33
SEMINARIO Nº 11: PATOLOGÍAS PREVALENTES EN POBLACIÓN CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLÓGICA Grupo Dr. Matías San Martín Universidad de Chile Facultad de Odontología Área Clínica Integral del adulto I

Seminario nº-11

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Seminario nº-11

SEMINARIO Nº 11:PATOLOGÍAS PREVALENTES EN POBLACIÓN CHILENA E INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA CLÍNICA ODONTOLÓGICA

Grupo Dr. Matías San Martín

Universidad de ChileFacultad de OdontologíaÁrea Clínica Integral del adulto I

Page 2: Seminario nº-11

Etiología: 90% idiopáticos o primarios:

hipertensión esencial.10% consecuencia de una falla

renal, un desorden cardiovascular, enfermedad

hormonal o disfunción neurológica.

Puede ser causada por factores genéticos o ambientales

Fisiopatología:La presión sanguínea es determinada por

el gasto cardiaco y por la resistencia vascular periférica.

La hipertensión, por lo tanto, es consecutiva ya sea a una rigidez o

estrechez arterial, una elevada frecuencia cardiaca, un incremento en el volumen sanguíneo, contracciones cardiacas más poderosas o cualquier combinación de

las anteriores.

EpidemiologíaMayor frecuencia en países

desarrollados. La prevalencia en adultos en Chile ha

aumentado en forma significativa en las últimas décadas. Aumenta con la edad,

con cifras superiores al 70% en los mayores de 65 años.

ENS: prevalencia de hipertensión arterial de 33,4% (mujeres 30,8% y

36,7% en hombres), con una prevalencia en personas sobre 65 años de 74,6% en hombres, y de 81,8% en

mujeres.

Tratamiento: No farmacológico (estilo de vida saludable): evitar el sobrepeso y mantener una actividad física en forma regular. Farmacológico: todos los individuos con presión arterial igual o superior a 160/100 mm Hg, o con cifras inferiores a esas pero con órganos dañados, deben recibir tratamiento farmacológico.

Pronóstico: el tratamiento se realiza con el objetivo de reducir al máximo las complicaciones cardiovasculares y renales.

Manifestaciones orales: - Bloqueadores de los canales de calcio pueden producir sobrecrecimiento gingival, especialmente con el nifedipino . - Xerostomía (efecto adverso de muchosantihipertensivos) caries clase V, lengua urente, disminución de la retención protésica removible y dificultad para masticar y deglutir. - Con muchos antihipertensivos ocurren lesiones liquenoides.

Medidas a considerar durante la atención odontológica:- Presión podría elevarse por miedo y ansiedad; pueden responder bien a iatrosedación o a sedación farmacológica. Atender con un efectivo control del dolor .- Citas durante las primeras horas de la mañana (reaccionan mejor en este horario). - Hipertensos son menos sensibles a la estimulación dolorosa.- Xerostomía: uso de flúor tópico, medicamentos como la pilocarpina, ingerir agua varias veces al día y masticar chicle sin azúcar. Instruir al paciente de evitar el uso de colutorios alcohólicos (incrementan la sequedad bucal).- Hipotensión: enderezar el sillón dental lentamente y dejar al paciente sentado 30 a 60 segundos antes de solicitarle que se pare.

- Manejo de emergencia de hipertensión durante la atención dental:Nifedipino de 10 a 20 mg sublingual.Captopril de 25-50 mg previamente molido. Frente al fracaso del Nifedipino o Captopril, se usa Clonidina, 0.150 mg cada

6 horas con un máximo de 0.7 mg diarios.

Valores límites que permitan la atención dental:No se debiesen atender pacientes ASA III con valores de presión de 175/105.

Interacciones farmacológicas: - Antihipertensivos interactúan con anestesia general.- Antiinflamatorios no esteroidales interactúan con la mayoría de los antihipertensivos, incrementando las cifras de presión arterial en normo e hipertensos; luego de 2 a 3 semanas del uso de AINES.

HTA

Page 3: Seminario nº-11

Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus (DM) se define como un desorden metabólico de causas múltiples caracterizado por la hiperglucemia crónica asociada a

alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas, que se producen como consecuencia de defectos en la secreción

de insulina o de su acción o de ambas cosas a la vez.

Page 4: Seminario nº-11

Clasificación etiológica

Tipo 1: al inicio existe predisposición gene- tica a alelos específicos del sistema HLA. Un fenómeno precipitante (ej: infección), desencadena una respuesta mediada por linfocitos T CD4, CD8 y macrófagos. Existe un aumento de anticuerpos anti-insulina y anti-islotes en plasma, disminuyendo la reserva pancreática, la glucemia se man- tiene normal hasta destruirse 80-85% de la masa de células beta.

