depressive disorder: a double-blind, placebo-controlled study in patients with inade-quate response to antidepressants. CNS Spectr 2009 Apr;14(4):197-206.

• (26) Nelson JC, Papakostas GI. Atypical antip-sychotic augmentation in major depressive disorder: a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. Am J Psychiatry 2009 Sep;166(9):980-91.

• (27) Maes M, Libbrecht I, van HF, Campens D, Meltzer HY. Pindolol and mianserin augment the anti-depressant activity of fluoxetine in hospitalized major depressed patients, including those with treatment resistance. J Clin Psychopharmacol 1999 Apr;19(2):177-82.

• (28) Maes M, Vandoolaeghe E, Desnyder R. Efficacy of treatment with trazodone in combina-tion with pindolol or fluoxetine in major depression. J Affect Disord 1996 Dec 16;41(3):201-10.

• (29) Perez V, Soler J, Puigdemont D, Alvarez E, Artigas F. A double-blind, randomized, placebo-con-trolled trial of pindolol augmentation in depressive pa-tients resistant to serotonin reuptake inhibitors. Grup de Recerca en Trastorns Afectius. Arch Gen Psychiatry 1999 Apr;56(4):375-9.

• (30) Perry EB, Berman RM, Sanacora G, Anand A, Lynch-Colonese K, Charney DS. Pindolol augmen-tation in depressed patients resistant to selective sero-tonin reuptake inhibitors: a double-blind, randomized,

controlled trial. J Clin Psychiatry 2004 Feb;65(2):238-43.• (31) Pope HG, Jr., Cohane GH, Kanayama G,

Siegel AJ, Hudson JI. Testosterone gel supplementa-tion for men with refractory depression: a randomi-zed, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry 2003 Jan;160(1):105-11.

• (32) Pope HG, Jr., Amiaz R, Brennan BP, Orr G, Weiser M, Kelly JF, et al. Parallel-group placebo-con-trolled trial of testosterone gel in men with major de-pressive disorder displaying an incomplete response to standard antidepressant treatment. J Clin Psychophar-macol 2010 Apr;30(2):126-34.

• (33) Orengo CA, Fullerton L, Kunik ME. Safety and efficacy of testosterone gel 1% augmentation in depressed men with partial response to antidepressant therapy. J Geriatr Psychiatry Neurol 2005 Mar;18(1):20-4.

• (34) Seidman SN, Miyazaki M, Roose SP. Intra-muscular testosterone supplementation to selective serotonin reuptake inhibitor in treatment-resistant de-pressed men: randomized placebo-controlled clinical trial. J Clin Psychopharmacol 2005 Dec;25(6):584-8.

• (35) Nemets B, Stahl Z, Belmaker RH. Addition of omega-3 fatty acid to maintenance medication treatment for recurrent unipolar depressive disorder. Am J Psychiatry 2002 Mar;159(3):477-9.

• (36) Su KP, Huang SY, Chiu CC, Shen WW. Omega-3 fatty acids in major depressive disorder. A preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2003 Aug;13(4):267-71.

• (37) Peet M, Horrobin DF. A dose-ranging study of the effects of ethyl-eicosapentaenoate in patients with ongoing depression despite apparently adequate treatment with standard drugs. Arch Gen Psychiatry 2002 Oct;59(10):913-9.

• (38) DeBattista C, Doghramji K, Menza MA, Rosenthal MH, Fieve RR. Adjunct modafinil for the short-term treatment of fatigue and sleepiness in pa-tients with major depressive disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychia-try 2003 Sep;64(9):1057-64.

• (39) Fava M, Thase ME, DeBattista C. A mul-ticenter, placebo-controlled study of modafinil aug-


ARTIGO ///////////////////

mentation in partial responders to selective serotonin reuptake inhibitors with persistent fatigue and sleepi-ness. J Clin Psychiatry 2005 Jan;66(1):85-93.

• (40) Fava M, Thase ME, DeBattista C, Doghra-mji K, Arora S, Hughes RJ. Modafinil augmentation of selective serotonin reuptake inhibitor therapy in MDD partial responders with persistent fatigue and sleepi-ness. Ann Clin Psychiatry 2007 Jul;19(3):153-9.

• (41) Appelberg BG, Syvalahti EK, Koskinen TE, Mehtonen OP, Muhonen TT, Naukkarinen HH. Pa-tients with severe depression may benefit from bus-pirone augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors: results from a placebo-controlled, randomi-zed, double-blind, placebo wash-in study. J Clin Psy-chiatry 2001 Jun;62(6):448-52.

• (42) Landen M, Bjorling G, Agren H, Fahlen T. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of buspirone in combination with an SSRI in patients with treatment-refractory depression. J Clin Psychiatry 1998 Dec;59(12):664-8.

