Síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)

Incidencia

• 10 - 15 % de los ingresos en una unidad de cuidados intensivos

• 20 % de los pacientes en ventilacionmecanica

• 75 / 100.000 habitantes USA• La mortalidad es importante pero varia

segun el origen del SDRA.

• Incidencia de 10 por 100.000 habitantes por año

• Por lo tanto en Chile existen 1.500 pacientes cada año

Sindrome de Distress Respiratorio Agudo

• Conferencia de Consenso America-Europea de SDRA 1994

• Daño pulmonar agudo o injuria pulmonar aguda ( ALI = acute lung injury)

• Sindrome de Distress Respiratorio Agudo (ARDS = acute respiratory distress syndrome)

Injuria pulmonar aguda( ALI = acute lung injury)

Se define como una inflamacion pulmonar aguda peropersistente caracterizada por el aumento de la permeabilidad vascular expresada por:

1. Radiografia con infiltrados difusos bilaterales.

2. Una relacion PaO2/FiO2 entre 201 and 300 mmHg, independiente del nivel de presion positiva de final de la espiracion (PEEP).

3. Ausencia de evidencia clinica de elevacion de la presion de auricula izquierda. De ser medida; presion de enclavamiento capilar pulmonar (wedge) < 18 mmHg.

Sindrome de Distress Respiratorio Agudo

DEFINICION• El SDRA es una ALI pero con Hipoxemia de

mayor cuantia expresada como una PaO2/FiO2 < 200 mmHg independiente del nivel de PEEP.

• El punto de corte de PaO2/FiO2 (< 200 mmHg) es operacional (arbritario), – No existe correlacion exacta entre el deterioro del

intercambio gaseoso con la extension de la patologiasubyacente

– La severidad de la hipoxia no genera exactitudpredictiva sobre el curso clinico ni sobre la siobrevida

Otras Consideraciones• No todos los pacientes que tienen criterios de

SDRA requieren ventilacion mecanica• La disminucion de la compliance pulmonar no

es un criterio diagnostico pero se presenta en forma muy frecuente en los pacientesportadores del sindrome.

• No es necesario medir la presion de enclavamiento capilar pulmonar (wedge), salvo pacientes con sospecha de fallaventricular

• El SDRA la mayoria de las veces es la manifestacion de una falla organica multiple o de un SRIS (Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica, en ingles SIRS)

• Existen condiciones en que el ARDS occure sin evidencias de compromiso de otros sistemas, como en:– Embolia aerea masiva– inhalacion severa de gases clorados

• Muchas veces mas de un factorSepsis > de 50% de los casos

Alteraciones clínicas asociadas al SDRA

Daño pulmonar directoCausa comunes:• Neumonía• Aspiración de contenido

gástrico.Causas menos comunes:• Contusión pulmonar.• Embolía grasa.• Asfixia por inmersión.• Daño inhalatorio.

Daño pulmonar indirectoCausa comunes:• Sepsis.• Trauma severo con shock y

politransfusiones.Causas menos comunes:• Bypass cardiopulmonar.• Sobredosis de droga.• Pancreatitis aguda.• Transfusión sanguinea.

enlaza cambios estructurales con anormalidades funcionales

• El compromiso estructural se expresa como un Daño Alveolar Difuso (DAD) con su edema alveolar rico en proteinas y posterior fibrosis

• El transtorno funcional corresponde a la alteracion de la barrera alveoloendotelial con la consiguiente:

•Alteración del intercambio de gases, Insuficiencia respiratoria aguda•Compliance alterada. •Hipertensión pumonar.

SDRA patologia

Clinica

• Amplio espectro de presentaciones dependiendo de la naturaleza y de la severidad del insulto, desde minimas alteraciones del intercambio hasta hipoxemia refractaria.

• El diagnostico de SDRA es fundamentalmente clinico, de difícil diagnostico diferencial con edema pulmonar cardiogenico

• El diagnostico etiologico permite optimizar la terapia ventilatoria y la evaluacion prognostica

Criterios diagnosticos propuestos como “definitivos” para SDRA

•Edema alveolar difuso

•Permeabilidad vascular pulmonar aumentada

•Anatomia patologica: Daño alveolar difuso

Criterios diagnosticos propuestos como “practicos” para SDRA

• Infiltrados radiologicos consistentes con edema alveolar difuso (bilateral)

• Permeabilidad vascular significantemente aumentada

• Inicio clinico compatible con el diagnostico

Indice de Severidad de daño pulmonar (Murray)

• Radiografia de torax• PaO2/FiO2• Nivel de PEEP (cmH2O)• Distensibilidad toracopulmonar (mL/cmH2O)

Se considera SDRA severo si el puntaje promedio es > 2,5

Radiografia de torax

Sin consolidación pulmonar 0Consolidación de un cuadrante 1Consolidación de dos cuadrantes 2Consolidación de tres cuadrantes 3Consolidación de cuatro cuadrantes 4

PaO2/FiO2

> 300 0225 a 299 1175 a 224 2100 a 174 3< 100 4

Nivel de PEEP (cmH2O)

< 5 06 a 8 19 a 11 2

12 a 14 3> 15 4

> 80 060 a 79 140 a 59 220 a 39 3

< 19 4

Distensibilidad toracopulmonar(mL/cmH2O)

Indice de Oxigenacion

IOx = PVA x 100/(PaO2/FiO2)

PVA = presion de via aerea ( representa grado de distensión alveolar)

PaO2/FiO2 = representa el grado de intercambio

IOx < 5 daño pulmonar> 10 a 15 SDRA grave

FISIOPATOLOGÍA

• El endotelio del capilar pulmonar es selectivamente permeable.