Tipo 2: en un contexto de obesidad, la acumulación excesiva de grasa puede llevar a la disfunción y el agotamiento de la capacidad de almacenamiento de tejido adiposo, produciendo efecto inflamatorio en ese órgano. La infiltración de macrófagos que producen citoquinas pro inflamatorias contribuyen a la resistencia insulínica (RI) en tejido adiposo, músculo e hígado. El fracaso de la capacidad de almacenamiento de grasa en el tejido adiposo hace que el exceso de lípidos se acumule de manera ectópica en músculo, hígado y célula b, órganos no diseñados para almacenar nutrientes. Así, se produce lipotoxicidad que contribuye a la RI.

Fisiopatología

EpidemiologíaLa prevalencia es baja en niños: 0,024% (fundamentalmente DM tipo 1), elevándose en forma notoria en mayores de 40 años, cuando se hace más frecuente la DM tipo 2.

Page 5: Seminario nº-11

Tratamiento

Cambios en el estilo de vida: ejercicio, dieta sana, control de peso, dejar de fumar.

1. Insulina: diabetes tipo I, diabetes gestacional y diabetes tipo II etapas finales.

2. Drogas insulino secretoras:

a) Sulfonilureas:

- 1° generación: Tolbutamida, clorpropamida. (muy poco uso, muchas RAMS)

- 2° generación: Glibenclamida, Glipizida

b) Meglitinidas (reguladores prandiales de la glicemia):

- Ripaglinida

- Nateglinida

c) Análogos del GLP-1: (péptido glucagón símil-1): Exenatide (inyectable).

d) Inhibidores de la dipeptidil peptidasa -4 (DPP-4):

- Sitagliptina

- Vildagliptina

3. Drogas Insulino sensibilizadoras:

a) Biguanidas: Metformina, Metformina acción prolongada.

b) Tiazolidinedionas (glitazonas): Rosiglitazona, Pioglitazona

4. Inhibidores de las alfa glucosidasas intestinales: Acarbosa.

El control de los niveles de azúcar mejora considerablemente el pronóstico de los pacientes diabéticos ya que ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedades oculares, complicaciones cardíacas y accidentes cerebro vasculares.Otros factores que afectan el pronóstico: Consumo de alcohol y tabaco Control de la presión arterial Niveles de colesterol en la sangre Grado de avance de la enfermedad

(diagnóstico temprano) Compromiso del paciente (disciplina

fármacos y dietas)

Pronóstico

RIESGO DE HIPOGLICEMIA1. Aspirina y otros AINES (diclofenaco,

ibuprofeno, etc): desplazan fármaco anti diabético de las proteínas plasmáticas, aumentando su fracción libre, donde surten efecto y puede generar shock hipoglicémico.

2. Beta bloqueadores no específicos: propranolol, bloquea receptores beta 2 en el hígado, cambia niveles de glucosa circulante, efecto hipoglicemiante.

RIESGO DE HIPERGLICEMIA3. Adrenalina: agonista beta 2, efecto no

selectivo.4. Glucocorticoides.

Interacciones Farmacológicas

Page 6: Seminario nº-11

Manifestaciones orales

Infecciones: candidiasis, liquen plano, estomatitis aftosa recurrente y complicaciones quirúrgicas en cicatrización en pacientes mal

controlados.

Enfermedad periodontal: afecta progresión y severidad. (mal control

metabólico)

Caries: niveles de glucosa en saliva y FGC. Asociación con alto consumo de

CHO.

Disfunción salival: Xerostomía, efectos de medicamentos referidos a

neuropatías.

Alteraciones en el gusto: disminución del flujo salival y fármacos.

MEDIDAS EN ATENCIÓN ODONTOLÓGICA

Seguimiento de protocolos estrictos y adecuados.

Evitar estrés del tratamiento (tiempo de espera cortos, tratamiento sin dolor, administración de ansiolíticos) para evitar un coma diabético inducido por la liberación de adrenalina.

Administración de medicación usual el día del tratamiento, nunca hacer ningún cambio en el tratamiento que está siguiendo el paciente diabético.

No abstenerse de comer antes del tratamiento por la hipoglicemia que se puede producir durante la medicación con insulina, y en caso que se presente esta hipoglicemia se puede

dar glucosa en forma de azúcar. En caso de ser necesaria una reducción en la

ingestión de alimento, se debe reducir la dosis de antidiabético habitual.

