ShigelosisFigueroa Arreguín Luis Omar

Definición

• Bacteria G- no esporas, no móvil y no azúcares. (Indol y acetato de sodio).

• Shigella dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei. (A-D)• Bioquímica y serología• 93% = E. coli (ECHE)*¿endémica?

3 características

genéticas

CAPACIDAD INVASORA

Alteración de secuencias genómicas

Genes para “Shiga”

Epidemiología

• Fase Ag

• 100 CFU

• Tasa de ataque elevada

• Tasa alta de casos consecutivos

• Epidemia con patrón cíclico

• S. dysenteriae t1 altas tasas de ataque y mortalidad (niños 1-4 años de edad).

• 99% Países en vías de desarrollo zonas pobres S. flexneri y S. dysenteriae

• S. sonnei países emergentes y industrializados

• Países en desarrollo• OMS 1966-1997 • 2000 – 2004 Asia

• Permanece• Disminuye tasa de mortalidad Estado nutricional/Antibióticos• Shigella resistente

Abrasiones Enteropatía exudativa

• Países industrializados

Morfología

• Bacilos cortos G- sin agrupación, • Miden de 0.7 µm x 3 µm• Inmóviles • No esporulan • No presentan cápsula • DNA simil hasta 70-75% en relación con Escherichia coli• Antígeno O y Antígeno K• 45 serotipos o no poseer antígeno K. • Shigella dysenteriae se puede dividir en 1, 2, 3, 4, 5 siendo el 1 el más patógeno.• Exotoxina acción citotóxica, enterotóxica y neurotóxica.

  

Taxonomía

S.dysenteriae (serogrupo A, 15 serotipos)S. flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)S. boydii (serogrupo C, 20 serotipos)S. sonnei (serogrupo D, 1 serotipo)

Fisiopatología (Patogenia y Patología)

100 CFU

Sx. Disentérico - Diarrea acuosa Secreción activa y Resorción anormal - Defecaciones sanguinolentas y mucopurulentas

Plásmido 215 kb Sistema de secreción T-III

- Efectores del citoplasma bacteriano al celular

• A mayor no. cells infectadas mayor no. de PMN desestabiliza barrera epitelial, aumenta inflamación y colitis ag.

• Efectores del sistema de secreción T-III controlan inflamación

• Shiga S. dysenteriae t1• A1-B5• B se une a R-globotriasilceramida en cell efectora• A es internalizada (endocitosis) e inhibe síntesis proteínica

• N-glucosidasa ARN en RNA 28S ribosómico inhibe unión amino-acilo-tRNA a 60S ribosómico.

• En riñon HUS o SHU

Manifestaciones Clínicas

• Serotipo, edad, estado Ig, estado nutricional, pobreza e higiene.

• 4 fases• Período de Incubación (PI)• Diarrea acuosa• Disentería• Posinfecciosa

• PI 1 a 8d

• Manifestaciones características• Fiebre transitoria• Diarrea acuosa (desaparece)• Malestar general• Anorexia

• Signos y síntomas• Molestias abdominales• Diarrea• Fiebre• Vómitos• Tenesmo

*Niños hiperpirexia 40 – 41°C y diarrea intensa

• Disentería • Horas o días después• Excreción interrumpida, pequeñas cantidades, heces

mucopurulentas o sanguinolentas, tenesmo y cólicos. • Colitis Ag• No deshidratación

*Endoscopia

• Complicaciones Ag y Letales (niños y edad avanzada)

• Factores de peligro de fallecimiento • Diarrea no sanguinolenta• Deshidratación• Bacteriemia Desnutrición o VIH• Ausencia de fiebre• Dolor abdominal (palpación)• Prolapso rectal

• Complicaciones intestinales• Megacolon tóxico• Perforación intestinal• Prolapso rectal

• Complicaciones metabólicas• Hipoglucemia• Hiponatremia• Deshidratación

• Alteración en estado de conciencia• Convulsiones• Delirio• Coma

• Otras• HUS/SUH• Neumonía• Vaginitis• Queratoconjuntivitis

*Alteraciones genéticas de inmunidad innata.• IRAK-4

• Megacolon tóxico

• Consecuente a inflamación grave a capa de músculo liso del colon y genera parálisis y dilatación.

