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Ruptura Prematura de Membranas (RPM) y
Corioamnios
Hermes Ricardo Llatas Lozada
Definicion Existen diferentes definiciones de acuerdo al tiempo.La rotura prematura de membranas ovulares ( RPM )se define como la solución de continuidad espontánea de la membrana corioamniótica antes del inicio del trabajo de parto.
Si dicha ruptura ocurre antes de las 37 semas de gestación se denomina ruptura prematura pretérmino de membranas ovulares (RPPM)Según la edad gestacional en tres grupos:A- RPPM cerca del término, entre las 34 y 37 semanas.B- RPPM lejos del término entre las 24 y 34 semanas C-RPPM pre-viable antes de las 24 semanas o antes del límite de viabilidad, que puede variar según la institución u hospital donde laboramos.
NOTA: Latencia es el periodo de tiempo entre la ruptura y el nacimiento del feto. Manejo conservador o expectante se refiere cuando el tratamiento consiste en prolongar o continuar el embarazo.
EtiologíaLa causa de la ruptura prematura de membranas es multifactorial y varía con la edad gestacional. • Menor edad Gestacional :
corioamnionitis • Mayor edad gestacional:
disminución de colágenoUna asociación común es la infección
Factores de Riesgo• Bajo nivel socioeconómico,• Fumar• enfermedades adquiridas por transmisión sexual• parto pretérminos anteriores• labor de parto pretérmino en semanas anteriores en el actual embarazo• conización cervical por tratamientos al cuello del útero• Polihidramnios• embarazos múltiples• Amniocentesis• cerclaje del cuello del útero • sangrados vaginales durante el actual embarazo• enfermedades pulmonares durante el embarazo• bajo índice de masa corporal • Suplementación con Vitamina C y E
Diagnostico
• Clínica (visualización)• Ecografía• Prueba con nitrazina• Prueba de arborización
en helecho• Amniocentesis con
Índigo carmín • Fibronectina fetal.
Riesgos• Infección intrauterina,
aumenta con duración de la ruptura.
• Compresión de cordón umbilical
• Parto espontaneoDe acuerdo al tiempo1. 9 – 12 horas : corioamnionitis 2. 16 horas : endometritis > a >
prepaturidad3. 18 horas : hemorragia post
parto.
Riesgo fetal:• 34 – 36 semanas: Respiratorios,
termorregulación y lactancia.• 24 – 34 semanas:
- feto – maternos: infeccion intramniotica, DPP, infección post parto.- fetales: S. membrana hialina, E necrotizante, H interventricular, sepsis y muerte neonatal, sindrome de respuesta inflamatoria fetal, compresión del cordón y prolapso de CU, oligohidramnios
La decisión para la terminación del embarazo depende básicamente de tres factores: Edad gestacional, condición fetal y de la capacidad de atención que tiene el hospital
donde ocurra el nacimiento.
Manejo
RM a termino• Evolución de parto vaginal• Prever parto precipitado en
multíparas.• Evaluación ecográfica (bienestar fetal,
descartar CC o compresión ) • Si existencia de infección de hace 2
semanas atrás empezar antibioticoterapia para evitar infección ascendente. ( elección penicilina 5 millones de U, EV seguido de 2.5 millones de U, c/4 horas si alérgica clindamicina EV C/8hrs 900 mg )
• Si no existe evidencia de TP - Inducción de TP antes de 24 hrs
RPM en Embarazo pre termino tardío(34 – 37 semanas)
• Inducción de TP antes de 24 hrs
• Evaluación ecográfica• Antibiótico terapia profiláctica
o agresiva en caso de infección
• Test no estresante vs test no estresante
• Si resultados generales intuyen cesárea , derivar con toco líticos
ManejoRPM lejos de término: 24 – 34 semanas • Manejo conservador• Antibioticoterapia• Corticoides para maduración
pulmonar• Ecografía de bienestar fetal• Ante sospecha de infección, signos
de compromiso fetal o evidencia de maduración pulmonar la mejor conducta es la interrupción ( leucocitosis, proteína C reactiva, fiebre , secreción vaginal, etc)
NOTA: Generalmente terminan la gestación en la primera semana
RPM pre viable: antes de 24 semanas • Establecerle a la madre los riesgos
de conducta expectante y de parto inmediato
Riesgos: riesgo de la infección perinatal (corioamnionitis, infección materna, sepsis neonatal, leucomalasia periventricular y alteraciones del desarrollo), riesgos de oligohidramnios (compresión del cordón, hipoplasia pulmonar y broncodisplasia broncopulmonar), y mortinato (abrupto de placenta y accidentes de cordón) • Tto individualizado
DosisCorticoides• Dexametasona: Esquema de 24 mg dividido en 4 dosis de 6 mg administradas
intramuscular cada 12 horas. • Betametasona: Esquema de 24 mg dividido en dos dosis de 12 mg administradas
intramuscular separadas por 24 horas. Antibioticos:Basados en la evidencias disponibles, la terapia con antibióticos en pacientes con RPPM lejos del término debe darse por 7 días y debe ser con dos antibióticos. Los 2 antibióticos pueden ser administrados por vía parenteral y /o oral y deben ser Ampicilina o Amoxicilina más Eritromicina. • Esquema por las primeros dos días: Ampicilina 2 g intravenoso cada 6 horas, más
Eritromicina 250 mg intravenoso cada 6 horas . • Esquema por los últimos 5 días: Amoxicilina 250 mg por vía oral cada 8 horas más
Eritromicina 300 mg vía oral cada 8 horas . Tocoliticos: Atosiban de elección, nifedipino, indometacina, sulfato de magnesio, beta agonistas
Nota
• Las secuelas a largo plazo neurológicas o de dificultad respiratoria crónica tienen estricta vinculación con los recién nacidos antes de las 32 semanas o menores de 1500 gr. En cambio hay una menor morbilidad y mayor sobrevida en los recién nacidos entre 32 a 36 semanas de gestación, aunque requieren de una mayor hospitalización.