No utilizar adrenalina como vasoconstrictor asociado a anestésicos locales (por riesgo de

hiperglicemia). Usar agonistas adrenérgicos α1 (levonordefrina) o mepivacaina al 3% sin vasoconstrictor y que otorga una anestesia satisfactoria para procedimientos no muy extensos. Profilaxis antibiótica para ciertos

procedimientos quirúrgicos, para evitar el riesgo de

infecciones.

ATENCIÓN DENTAL

Ante dudas de control adecuado, realizar glicemia capilar:1. <70 mg/dl, ingerir carbohidratos.2. >200 mg/dl, posponer

procedimientos invasivos.

Ante valores de hemoglobina glicosilada en diabéticos, el valor óptimo es menorA 6.5, 7-9 es deficiente y mayor a 9 es muy deficiente control metabólico, por lo tanto derivar, si no se trata de una urgencia, a su médico tratante.

Si se trata de urgencia, antibioterapia siempre:

Amoxicilina 2gr 1 hr antes.Azitromicina 500 mg 1 hr antes.

Page 7: Seminario nº-11

ACCIDENTES VASCULARES ENCEFÁLICOS

Es cuando se detiene el flujo sanguíneo al

cerebro

Ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un coágulo de sangre o cuando

un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y

se rompe

Afecta mayormente a mayores de 55 años, malos hábitos como

tabaquismo, mujeres que consumen píldoras

anticonceptivas.

Manifestación oral: -Cambio sentido del gusto-Dificultad al deglutir

Tratamiento

Farmacológico

No farmacológico

Trombolítico, anticoagulantes, Procedimientos especiales o cirugía para aliviar los síntomas o prevenir más accidentes cerebrovasculares

Cambiar malos hábitos

Page 8: Seminario nº-11

Pronóstico depende de:

-El tipo de accidente cerebrovascular-La cantidad de tejido cerebral dañado.-Qué funciones corporales han resultado afectadas.-La prontitud para recibir el tratamiento.

Interacción farmacológica

Medicamentos antihipertensivos (puede potenciar efecto hipotensor)

Medidas a considerar durante la atención

odontológica

Reducción del stress, ojalá no administrar anestésicos adrenalina, enjuagues fluorados, prevención

Valor límite INR 4

Page 9: Seminario nº-11

ENFERMEDAD RENAL

Enfermedad en que se pierde la función de los riñones en el tiempo.

Principales causas son la edad, padecer HTA o DMII

Prevalencia adulto 60 años (aprox)

En boca se ve como:calambres muscularesFetor urémicoXerostomíaEstomatitis UrémicaMucosas anémicasPérdida del trabeculado óseo

TRATAMIENTOMÉDICO

Tratamiento conservadorCambios en la dietaTratamiento fmco. Ht secundariaTratamiento de la anemia

Tratamiento de sustitución renalDiálisisTransplante renal

Paciente controlado: tmto convencionalPaciente no controlado: pase médicoTomar P.A, Hemograma completo y test coagulación

Terapia anticoagulanteHacer tmto entre diálisisUso ácido traxenámicoProfilaxis antibiótica

Consideraciones en el ttmto dental

Guía terapia analgésica Amoxicilina 3 gr v.o antes del procedimiento. 1.5 g v.o 6 hrs despúes.

Clindamicina 300 mg v.o 1 hr antes del procedimiento. 150 mg 6 hr despues de la dosis inicial

Guía profilaxis antibiótica

Page 10: Seminario nº-11

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Incapacidad del hígado para realizar sus

funciones normales

Por infecciones virales, intoxicación, daño

crónico por alcoholismo, enfermedad autoinmune

Hombres adultos

Halitosis, infecciones fúngicas, periodontitis,

sangrado de encías, ictericia de mucosas

Tratamiento

Transplante de hígado Evitar sustancias hepatotóxicas,

Consideraciones Odontológicas

Evitar recetar fármacos que dependan de metabolismo hepático par su eliminación o biotransfomación

Pedir exámenes de coagulación (INR sobre 1.3 pedir pase médico)

Tener en cuenta medidas de hemostasia

Page 11: Seminario nº-11

Osteoporosis Masa ósea disminuida.Mayor fragilidad

Afecta microestructura ósea

PrimariaPost-menopáusica en mujeres y

senil en hombres

Secundaria

Asociada a enfermedades hereditarias o adquiridas

CARACTERÍSTICAS

FISIOPATOLOGÍA

Reabsorción ósea excede a la formación ósea.

