SHOCK SÉPTICO: FISIOPATOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO

María Martínez MartinezAdolf Ruiz

Contenidos

Justificación. Definiciones. Fisiopatología. Epidemiología. Diagnóstico y evaluación. Tratamiento. Conclusiones

JUSTIFICACIÓN Las infecciones son comunes en la UCI; el

riesgo de infección se incrementa con la duración de la estancia.

EPIC II1: prospectivo, ingresos en 1 día (1265 UCI) Infectado: 51% ingresos.

Mortalidad de los infectados dobla a los no infectados. Recibe antibiótico: 71%.

La incidencia de shock séptico está aumentando.2

1.-Vincent J, et al. International Study of the Prevalence and Outcomes of Infection in Intensive Care Units. JAMA. 2009;302(21):2323-2329.

2.- Annane D, et al. Current epidemiology of septic shock: the CUB-Rea Network. Am J Respir Crit Care Med 2003,

168:165–172.

EPIDEMIOLOGÍA

INCIDENCIA España: 367

casos/100000hab/año.3

Aprox. 4,4% ingresos hospitalarios.

Causas respiratorias>abdominales> genitourinarias.

28% sepsis grave. 32% ingresa en UCI.

8% shock séptico.

UCI Vall d’Hebron: 21 de 284 pacientes.

Factores de riesgo: Bacteriemia. Edad ≥65años. Neumonía adquirida

en la comunidad. Comorbilidades:

Inmunosupresión. Diabetes. Cáncer.

Factores genéticos.

3.-Esteban A, et al. Sepsis incidence and outcome: contrasting the intensive care unit with the hospital ward. Crit Care Med. 2007;35:1284-9

• Varón.• >65 años.• Comorbilidades:

• Inmunosupresión.• EPOC.• Insuficiencia cardiaca.

• Infección respiratoria o ITU.

MORTALIDAD Descenso de la mortalidad. 10-52 %, incrementándose con la gravedad4:

16% sepsis. 20% sepsis grave. 56% shock séptico.

Mayor riesgo de muerte: Uso inadecuado de antibióticos. Presencia de comorbilidades. Neutropenia, inmunosupresión. Necesidad de fármacos vasoactivos. Bacteriemia por Candida o enterococos. Origen abdominal o etiología desconocida.

Mayor riesgo de muerte o nueva sepsis en los supervivientes.

4.-Rangel-Frausto, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. SOJAMA. 1995;273(2):117.

FACTORES PRONÓSTICOS Respuesta y comorbilidades:

Edad y comorbilidades. Anomalías en la respuesta inflamatoria

(ausencia de fiebre, leucopenia). Aparición de fibrilación auricular.

Tipo de infección: Peor en infección nosocomial. SAMR, SAMS, hongos, Pseudomonas,

polimicrobianas. Inicio tardío de la resucitación.

Σήψις: proceso mediante el cual la carne se pudre, las ciénagas generan aire fétido y las heridas se infectan.

Hipócrates

Definición

DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA

SHOCK SÉPTICO

SEPSIS GRAVE

SEPSIS

INFECCIÓN

SEPSIS

INFECCIÓN

SIRS

PANCREATITIS

CIRUGÍAQUEMADUR

ASINFECCIÓN

SHOCK

SEPSIS GRAVE

SEPSIS

5.- Adapted from Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250–1256.

FISIOPATOLOGÍA

Macrófagos

Citoquinas proinflamatorias

Citoquinas antiinflamatorias

INFECCIÓN

Componentes de

microorganismos

Sobreproducción de

mediadores

proinflamatorios

Sobre

activ

ación

del

com

plemen

to

Susceptibliidad genética

INFECCIÓN +++

Marcadores proinflamatorios

Aumento permeabilidad del endotelio.

Alteraciones fibrinólisisy coagulación

Disfución mitocondrial

Alteraciones de la apoptosis

ISQUEMIA TISULAR

Alteración de la microcirculación

Rigidez eritrocitaira

Cambios en lapared celular

Edema

Disminución enMF y PMN

Aumento en resto

Lesión citopática

Inmunosupresión

Vasodilatación

Hipotensión

HIPOPERFUSIÓN

Compromiso cardiovascular

ApoptosisIncapacidad paramantener homeostasis

InmunosupresiónLesión orgánica

C H A O S

Encefalopatía

NeuropatíaEdema

SDRA

Íleo paralíticoFallo hepáticoTraslocación bacteriana

Fracaso renal agudo

Inestabilidad hemodinámica

Efectos órgano-específicos

Manejo

Fases

Detección preco

z

• Reevaluar constantemente en busca de:• Hipoperfusión tisular.• Disfunción orgánica.

Resuscitación inicia

l

• Fluidos/vasopresores.• Obtención de cultivos.• Tratamiento antibiótico

Soporte

órgano-

específico

• Ventilación mecánica.• Diálisis

6. Dellinger RP, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580.

Manejo inicial

7. The prognostic value of the subjective assessment of peripheral perfusion in critically ill patients. Lima A, et al. Critical Care Medicine. 37(3):934-938, March 2009.8.- Caironi P, et al. Albumin replacement in patients with severe sepsis or septic shock. N Engl J Med 2014; 370:1412.9.- Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al. Hydroxyethyl starch 130/0.42 versus Ringer's acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367:124.10.-Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al. Intensive insulin therapy and pentastarch resuscitation in severe sepsis. N Engl J Med 2008; 358:125.11.- Rivers E, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345:1368.

• Hipotensión.• Medidas

subjetivas (frialdad cutánea, relleno

capilar)7.• Lactato

>4mmol/L

Fluidos intravenosos: cristaloides.No hay diferencia con albúmina8.Los coloides sintéticos deberían evitarse9,10.3-5L11

Antibioterapia y control del foco infeccioso.

6 primeras horas

Fase inicial: Early Goal Directed Therapy

TAM ≥ 65mmHg. Diuresis ≥ 0,5ml/kg/h. ¿CVP 8-12mmHg? ScvO2 ≥70% o SvO2≥65%.

Conclusiones

• La sepsis grave/shock séptico es una entidad frecuente y supone un porcentaje alto de los ingresos en UCI.

• Es más común en las edades extremas de la vida y en pacientes ancianos con comorbilidades.

• Es causada por una respuesta inflamatoria descontrolada.• El tratamiento precoz con fluidos y antibioterapia empírica

adecuada mejora la supervivencia.