• (43) Ravindran AV, Kennedy SH, O’Donovan MC, Fallu A, Camacho F, Binder CE. Osmotic-release oral system methylphenidate augmentation of antide-pressant monotherapy in major depressive disorder: results of a double-blind, randomized, placebo-con-trolled trial. J Clin Psychiatry 2008 Jan;69(1):87-94.

• (44) Patkar AA, Masand PS, Pae CU, Peindl K, Hooper-Wood C, Mannelli P, et al. A randomized, dou-ble-blind, placebo-controlled trial of augmentation with an extended release formulation of methylphe-nidate in outpatients with treatment-resistant depres-sion. J Clin Psychopharmacol 2006 Dec;26(6):653-6.

• (45) Barbosa L, Berk M, Vorster M. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of aug-mentation with lamotrigine or placebo in patients concomitantly treated with fluoxetine for resistant major depressive episodes. J Clin Psychiatry 2003 Apr;64(4):403-7.

• (46) Santos MA, Rocha FL, Hara C. Efficacy and safety of antidepressant augmentation with lamo-trigine in patients with treatment-resistant depression: a randomized, placebo-controlled, double-blind study. Prim Care Companion J Clin Psychiatry 2008;10(3):187-

90.• (47) Efficacy and safety of electroconvulsive

therapy in depressive disorders: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2003 Mar 8;361(9360):799-808.

• (48) Eitan R, Lerer B. Nonpharmacological, so-matic treatments of depression: electroconvulsive the-rapy and novel brain stimulation modalities. Dialogues Clin Neurosci 2006;8(2):241-58.