Pérdida neta de masa ósea

Aumenta el riesgo de fracturas

EPIDEMIOLOGÍA

En Chile se estima su prevalencia de acuerdo al ingreso hospitalario por fractura de cadera

Enfermedad más prevalente en mujeres mayores de 65 años

Enfermedad común en adultos mayores

TRATAMIENTO

Agentes que inhiben reabsorción ósea:

CalcioEstrógenos

Bifosfonatos

Agentes que estimulan la síntesis ósea:Ejercicio físico

Esteroides anabólicosPéptidos de hormona

tiroideaEn fracturas de cadera, la mortalidad es de 15% a 37% al año de la fracturaEl 30% padece de incapacidad funcional

PRONÓSTICO

Page 12: Seminario nº-11

OsteoporosisMANIFESTACIONES ORALES

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

• Pérdida de hueso alveolar.• Alteraciones funcionales.• Empeora el pronóstico rehabilitador protésico.

Maxilares

• Reducción reborde alveolar• Pérdida dentaria• Disminución de las corticales óseas• Alteraciones periodontales• Disminución de la densidad ósea

En boca

Uso de bifosfonatos descrito en la sección correspondiente

MANEJO ODONTOLÓGICO

Correcta anamnesis para consignar uso de bifosfonatos.Comodidad del paciente en la atención debido a las alteraciones funcionales presentesEducación del paciente sobre el posible avance de la patologíaRehabilitación protésica debe evitar sobrecargas en el tejido óseo de soporte

Page 13: Seminario nº-11

ArtrosisEnfermedad articular crónica

que provoca alteraciones degenerativas del cartílago

articular

Evolutivo y crónica

Provoca alteraciones degenerativas en distintos

tejidos articulares presentesPrimarias y secundariasFISIOPATOLOGÍA

Pérdida de la resistencia del cartílago por sobrecargas

Factores generales: Edad, obesidad, herencia, tensionales, hormonales y metabólicas

Factores locales: Sobrecargas mecánicas, traumatismos, procesos inflamatorios articulares

EPIDEMIOLOGÍA

Mayor prevalencia en mujeres (4:1) en artrosis de rodillas y manso

En cadera no hay diferencia en el sexo

En adultos mayores de EEUU es de 33%Prevalencia aumenta con la edad

Manejo de factores generales Calor local

Analgésicos y anti-inflamatorios

Relajantes musculares

Ejercicios terapéuticos

TRATAMIENTO

Es una enfermedad crónica y progresivaPresenta factores de riesgo según los factores generales y patologías determinantes no corregibles

PRONÓSTICO

Page 14: Seminario nº-11

ArtrosisMANIFESTACIONES ORALES

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS• Incidencia aumenta con la edad• Provoca dolor y alteraciones funcionales• Desviación mandibular hacia el lado afectado• Cambios en la estructura ósea a nivel radiográfico

ATM

Existen riesgo en la administración de AINEs ya que pueden provocar:• Irritaciones gastrointestinales• Alergias• Úlceras gástricas e intestinales• Riesgos en embarazo y lactanciaAumenta el riesgo de hemorragia en individuos con TACOs

MANEJO ODONTOLÓGICOComodidad del paciente en la atención debido a las alteraciones funcionales presentesEn la sesión, realizar pequeñas pausas para que el paciente cierre su boca y relaje las ATMsEducación del paciente sobre el posible avance de la patología

Page 15: Seminario nº-11

Epidemiología- Prevalencia en la población mundial de un 3 a un 5% .- En Chile, se estima que la prevalencia de los trastornos depresivos en la población general mayor de 15 años es de 7,5 a 10%.- Prevalencia es más alta en el grupo de 20 a 45 años, más frecuente en mujeres que en hombres.

Tratamiento:Farmacológico:- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS):- Antidepresivos tricíclicos (ATC)- Inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO)- Antidepresivos atípicos (AA)No farmacológico: apoyo psicológico.

Pronóstico: - Depende de la severidad.- Altamente recidivante.- Muy pocos logran revertir el cuadro depresivo.- Coexistencia de enfermedades sistémicas y dependencia a sustancias empeoran el pronóstico.

Manifestaciones orales: - Mayor riesgo de desarrollar caries rampantes por desinterés en adecuadas prácticas de higiene oral, preferencia por carbohidratos en la dieta (por la disminución de los niveles de serotonina), gran necesidad de consumir dulces (por el deterioro en la percepción del gusto), adisminución del flujo salival y alto número de lactobacilos orales.- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y de Antidepresivos atípicos: xerostomía, disgeusia, estomatitis y glositis. Algunos también causan sialoadenitis, gingivitis, edema y decoloración de la lengua.- Inhibidores de la monoamino oxidasa: xerostomía (menor frecuencia que los Antidepresivos tricíclicos).- Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o Antidepresivos atípicos: pueden desarrollar un desorden de movimientos que incluye bruxismo y oclusión con carga aumentada, empeorando la condición periodontal.