• Los fluídos cruzan las membranas bajo el control de fuerzas osmóticas e hidrostáticas.

• El balance de estas fuerzas normalmente permite pequeñas cantidades de fluido en el intersticio.

• Desde el punto de vista anatomo-patologico el SDRA se corresponde con el Daño Alveolar Difuso (DAD).

• El diagnostico de certeza requiere examen histologico del DAD .

• Uso reciente del estudio citologico del Lavado bronquioalveolar (LBA o BAL).

Patogenia del Daño Alveolar Difuso

• Necrosis del epitelio alveolar• Infiltracion celular inflamatoria• Edema intersticial y alveolar rico en proteinas• Membranas hialinas alveolares• Proliferacion neumocitos tipo II • Fibrosis intraalveolar e intersticial en diferentes

estadios (Fase tardia)

•Daño grave del endotelio paso de fluido rico en proteínas al espacio aéreo

•Extravasación de liquido desde espacio intravascular hacia el intersticio y alveolo se traducen en edema pulmonar por alteración de la permeabilidad (no cardiogenico)

Compromiso endotelial

Compromiso epitelial

• Disrupción epitelial: contribuye a la inundación alveolar, alteración de la remoción del edema, reducción de la producción del surfactante.

• El daño epitelial es clave en la evolucionde la enfermedad, la reparacion se realiza a espensa de los neumocitos tipo II (Normal 90% del epitelio alveolar son neumocitos tipo I)

Secuencia temporal del daño3 fases

• Fase Exudativa• Fase Proliferativa• Fase Fibrotica

Fase Exudativa• Predomina en los primeros dias y hasta la primera

semana• Insuficiencia respiratoria rapidamente progresiva• TAC: aumento importante del contenido de agua

(disminución del gas) pulmonar con• Edema, inundación y colapso alveolar, ateletasias por

compresión de las zonas dependientes del pulmon• Perdida de gas produce disminución de la Capacidad

residual funcional (CRF) por aumento de la elastanciatanto toracica como pulmonar. Se requiere altos niveles de PEEP para reclutar aleolos y mejorar la CRF y la oxigenacion.

Fase Proliferativa

• Después del tercer dia comienza la organización del exudado alveolar e intersticial a traves de la proliferación de los neumocitos tipo II. Algunos de los pacientes se recuperan rapidamentemientras otros con daño alveolar extenso pueden progresar a la fase fibrotica

Fase Fibrotica

• Se inicia después del decimo dia y a la tercera o cuarta semana ya existe fibrosis pulmonar. Aumetando el riesgo de barotrauma dada debilitación de la matriz de colageno, no hay gran edema, en general se requieren niveles bajos de PEEP (8 a 10 cmH2O). El uso de esteroides puede ser de utilidad.

ALVEOLITIS FIBROSANTE

• Cinco a siete días del comienzo del daño.• Espacio alveolar inundado de células del

mesenquima y sus productos.• Aumenta el riesgo de muerte.

CLÍNICA

Fase de recuperación:• Resolución gradual de la hipoxemia.• Recuperación de la compliance pulmonar.• Anormalidades radiológicas regresan

completamente.• ¿Resolución histológica?

RESOLUCIÓN

• Resolución del edema alveolar.• Remoción de proteínas solubles e

insolubles.• Reepitelización: proliferación de células

tipo I.• Resolución del infiltrados de células

inflamatorias y fibrosis.¿Mecanismo?

ASPECTOS RADIOLOGICOSTAC:

• Volumen pulmonar total normal pero cantidad de gas disminuida Por lo tanto pulmonfisiológicamente pequeño con una pequeña superficie de intercambio. Concepto de pulmon pequeño (BABY LUNG) es la base de la ventilación protectora actual (bajos volúmenes corrientes con alto PEEP).

• Daño no homogeneo (areas dañadas, areascomprometidas pero “reclutables” y areas relativamente normales)

• compromiso puede ser focal o difuso

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• EPA (Edema Pulmonar Agudo)• Hemorragia alveolar difusa• Neumonia intersticial aguda ( sindrome

de Hamman-Rich)• Neumonia idiopatica aguda eosinofilica

(IAEP) • Cancer

TRATAMIENTO

• Diagnostico y tratamiento de la causa• Control sintomatico• Adecuado soporte hemodinamico• Ventilatorio• Nutricional• Prevencion de infecciones y del daño

inducido por VM. (DIVM)

PRONÓSTICO

• Mortalidad: 35-40%.• Falla respiratoria es una inusual causa

directa de muerte.• Infecciones nosocomiales y sepsis son

causas frecuente de muerte.• El grado de hipoxemia inicial no se

correlaciona con la mortalidad.

PRONOSTICO

Depende de (entre otros factores):• Reserva funcional del paciente• Causa originaria del SDRA• Severidad del compromiso pulmonar • Numero de sistemas comprometidos

• Origen septico mayor mortalidad que el postraumaticoasimismo los ancianos, inmunodeprimidos o con disfuncion organicas.

• Mortalidades dispares desde 30 a 70%• Mortalidad mayormente durante las primeras 2 semanas

(sepsis y disfuncion organica)• 10 a 20% fallecen por hipoxia refractaria• Mortalidad ha disminuido?• Pacientes seleccionados sin gran disfuncion organica

mortalidad 30 a 50%• Pacientes ancianos, inmunosuprimidos o con disfuncion

organica precoz > 50%