• Distensión y dolor a palpación, signos de peritonitis circunscrita o generalizada (puede no presentarlos).

• Rx Abdomen• Dilatación intensa colon transverso• Signo de fóvea• Perdida de haustras• Seudopolipos

• Perforación

• HUS/SHU

• Anemia hemolítica no inmunitaria (Coombs -)• Anemia hemolítica microangiopata Hb 8g/100ml• Trombocitopenia Recuento plaquetario <60 000/µl• IR Ag Creatinina elevada

• Toxina Shiga• Complicación temprana • EF

• Palidez, astenia, irritabilidad, hemorragia nasal, gingivorragias, oliguria y edema progresivo.

• Anemia pronunciada con esquistocitos en sangre periférica.• Altas [lactato deshidrogenasa] y Reticulocitos aumentados• Leucocitosis 50 000/µl

• Artritis reactiva

• Expresión de HLA-B27 (Ag histocompatibilidad)• Atritits, inflamación de ojos y uretritis.

Diagnóstico Diferencial

• Salmonella, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Yersenia enterocolitica. PMN altos

• Entamoeba histolytica trofozoitos pocos PMN

• Efermedad intestinal inflamatoria, enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa.

Diagnóstico

• Clínico

• Laboratorio• Aislamiento e identificación del microorganismo en heces• Medio Cary-Blair o salino amortiguador con glicerol• Muestras en fresco con hisopo• Cultivos con agar Salmonella-Shigella, tras incubación por 12 a

18hrs a 37°C, aparece Shigella no fermenta lactosa, miden 0.5 a 1mm de diámetro, superficie convexa, translúcida y lisa.

• Sistemas comerciales estándar• Positividad a glucosa, negatividad a lactosa, negatividad a H2S y falta

de motilidad• Serología

Tratamiento

• Antibióticos de primera elección.• Amoxicilina Quinolonas (Ac. Nalidíxico)• Segunda generación de quinolonas (Norfloxacina, ciprofloxacina y

ofloxacina) Mejor.

• Antibióticos• Ciprofloxacina (Primera Elección)• Ceftriaxona, Azitromicina, Pivmecilinam y Quinolonas de quinta

generación.• Inmunocompetentes vs. Inmunodeprimidos

• Rehidratación y Nutrición• Raro• VO• OMS y UNICEF 245 mosm/lt (Na 75 mmol/l, Cl 65 mmol/l , Glucosa

Anhídrida 75mmol/l, K 20mmol/l, Citrato 10mmol/l)• Transporte Sodio/Glucosa • Reanudación temprana del consumo de alimentos• Lactantes

• Inespecífico de tipo sintomático• Fármacos antimotilidad prolonga fiebre, riesgo para desarrollar

megacolon tóxico y HUS/SHU.• Contraindicado en pacientes con heces sanguinolentas.

• Complicaciones• Anemia, deshidratación, déficit de electrolitos, aspiración

nasogástrica, perforación intestinal, prolapso rectal y HUS/SHU.

Profilaxis

Descontaminación de heces

Bibliografía

• Hernández CC, Aguilera MG, Castro EG, Situación de las enfermedades gastrointestinales en México, Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Vol.31, núm 4, octubre-diciembre 2011.

• Longo DL et al., Harrison, Principios de medicina interna, Vol.1, 18ª Edición, Editorial McGrawHill, China, pag 1281-1285 Vol.1, pp 1796 Vol.1.

• Mandell GL, Bennett JE y Dolin R, Enfermedades Infecciosas, Principios y práctica, 7ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 2908-2913, pp 4072.

• Murray PR, Rosenthal KS y Pfaller MA, Microbiología médica, 6ª Edición, Editorial ELSEVIER, Barcelona, España, pag 309-311, pp 947.

• WEBMEROGRAFÍA:

• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/shigella.html