Medidas a considerar durante la atención odontológica:- Los pacientes depresivos pueden mostrarse poco cooperadores e irritables durante el tratamiento dental, poco agradecidos y expresar numerosas quejas que son inconsistentes con los hallazgos objetivos.- Antes de iniciar un tratamiento dental en un paciente depresivo, el Odontólogo debiera contactarse con el Médico Psiquiatra y solicitarle la información necesaria de su estado psicológico y otros datos de interés (fármacos que usa, abuso de sustancias, etc.).- Escuchar con actitud empática, demostrar preocupación por el paciente, apoyar al paciente, explorar factores psicológicos, derivar al médico general si es necesario.

Interacciones farmacológicas:- ATC bloquean la recaptación de vasoconstrictores (ej: epinefrina), potenciando su acción.La combinación de un ATC y epinefrina puede resultar en un aumento de la presión sistólica o en una arritmia.- Paracetamol: capacidad de incrementar los niveles de ATC, ya que cuando están asociados estos fármacos se disminuye el metabolismo de este antidepresivo generando un efecto mantenido.- Fenobarbital: incrementa la tasa metabólica de los tricíclicos, atenuando su efecto.- Evitar administrar meperidina en pacientes en tratamiento con IMAO por su potencial interacción tóxica en la que se puede desarrollar hipertermia severa, hipertensión y taquicardia.

Etiología/ Fisiopatología:Causa exacta no está clara, hipótesis:- origen biológico: disminución de la disponibilidad de norepinefrina y la serotonina en el cerebro, anormalidad en la función y cantidad de los receptores para estos neurotransmisores- alteración endocrina: niveles de cortisol elevados de forma crónica.- hipótesis psicosocial- hipótesis psicoanalítica- hipótesis interpersonal - hipótesis cognitiva

DEPRESIÓN

Page 16: Seminario nº-11

Problemas de coagulación sanguínea

Page 17: Seminario nº-11

Etiología Las anomalías en la coagulación pueden deberse a:►Alteraciones en la función plaquetaria►Trastornos en la síntesis de proteínas►Trastornos en los factores de la coagulación (Adquiridos o Congénitos)

Fisiopatología • Alteración a nivel de:• Vasoconstricción local• Formación del coágulo primario (agregación plaquetaria)• Formación del trombo de fibrina (coagulación)• Fibrinólisis

Epidemiología • En chile no hay estudios que muestren prevalencia, sin embargo se sabe que hay 60 centros especializados donde se atienden 1.680 pacientes con patología severa, 56% de estos centros se encuentran en la región metropolitana.

• Se sabe que la hemofilia A afecta a 1 de cada 5.000 personas.• Hemofilia B afecta a 1 de cada 30.000 personas.

Tratamiento Control y la administración de terapia farmacéutica que va a depender de la patología.

Pronóstico • En general pueden llevar una vida normal, con el debido control y la administración de la terapia farmacéutica.

• Adecuado manejo en el sillón, siguiendo las indicaciones, no debería tener complicaciones.• Controles post operatorios para monitorear la cicatrización adecuada.

Page 18: Seminario nº-11

Manifestaciones orales

• Petequias, equimosis, vesículas hemorrágicas de localización variable, secundaria a pequeños traumatismos.

• Sangrado gingival espontáneo.• Hemorragia gingival espontánea y de larga duración.• Hemartrosis de la ATM• Pseudotumores de la hemofilia (radiolucidez que se observa en el hueso)

Medidas a considerar durante la atención odontológica

• Cuidados preventivos para evitar tratamientos invasivos.• Evitar tratamientos quirúrgicos.• Manejo adecuado de tejidos blandos• Uso de anestésico con vasoconstrictor, preferir técnicas infiltrativas, intraligamentarias y transpapilares.• Evitar AINES y aspirina• Preferir amalgama, evitar la ailación absoluta por el sangrado a causa del clamp.• Uso de suturas reabsorbibles.• Considerar uso de esponjas de gelatina, trombina, colágeno, oxicelulosa, ácido tranexámico.

Valores límites que permitan la atención dental

Recuento Plaquetario:Normal: 150 a 400 mil por mm3: Pacientes sanos, procedimiento habitual O = a 50.000: Paciente puede ser atendido sin mayores inconvenientes. Considerar uso de hemostáticos

locales. Menos de 50.000: Riesgo de sangrado, derivar a médico y posponer procedimiento.

INR: International Normalized Ratio• 1: Paciente sano, sin TACO• 2.5 – 3.5 : Rango erapeútico, profilaxis antibiótica, utilizar mecanismos de hemostasia adicionales.• > 3.5: Posponer intervención, derivar a hematólogo.