PROCIMAX, bromidrato de citalopram. 20 mg ou 40 mg com 7 ou 28 comprimidos revestidos. USO ORAL e USO ADULTO. Indicações: tratamento da depressão (prevenção de recaída ou recorrência), transtornos do pânico (com ou sem agorafobia), e transtorno obsessivo compulsivo. Contraindicações: hipersensibilidade ao citalopram ou a qualquer componente da fórmula. Contraindicado o uso concomitante de IMAOs com citalopram ou uso do citalopram após duas semanas da descontinuação do IMAO. Precauções e Advertências: ansiedade paradoxal (pacientes com transtorno do pânico no início do tratamento). Não coadministrar citalopram com IMAOs (exceto selegilina), respeitar intervalo de 14 dias após suspensão do IMAO não seletivo e no mínimo um dia após a suspensão da moclobemida para início do citalopram. Iniciar IMAO após sete dias da suspensão do citalopram. Hiponatremia (ocorrência rara, principal grupo de risco: mulheres idosas). Suicídio (alerta para piora clínica e/ou tentativa de suicídio e em pacientes com pensamentos ou comportamentos suicidas). Mania (pacientes com transtorno afetivo bipolar poderão sofrer alteração para a fase maníaca). Convulsões (cautela em pacientes com antecedente de crises convulsivas). Diabetes (pode ocorrer alteração das respostas à insulina e à glicose, requerendo ajuste na terapia antidiabética). Síndrome serotoninérgica (agitação, confusão, tremores, mioclonia e hipertermia). Hemorragia (sangramentos cutâneos anormais, equimoses e púrpura). Descontinuação abrupta (tontura, parestesia, tremores, ansiedade, náuseas e palpitação). Gravidez e lactação: categoria de risco na gravidez: C. Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista. O citalopram é excretado no leite materno, sendo estimado que cerca de 5 mg/Kg da quantidade diária materna seja recebida pelo lactente. Interações com medicamentos, alimentos e álcool: Lítio: possível interação farmacocinética. Sumatriptana: pode aumentar efeitos adversos serotoninérgicos. IMAOs: contraindicado. Cimetidina: podem aumentar moderadamente os níveis médios do citalopram. Álcool: a combinação do álcool com os ISRSs não é previsível. Entretanto, não foi encontrada interação farmacodinâmica relevante quando o citalopram foi administrado simultaneamente com álcool. Reações Adversas/ e alterações de exames laboratoriais: Comuns (> 1/100, < 1/10): sudorese aumentada, boca seca, agitação, apetite diminuído, impotência, insônia, libido diminuída, sonolência, bocejos, diarreia, náusea, distúrbios de ejaculação, anorgasmia feminina, fadiga. Muito Raras (<1/10.000): hiponatremia e secreção inapropriada de hormônio antidiurético (ambas especialmente em mulheres idosas), hipersensibilidade, convulsões, convulsão tipo grande mal, síndrome serotoninérgica, síndrome de descontinuação, equimose, púrpura, sintomas extrapiramidais. Descontinuação abrupta do tratamento: astenia, náuseas e vômitos, boca seca, tontura, insônia, sonolência e agitação. Dependência física e psicológica: estudos conduzidos em animais sugerem baixa ocorrência de dependência, porém, o citalopram não foi sistematicamente estudado em humanos quanto ao seu potencial de abuso, dependência e tolerância. Os pacientes devem ser cuidadosamente avaliados com relação à história de abuso e acompanhados restritamente quanto aos possíveis sinais de abuso/dependência. Posologia: pode ser tomado em qualquer horário, independente da ingestão de alimentos. Depressão: dose única diária de 20 mg, podendo ser gradualmente aumentada até 60 mg/d em função da resposta individual do paciente. Transtorno do pânico: dose inicial diária de 10 mg na primeira semana, aumentada a seguir para 20 mg. Dose máxima: 60 mg/d. Transtorno obsessivo compulsivo: dose inicial única de 20 mg/d, podendo ser gradualmente aumentada até 60 mg/d. Uso em pacientes idosos: dose única diária de 20 mg para tratamento da depressão, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg/d. Para tratamento do transtorno do pânico, a dose única recomendada é de 10 mg na primeira semana, antes do aumento para 20 mg/d, podendo ser aumentada até o máximo de 40 mg diários. Uso em crianças: não está indicado para crianças e adolescentes menores que 18 anos de idade. Em estudos clínicos, comportamentos relacionados ao suicídio (tentativa e pensamentos) e hostilidade (agressividade, comportamento opositor e raiva) foram observados mais frequentemente entre crianças e adolescentes tratados com antidepressivos, em comparação ao placebo. Porém, se a decisão pelo tratamento com antidepressivos for baseada na necessidade clínica, o paciente deverá ser cuidadosamente monitorado em função da possibilidade do surgimento de sintomas suicidas. Uso em insuficiência renal: não é necessário o ajuste da posologia nos pacientes com comprometimento renal leve ou moderado. Não há informação em pacientes com função renal gravemente reduzida (CLCR< 30mL/min). Uso em insuficiência hepática: nestes pacientes a dose máxima diária não deverá ultrapassar 30 mg. Descontinuação: a dose deve ser reduzida gradualmente no intervalo de uma ou duas semanas. Esquecimento de dose: o esquecimento da ingestão da dose diária pode ser contornado com a simples supressão daquela dose, retomando no dia seguinte a prescrição usual, não devendo a dose ser dobrada. Reg. M.S. 1.0033.0107 / Farm. Resp.: Cintia Delphino de Andrade CRF-SP nº 25.125. LIBBS FARMACÊUTICA LTDA / Indústria Brasileira / CNPJ: 61.230.314/0001-75 / Rua Alberto Correia Francfort, 88/Embu- SP / PROCIMAX-MB01-10 / Serviço de Atendimento LIBBS: 08000-0135044. VENDA SOB PRESCRIÇÃO MÉDICA. SÓ PODE SER VENDIDO COM RETENÇÃO DA RECEITA. A persistirem os sintomas, o médico deve ser consultado. PROCIMAX é um medicamento. Durante seu uso, não dirija veículos ou opere máquinas, pois sua agilidade e atenção podem estar prejudicadas. Documentação Científica e informações adicionais estão à disposição da classe médica, mediante solicitação.

Referências: 1. GUIA DA FARMÁCIA. São Paulo: Price, v.18, n.223, 2011. Suplemento Lista de Preços. 2. KELLER M. B. Citalopram therapy for depression: a review of 10 years of European experience and data from U.S. clinical trials. J Clin Psychiatry., v. 61, n. 12, p. 896-908, 2000. 3. NEMEROFF, C. B. Overview of the safety of citalopram. Psychopharrnacology Bulletin, v. 37, n. 1, p. 96-121, 2003. 4. POLLOCK, B.G. Citalopram: a comprehensive review. Exp. Opin. Pharmacother., v.2, n.4, p.681-698, 2001.

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Fonte: Guia da Farmácia, n.222, 2011

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Senhor editor,

O programa Mais Você desta segunda-feira (28/11) trouxe duas matérias e uma entrevista com o neurologista Eduardo Mutarelli. Surpreendeu-nos negativamente, assim como toda a comunidade medica que representamos, a discussão que colocou em dúvida a existência do Transtorno de Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH).

Tendo em vista a condução equivocada do programa, fazemos as seguintes considerações, já ratificadas por psiquiatras de todo o país:

1. O que hoje chamamos de TDAH é descrito por médicos desde o século XVIII (Alexander Crichton, em 1798), muito antes de existir qualquer tratamento medicamentoso. No inicio do século XX, um artigo científico publicado numa das mais respeitadas revistas médicas até hoje, The Lancet, escrita por George Still (1902), descreve a TDAH. Essa descrição é quase idêntica a encontrada nos atuais manuais de diagnóstico, como o DSM-IV da Associação Americana de Psiquiatria.