CORIOAMNIONITIS
DEFINICIÓNActualmente, la infección intraamniótica se define como la presencia de un cultivo positivo en líquido amniótico obtenido por mniocentesis, y se denomina corioamnionitis o infección ovular clínica a la presencia de síntomas en una paciente que tiene una infección intraamniótica.
La infección intra-amniótica o corioamnionitis clinica es definida clínicamente como un cuadro que incluye temperatura mayor a 38 º C y más dos de los siguientes hallazgos:• Taquicardia materna superior a 100 latidos por minutos• Taquicardia fetal mayor a 160 latidos por minutos• Sensibilidad uterina• Descarga transcervical mal oliente• Conteo de leucocitos mayor a 15 000/mm3 (sin uso de corticoides).
Definición
• Se define como corioamnionitis histológica (CAH) al conjunto de cambios inflamatorios de la placenta, el cordón y las membranas ovulares que ocurren en respuesta a la invasión del líquido amniótico por microorganismos procedentes del canal del parto.
• Se caracteriza por el hallazgo de leucocitos PMN de origen materno en las membranas ovulares y en la placa corial.
Epidemiología
• La corioamnionitis histológica tiene elevada incidencia en la población estudiada, la corioamnionitis, aparece aproximadamente en 1% de todas las gestaciones; se presenta de un 5 al 10 % en pacientes con rotura prematura de membranas de término y en un 44% de los casos precede a la rotura de membranas. En general la corioamnionitis clínica afecta un 10-30% de las pacientes con rotura prematura de membrana de pretermino. En el grupo de embarazadas con edad gestacional menor a las 26 semanas, esta cifra puede superar el 50% de los casos.
PREVALENCIA
• Se considera que en embarazos mayores de 34 semanas la frecuencia oscila entre 5 y 10%, en cambio en embarazos menores de 30 semanas puede cerca hasta un 60%. Recordar que la infección intra-amniótica no significa necesariamente infección fetal, de hecho sólo se encuentra infección fetal en cerca del 20 de los neonatos donde se diagnosticó corioamnionitis.
NOTA: La infección clínica del espacio intra-amniótico es una indicación para la administración de antibióticos y la interrupción inmediata del embarazo.
Etiopatogenia
• Desde el punto de vista etiológico, la gran mayoría de las pacientes presentan un cuadro polimicrobiano, donde suelen coexistir dos o mas tipos de bacterias y habitualmente con combinación de aeróbicos y anaerobios. Los gérmenes mas frecuentes aislados en el líquido amniótico tanto en pacientes con parto prematuro como en caso de rotura prematura de membranas de pretérmino son micoplasmas y ureaplasmas, además de Escherichia coli, Listeria monocytogenes, estreptococo Bhemolítico, Chlamydia trachomatis.
Factores predisponentes:• Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico por bajos niveles de
Zinc en la dieta.• Aumento del ph vaginal • Ausencia de moco cervical• Coito cerca del término• Uso de corticoides semanal en RPM.En general, los factores que más incidieron en la aparición de corioamnionitis, fueron: • malnutrición materna por defecto• infecciones genitales asociadas al embarazo,• tiempo de ruptura de membranas e inicio de trabajo de parto superior a 24 horas • politacto• partos pretérmino,• altos índices de cesárea• infecciones neonatales precoces y puerperales• largas estadías hospitalarias
TratamientoPreventivo: suplemento de cinc en la dieta• evitar el coito luego de la segunda mitad en embarazos de riesgo,• tratamientos de las infecciones cervicovaginales.Frente al diagnóstico de corioamnionitis:• Es esencial que ocurra el parto para la resolución de la enfermedad y eso es independiente
de la edad gestacional • Siempre se debe administrar antibióticos desde el momento en que se haga el diagnóstico,
debe incluir antibióticos combinados y de amplio espectro dado que es un cuadro polimicrobiano.
• La madre debe ser tratada con soporte general de hidratación, medición de diuresis y control de signos vitales, para detectar a tiempo una eventual sepsis secundaria al foco uterino
• La vía de parto no depende de la infección por lo tanto la decisión es según criterios obstétricos, pero se debe tener presente que existe una limitante del tiempo que transcurre entre el diagnóstico y el parto, existiendo la recomendación de que el intervalo tiene que ser inferior a ocho horas.