Page 19: Seminario nº-11

Principales patologías

Page 20: Seminario nº-11

SJÖGREN

Enfermedad AutoinmuneAutoanticuerpos, linfocitos

T y B autorreactivos que atacan glándulas exocrinas

Mujeres entre los 40 y 60 años

Hiposalivación, caries , disgeusia, infecciones

fúngicas

Tratamiento

Corticoides e inmunosupresores Evitar irritantes de mucosa

Consideraciones Odontológicas

Uso de substituto salival Fluoración tópica

Page 21: Seminario nº-11

Las patologías más relevantes asociadas al tabaquismo son:

Diversos tipos de cáncerEnfermedades cardiovasculares y AVEs.

Patologías del sistema respiratorio

En Chile cada año se registran 14.000 muertes a causa del tabaco, lo que

representa casi un 17% de la mortalidad total.

Existen en el mundo 1.300 millones de fumadores.Es la principal causa prevenible de

enfermedad y muerte en el mundo.

Aumenta el riesgo de cáncer y pre-cáncer oral

Disminución del éxito a largo plazo de implantes

Provoca alteraciones en la cicatrización

Aumenta el riesgo de periodontitis

Tiene pobre respuesta en el tratamiento periodontal no quirúrgico Am J Med Sci. 2012 Jan;343(1):78-84

El tabaco y la nicotina afectan:1. Microvascularidad (disminución de circulación periférica)2. Menor proliferación y migración de polimorfos y

fibroblastos3. Matriz de tejido conectivo (disminución de su producción)4. Hueso alveolar y Superficie radicular (pobre adhesión a

superficie radicular de fibroblastos)5. Pobre respuesta inmune celular

Riesgo entre 2 a 8 veces mayor de pérdida de NIC y

pérdida ósea.

Fumadores pesados (≥31 cigarrillos diarios) tienen

mayor riesgo de periodontitis que los fumadores leves (≤ 9 cigarrillos al día).

(NHANES III).

Tabaquismo EPIDEMIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

PERIODONTITIS

Page 22: Seminario nº-11

Factor de riesgo para fracaso de implantes

(Bain y Moy 1993; Chuang y cols. 2002;

McDermott y cols. 2003)

Fumadores de ≤10 cigarrillos/día, NO

presentan un índice de fracaso superior a los no fumadores (Bain 1997)

El tabaquismo es fuertemente asociado como factor de riesgo

en la pérdida ósea alveolar

Unido al consumo de alcohol,

aumenta a un 80% el riesgo de

cáncer oral.

75% de lesiones de

cáncer orales es en

fumadores

Lesiones pre-canceroras:

Queilitis actínica,

leucoplasia y eritroplasia.

Las zonas con mayor prevalencia de lesiones cancerosas son:

• Labio inferior 35%• Lengua 25%• Piso de boca 20%

•Carecen con mayor frecuencia de molares•Profundidad de sondaje mayores y gran número de sacos periodontales

•Mayor NIC y recesiones gingivales•Mayor pérdida de hueso alveolar •Mayor pérdida de dientes•Menor inflamación, sangrado al sondaje e índice de placa

Periodontitis en fumadores

•Leucoplasia/eritroplasia.•Úlcera: irregular, profunda, límites difusos, fondo “sucio”, bordes indurados y solevantados.

•Tumor: Generalmente sésil, al crecer, se ulcera por falta de aporte vascular, indolora.

•indoloro

Lesiones precancerosas y cancerosas

Tabaquismo MANIFESTACIONES ORALES

IMPLANTES

CÁNCER

Page 23: Seminario nº-11

Bifosfonatos Inhibidores de

reabsorción ósea mediada por osteoclastos

Disminución del recambio óseo y angiogénesis

Vida promedio de 3 meses a 1 año,

pudiendo permanecer en el tejido óseo por

más de 10 años.

Hueso con escasa capacidad reparativa Inhibición de la reabsorción ósea

osteoclástica.Inducción de los osteoblastos a

secretar un inhibidor de la secreción ósea mediada por osteoclastos.

Inducción de apoptosis en osteoclastos

Inhibición de apoptosis en osteocitos y células de línea

osteoblástica.

Efecto antiangiogénico por reducción del Factor de Crecimiento Endotelial.

Propiedades antitumorales, inhibiendo la proliferación e

invasión de las células tumorales y su adhesión al tejido óseo.

Fomentan la apoptosis en varias líneas celulares malignas

Inhiben la actividad proteolitica de las MMPs de la matriz.

Se emplean en el tratamiento de lesiones osteolíticas, mieloma múltiple, metástasis óseas predominantemente líticas (especialmente en el cáncer de mama y próstata), hipercalcemia maligna inducida por tumores y en el tratamiento de diferentes patologías del metabolismo óseo

Mantener excelente higiene oral.Control periódico de prótesis removible.Preferir endodoncias antes de extracciones, incluso cuando estas no sean posibles de restaurar.Manejo conservador de las infecciones odontogénicas.