2. Os sintomas que compõem o TDAH são observados em diferentes culturas: no Brasil, nos EUA, na Índia, na China, na Nova Zelândia, no Canadá, em Israel, na Inglaterra, na África do Sul, no Irã etc.

3. O TDAH é reconhecido pela Organização Mundial de Saúde como transtorno mental e está listado na Classificação Internacional de Doenças (CID). E, como afirmou uma das matérias veiculadas em seu programa, segundo a OMS, 4% dos adultos e 8% das crianças e adolescentes de todo o mundo sofrem de TDAH.

4. Mais de duzentos artigos científicos já foram publicados demonstrando alterações no funcionamento cerebral de portadores de TDAH. Ressalte-se que os achados mais recentes e contundentes são oriundos de centros de pesquisa como o National Institute of Mental Health dos EUA.

5. Todo e qualquer tipo de medicação, principalmente os dispensados por prescrição médica, possuem contraindicação. Entretanto, são inegáveis os benefícios levados aos pacientes que realmente necessitam dela.

Diante do exposto, façamos uma reflexão. Se fosse uma doença “inventada” ou “mera consequência da vida moderna”, seria possível o TDAH atraves-sar mais de um século com a descrição dos mesmos sintomas? Se o TDAH fosse apenas “um jeito diferente de ser” e não um transtorno mental, por que os portadores, segundo pesquisas científicas, têm maior taxa de abandono escolar, reprovação, desemprego, divórcio e acidentes automobilísticos? Por que eles têm maior incidência de depressão, ansiedade e dependência de drogas? Se fosse tão somente um comportamento secundário ao modo como as crianças são educadas, ou ao seu meio sociocultural, como é possível que a descrição seja praticamente a mesma em regiões tão diferentes?

O fato inquestionável, senhor editor, é que o TDAH é um dos transtornos mais bem estudados da medicina e com mais evidências científicas que a maioria dos demais transtornos mentais.

Os pacientes e seus familiares merecem mais cuidado e atenção. É lamentável que um repórter se passe por um doente mental para escrever uma matéria e, ao final de uma semana sustentada por mentiras, se coloque na posição de aconselhar a quem quer que seja.

Imagine a gravidade da situação se esses pacientes, desinformados por essa matéria, param a medicação, tenham recaídas e venham a cometer atos graves. Quem será responsabilizado?

Ficamos imaginando os promotores da infância e adolescência e os conselheiros tutelares agindo em defesa desses pacientes.

Se houve, lamentamos os diagnósticos equivocados e o excesso de medicação informados por seu programa. Por outro lado, repudiamos toda e qual-quer tentativa de se denegrir a atividade desempenhada pelo psiquiatra. Maus profissionais há em todos os lugares, inclusive entre os que, em vez de informar, prestam o curioso serviço de desinformar a população brasileira.

Com o intuito de colaborar e em função da importância do assunto, gostaríamos de ter resposta equivalente ao tempo que foi dado às discussões no programa desta segunda-feira. Sabemos que essa produção se pauta pelo interesse do cidadão e não se furtará a melhor esclarecer um assunto que é importante para milhares de pacientes, de norte a sul do país. Para tanto, colocamo-nos à disposição, assim como toda a grade de associados da ABP, para levar os esclarecimentos pertinentes. Lembramos também ser necessário ouvir as associações de familiares e pacientes com TDAH e mostrar a realidade vivenciada por eles.

Aproveitamos para convidar o senhor editor e toda a equipe do Mais Você para se engajarem na luta contra o preconceito que há em relação ao doente mental e ao psiquiatra. Pensando em como acabar com o estigma que paciente e médico carregam, a Associação Brasileira de Psiquiatria lançou a campanha “A Sociedade contra o Preconceito”, no último Congresso Brasileiro de Psiquiatria, no início de novembro. A campanha ganhou a adesão das atrizes Cássia Kiss Magro e Luíza Tomé, do locutor esportivo Luciano do Valle e dos escritores Ferreira Gullar e Ruy Castro. Pessoas que entendem a perversidade que é estigmatizar o doente mental porque passaram por isso, pessoalmente ou com familiares próximos.

Contamos com a sensibilidade do senhor editor e dos colaboradores do Mais Você para contribuir com o fim do preconceito e não alimentá-lo ainda mais.

Antônio Geraldo da silvaPresidente da Associação Brasileira de Psiquiatria

CARTA-REsPOsTA AO PROGRAmA mAIs vOCê

Empresas de diversos setores interessados em aliar sua imagem às publicações da ABP podem entrar em contato pelo email:

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