MANEJO ODONTOLÓGICO

FISIOPATOLOGÍA

CARACTERÍSTICAS

Page 24: Seminario nº-11

Bifosfonatos

Osteonecrosis de los maxilares asociadas a Bifosfonatos (ONJ)Principalmente en mandíbula

Confirmado: Área ósea expuesta en la región maxilofacial que no cicatriza dentro de 8 semanas después de su identificación por un profesional de la salud, en un paciente que ha recibido o ha sido expuesto a bifosfonatos y no ha recibido radioterapia en la región craneofacial.

Sospecha: Área ósea expuesta en la región maxilofacial que ha estado presente por menos de 8 semanas, identificada por un profesional de la salud, en un paciente que ha sido expuesto a bifosfonatos y no ha recibido radioterapia en la región craneofacial.

Otros signos, que pueden o no estar presentes en ONJ son:

DolorInflamaciónParestesiaSupuración

Ulceraciones de tejido blandoFístulas intra y/o extraorales

Pérdida de dientes Hueso expuesto

ATB• Amoxicilina 500 mg 4 veces al día inicialmente y 2 veces al día para mantencion.• Alérgicos a la penicilina:

Clindamicina 150 a 300 mg 4 veces al díaVibramicina 100 mg una vez al día.Eritromicina 400 mg 3 veces al día

Antifungicos:• Nistatina suspensión oral 5-15 ml 4 veces al día o 100,000 IU/ml• Clotrimazol 10 mg por 5 dias.• Fluconazol 200 mg iniciales, luego 100 mg una vez al día.

Antivirales• Aciclovir 400 mg 2 veces al día.• Valaciclovir 500 mg a 2 g 2 veces al día.

MANIFESTACIONES EN BOCA

FARMACOLOGÍA

Page 25: Seminario nº-11

Casos Clínicos

Page 26: Seminario nº-11

Caso clínico 1

• Paciente género femenino 55 años , insuficiencia renal leve. Ex fumadora pesada (fumó por 30 años, dejó el hábito hace 5). Injiere Metformina. Relata polidipsia, se observan caries radiculares.•

Al examen clínico presenta múltiples sacos periodontales de gran profundidad (mayor a 5 mm.), presencia de restos radiculares, piezas con movilidad grado 3 en el grupo 4 y 6. Se solicita tratamiento integral para devolver estética y funcionalidad. La paciente tiene una actitud receptiva y de cooperación.

Page 27: Seminario nº-11

• Indicaciones previas a la cx:

Tomar la presión, pedir hemograma completo, realizar test de coagulación, indicar profilaxis antibiótica

• Profilaxis antibiótica

• Uso de anestesia con vasoconstrictor (2%)• Post exodoncia usar ácido traxenámico y controlar la hemorragia y formación del

coágulo• Analgesia

Page 28: Seminario nº-11

Caso clínico n°2Hombre 45 años, sin antecedentes mórbidos. Casado, 2 hijos, su ocupación es barman en un centro de eventos hace ya 10 años, no fuma. Periodontitis crónica leve, presenta múltiples fracturas dentarias por caries. El tratamiento indicado para este paciente incluyó la extracción de las piezas: 2, 3, 4, 14 y 15 (1.7, 1.6, 1.5, 2.6 y 2.7). Se decidió extraer dichas piezas en 1 sesión e instalar una prótesis inmediata. Se controló la presión arterial y glicemia como medida preventiva y cuyos valores fueron normales. El acto quirúrgico resultó simple, sin embargo, el paciente presentó hemorragia persistente difícil de controlar, el procedimiento no pudo ser finalizado por el sangramiento abundante.

Al respecto:• ¿Se podría haber previsto? ReflexioneSe pudo haber previsto, ya que al ser un paciente de 45 años, es de riesgo, por ende debemos tener la precaución de realizar exámenes de laboratorio, sobre todo en este caso que se determino realizar múltiples exodoncias, además no se recomienda abarcar mas cuadrantes al realizar el procedimiento ya que puede ser muy traumático . Es importante en estos pacientes hacer pruebas de coagulación, hemograma y glicemia, además de una interconsulta del medico.

• Realice correcta interconsulta a un médicoPaciente sexo masculino de 45 años, refiere no tener antecedentes mórbidos, se desea evaluar la condiciones sistémicas del paciente para realizar un procedimiento odontológico, el cual consiste en exodoncias múltiples con finalidad protésica.

• ¿De cuál (es) enfermedad (es) o condición (es) sistémica(s) sospecharía? JustifiquePor el tipo de cuadro clínico que sufrió el paciente, se sospecha de una hemofilia o problemas en la coagulación, ya que una hemorragia difícil de controlar es un indicador de que existe problemas en la hemostasia del paciente, existen fármacos que pueden ocasionar este cuadro por eso es importante consignar todos los detalles en la anamnesis.

Page 29: Seminario nº-11

CASO CLÍNICO N°3• Paciente género masculino 70 años ASA II, padece de

síndrome de Sjoegren y desde hace 10 años presenta osteoporosis.• Producto de su desdentamiento total inferior, su

calidad de vida está disminuida, afectando en su autoestima y vida familiar. El paciente presenta una condición socioeconómica acomodada.• Evaluar que consideraciones se deben tomar en

cuenta en el caso de elegir un tratamiento rehabilitador protésico implantosoportado.

Page 30: Seminario nº-11

Calidad del hueso

Perfil psicológico

Higiene

Pedir radiografías pertinentes

Evaluar arcada antagonista

Evaluar enfermedades

si están controladas

Expectativas

Page 31: Seminario nº-11

CASO CLÍNICO N˚4 Mujer de 50 años, relata presentar depresión desde los 30 años. Actualmente se encuentra en tratamiento con “Prozac”y “Losopil”. Motivo de consulta: mejorar estética del sector anterior. Expectativas: recuperar la sonrisa que tenía a los 20 años.Al examen intraoral evidencia una mala higiene oral, enfermedad periodontal, polirestauraciones defectuosas en el sector anterior y actividad de caries.  Describa los pasos a seguir incluyendo las indicaciones y medidas necesarias para realizar el tratamiento periodontal y rehabilitador.

1. Dejar completamente en claro los alcances y limitaciones del tratamiento a realizar,, utilizar encerado diagnóstico, para evitar realzar falsas expectativas en el paciente que puedan agravar su condición psicológica.

2. En el tratamiento periodontal evitar utilizar tratamiento antibiótico con eritromicina, claritromicina, por incrementar niveles plasmáticos de zopiclona (losopil) al igual que los analgésicos depresores del SNC. Tampoco tramadol, por provocar síndrome serotoninérgico con fluoxetina (prozac).

3. RAM de zopiclona es xerostomía y lengua pastosa y halitosis, las cuales deben ser atendidas en tratamiento periodontal (colutorios, pastas)

Page 32: Seminario nº-11

Bibliografía• P. da Silva Santos, K. Sa Fernandes. Assessment and management of oral health in liver transplant

candidates. J Appl Oral Sci. 2012 Mar-Apr; 20(2): 241–245.• M. Ramos-Casals.Treatment of Primary Sjögren Syndrome. JAMA. 2010;304(4):452-460. • López-Pintor RM, et al. Afectación oral en el paciente con síndrome de Sjögren primario. Manejo

multidisciplinar entre odontólogos y reumatólogos. Reumatol Clin. 2015.• Byung Ha Lee, A. E. Gauna. Animal Models in Autoimmune Diseases: Lessons Learned from Mouse

Models for Sjögren’s Syndrome, Clin Rev Allergy Immunol. 2012 February ; 42(1): 35–44. • Gomes PD, Juodzbalys G, Fernandes MH, Guobis Z. Advances in the Aetiophatogenesis of Sjögren’s

Syndrome: a Literature Review. J Oral Maxillofac Res 2012 (Jan-Mar);3(1):e2• Jacqueline W. Mays, Mojgan Sarmadi. Oral Manifestations of Systemic Autoimmune and

Inflammatory Diseases: Diagnosis and Clinical Management. J Evid Base Dent Pract 2012:S1:[265-282]• Tópicos de Odontología Integral. Prof. Dr. Romo F., Dr. Díaz W., Dr. Schulz R., Prof. Dra. Torres M.

Edición 2011• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000726.htm• http://detododental.blogspot.cl/2011/09/accidente-cerebrovascular-acv-manejo-en.html

Page 33: Seminario nº-11

• Apuntes Reumatología – Osteoporosis. Publicaciones Medicina UC.

• Massardo L., . Apuntes de Reumatología – Artrosis. Departamento de Reumatología. Pontificia Universidad Católica de Chile.

• Mónaco E., La osteoporosis. Sus efectos sobre la cavidad bucal. Acta Odontológica Venezolana. Volumen 37. (1999.)

• La Touche R., Diagnóstico clínico de artrosis en la articulación temporomandibular asociado a un síndrome de dolor miofascial. Análisis de un caso. Rev. Soc. Esp. Dolor 7: 490-493; (2007).